--产科休克PPT课件
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体位性休克 大多为取仰卧位时突然出现， 妊娠子宫压迫下腔静脉，使回心血量减少。
其他 如麻醉意外、药物过敏或中毒、心源 性休克、脑血管意外、神经源性休克等。
临床表现
休克早期 烦躁不安、皮肤苍白、四肢末梢轻度
紫绀及湿冷、口渴。血压正常或稍高、脉压差缩 小、脉搏细数、呼吸急促、尿量正常或减少。
休克中期 表情淡漠、甚至神志不清，皮肤苍白
感染性休克
主要发生在感染性流产和产褥感染。 多为需氧菌和厌氧菌的混合感染。
病因：内毒素入血→血管舒缩功能紊乱→毛 细血管床扩张→有效循环血量↓ →心搏出量 不足
创伤性休克
病因：是一种复杂的病理过程。与损伤、 疼痛及出血等多种因素有关。
常见于子宫破裂、广泛而严重的软产道损 伤、手术操作粗暴、麻醉不良时进行手术 操作及子宫翻出
或中妊钳刮术时发病，特点是起病急，休 克出现早 创伤性休克多见于严重损伤、剧痛、出血 等多因素并存
休克时微循环的变化
缺血期
首先影响微循环的是阻力性血管的痉挛 交感神经兴奋→肾上腺髓质与交感神经末梢释放大量儿茶 酚胺→儿茶酚胺水平显著增高→小的动脉及毛细血管前括 约肌高度收缩→毛细血管前阻力增加→血液灌入减少→组 织缺血缺氧，物质不能充分交换 此时动脉系统内的血量还未减少，再加上外周血管处于痉 挛状态，阻力大，因此血压不仅不低，反有时偏高，脉压 差小，心率及呼吸↑， 尿量↓
失血性休克 感染性休克 创伤性休克 产后血液循环衰竭 羊水栓塞 体位性休克 其他
失血性休克
妊娠期 流产特别是不全流产、异位妊娠破 裂或流产、滋养细胞肿瘤、前置胎盘、胎 盘早剥、子宫破裂、凝血功能障碍等。
分娩期 子宫收缩乏力、胎盘滞留、软产道 裂伤、子宫破裂、凝血功能障碍等。
产褥期 部分胎盘或副胎盘残留、蜕膜残 留、胎盘附着面复旧不全、剖宫产术后子 宫切口裂开等。
产后血液循环衰竭
常见于妊娠高血压疾病的产妇，特点是胎 盘娩出后数分钟内突然出现休克或陷入虚 脱状态，而出血量与休克程度不相称
病因：妊娠期长期限盐、血清钠、氯↓ 大量解痉降压药物使血管扩张 产后腹压↓，血液壅积在腹腔静脉及内脏 血管中→回心血量↓
羊水栓塞 大多表现为血压突然下降甚至测 不出，继而出现DIC及心肺肾功能障碍
产科休克
obstetric shock
瑞安人民医院 郑秀英
定义
休克（shok)是人体对有效循环血量锐减的 反应，是组织血液灌流不足所引起的代谢 障碍和细胞受损的病理过程。
产科休克（obstetric shock)则是发生在妊 娠、分娩和产褥期的休克，并且往往与妊 娠及分娩有直接关系。
病因和分类
晶体液的种类
生理盐水 乳酸林格氏液 碳酸氢钠林格氏液 高张盐水
晶体液的输入速度
及早输注，效果好 最初 15-20 分钟内可快速输入1000 毫升 在第一小时内至少输入 2L 输液 20-30 分钟 看休克有无改善 如有改善，则以1L／6－8小时速度滴注晶体液 如无改善则进一步处理，如输血等
末期
由于出现弥漫性血管内凝血后→微循环严 重障碍→缺氧代谢使乳酸堆积→酸中毒→ 溶酶体膜破裂，溶酶体酶大量释放→既使 细胞自溶，也破坏其它细胞重要器官功能 丧失，心力衰竭、肾功能衰竭或呼吸衰竭 等。器官功能衰竭期。
抗休克
重要原则-----改善微循环的血液 具体措施---- 提供足够的血容量的基础上，调整外 周血管舒缩异常，改善酸碱平衡失调。 疗效判断----不应只是血压，还有血流
病因治疗与抗休克治疗同时进行
全身支持治疗
镇 静 减少氧耗 保持安静 杜冷丁 50 --100mg im
体 位 头及躯干抬高 20-30°，下肢抬高15-20° 以利于静脉回流及呼吸运动
给氧 保暖
可用鼻导管或面罩给氧(2－5 L／分) 必要时加压给氧
纠正血容量Βιβλιοθήκη Baidu
毛细血管AV收缩，血流慢，V 端压力↑
毛细血管通透性↑
液体外溢→回心量↓ 有效循环量↓
毛细血管开放↑→血液淤滞在毛细血管内
外在丢失↑
休克指数＝脉率÷收缩压
0.5
血容量正常
1.0
丢失血容量 10%-30%
1.5
丢失血容量 30%-50％
=2.0
丢失血容量 50%-70％
约 500-1500ml 约 1500-2500ml 约 2500-3500ml
淤血期
随着休克时间延长，毛细血管血流持续减少，缺血、缺氧 越重→则酸性代谢产物堆积越多→局部释放的组织胺也增 多→毛细血管呈舒张状态。 但由于静脉端对酸性产物耐受性较大，此时却仍处于收缩 状态→毛细血管后阻力增大→血液灌入多，流出少→造成 毛细血管血液淤滞，血液流出受阻→毛细血管大量开放， 血管容量增大→有效循环血容量减少。 血压有所下降，末梢循环不好，尿量明显减少，缺氧更显 著，心率与呼吸次数均明显增快。
加重、冷汗、脉搏细数、呼吸表浅或伴有呼吸衰 竭，血压下降甚至可降至零，尿量更少或无尿。
休克晚期 上述症状进一步加重，常伴重要脏器
功能衰竭如心衰、呼衰、肾衰、DIC等。
各型休克的临床表现特点
失血性休克的病人有大量失血史 感染性休克者大多可找到感染灶，并伴寒
战高热，血像高，但少数例外 羊水栓塞大多在分娩时、分娩后短时间内
弥漫性血管内凝血期
休克继续发展，在血液淤滞的基础上，血液变缓， 又因缺氧毛细血管壁通透性增高
液体大量漏至管外
酸中毒的基础上血液易于凝固
DIC
毛细血管通路因血液凝固遭到严重堵塞时， 动静脉短路开放→动脉血液不经物质交换而直流入静脉。组织不 能进行新陈代谢，病情急剧恶化
心率更快，呼吸急促，表浅，血压更下降， 尿少或无尿，皮肤显紫纹，伴有出血倾向或已示出血，血小 板明显减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原含量减少。
Hb测量
下降 1g 相当于 400- 500ml 全血
HCT
下降 3-4％ 相当于失血 300-400ml 同时应严格测量继续丢失血
液体的选择
晶体液
在复苏休克的过程中，晶体液可以有效补容， 进入循环后可自血管内移向组织间液 1--2 小时后仅有 1／3--1／4 留在血管床，可 补充组织间液丢失，并补充足够钠，以扩充血 量，并改善内环境，降低血粘度，疏通微循环 晶体液补充时应为丢失量的3倍
其他 如麻醉意外、药物过敏或中毒、心源 性休克、脑血管意外、神经源性休克等。
临床表现
休克早期 烦躁不安、皮肤苍白、四肢末梢轻度
紫绀及湿冷、口渴。血压正常或稍高、脉压差缩 小、脉搏细数、呼吸急促、尿量正常或减少。
休克中期 表情淡漠、甚至神志不清，皮肤苍白
感染性休克
主要发生在感染性流产和产褥感染。 多为需氧菌和厌氧菌的混合感染。
病因：内毒素入血→血管舒缩功能紊乱→毛 细血管床扩张→有效循环血量↓ →心搏出量 不足
创伤性休克
病因：是一种复杂的病理过程。与损伤、 疼痛及出血等多种因素有关。
常见于子宫破裂、广泛而严重的软产道损 伤、手术操作粗暴、麻醉不良时进行手术 操作及子宫翻出
或中妊钳刮术时发病，特点是起病急，休 克出现早 创伤性休克多见于严重损伤、剧痛、出血 等多因素并存
休克时微循环的变化
缺血期
首先影响微循环的是阻力性血管的痉挛 交感神经兴奋→肾上腺髓质与交感神经末梢释放大量儿茶 酚胺→儿茶酚胺水平显著增高→小的动脉及毛细血管前括 约肌高度收缩→毛细血管前阻力增加→血液灌入减少→组 织缺血缺氧，物质不能充分交换 此时动脉系统内的血量还未减少，再加上外周血管处于痉 挛状态，阻力大，因此血压不仅不低，反有时偏高，脉压 差小，心率及呼吸↑， 尿量↓
失血性休克 感染性休克 创伤性休克 产后血液循环衰竭 羊水栓塞 体位性休克 其他
失血性休克
妊娠期 流产特别是不全流产、异位妊娠破 裂或流产、滋养细胞肿瘤、前置胎盘、胎 盘早剥、子宫破裂、凝血功能障碍等。
分娩期 子宫收缩乏力、胎盘滞留、软产道 裂伤、子宫破裂、凝血功能障碍等。
产褥期 部分胎盘或副胎盘残留、蜕膜残 留、胎盘附着面复旧不全、剖宫产术后子 宫切口裂开等。
产后血液循环衰竭
常见于妊娠高血压疾病的产妇，特点是胎 盘娩出后数分钟内突然出现休克或陷入虚 脱状态，而出血量与休克程度不相称
病因：妊娠期长期限盐、血清钠、氯↓ 大量解痉降压药物使血管扩张 产后腹压↓，血液壅积在腹腔静脉及内脏 血管中→回心血量↓
羊水栓塞 大多表现为血压突然下降甚至测 不出，继而出现DIC及心肺肾功能障碍
产科休克
obstetric shock
瑞安人民医院 郑秀英
定义
休克（shok)是人体对有效循环血量锐减的 反应，是组织血液灌流不足所引起的代谢 障碍和细胞受损的病理过程。
产科休克（obstetric shock)则是发生在妊 娠、分娩和产褥期的休克，并且往往与妊 娠及分娩有直接关系。
病因和分类
晶体液的种类
生理盐水 乳酸林格氏液 碳酸氢钠林格氏液 高张盐水
晶体液的输入速度
及早输注，效果好 最初 15-20 分钟内可快速输入1000 毫升 在第一小时内至少输入 2L 输液 20-30 分钟 看休克有无改善 如有改善，则以1L／6－8小时速度滴注晶体液 如无改善则进一步处理，如输血等
末期
由于出现弥漫性血管内凝血后→微循环严 重障碍→缺氧代谢使乳酸堆积→酸中毒→ 溶酶体膜破裂，溶酶体酶大量释放→既使 细胞自溶，也破坏其它细胞重要器官功能 丧失，心力衰竭、肾功能衰竭或呼吸衰竭 等。器官功能衰竭期。
抗休克
重要原则-----改善微循环的血液 具体措施---- 提供足够的血容量的基础上，调整外 周血管舒缩异常，改善酸碱平衡失调。 疗效判断----不应只是血压，还有血流
病因治疗与抗休克治疗同时进行
全身支持治疗
镇 静 减少氧耗 保持安静 杜冷丁 50 --100mg im
体 位 头及躯干抬高 20-30°，下肢抬高15-20° 以利于静脉回流及呼吸运动
给氧 保暖
可用鼻导管或面罩给氧(2－5 L／分) 必要时加压给氧
纠正血容量Βιβλιοθήκη Baidu
毛细血管AV收缩，血流慢，V 端压力↑
毛细血管通透性↑
液体外溢→回心量↓ 有效循环量↓
毛细血管开放↑→血液淤滞在毛细血管内
外在丢失↑
休克指数＝脉率÷收缩压
0.5
血容量正常
1.0
丢失血容量 10%-30%
1.5
丢失血容量 30%-50％
=2.0
丢失血容量 50%-70％
约 500-1500ml 约 1500-2500ml 约 2500-3500ml
淤血期
随着休克时间延长，毛细血管血流持续减少，缺血、缺氧 越重→则酸性代谢产物堆积越多→局部释放的组织胺也增 多→毛细血管呈舒张状态。 但由于静脉端对酸性产物耐受性较大，此时却仍处于收缩 状态→毛细血管后阻力增大→血液灌入多，流出少→造成 毛细血管血液淤滞，血液流出受阻→毛细血管大量开放， 血管容量增大→有效循环血容量减少。 血压有所下降，末梢循环不好，尿量明显减少，缺氧更显 著，心率与呼吸次数均明显增快。
加重、冷汗、脉搏细数、呼吸表浅或伴有呼吸衰 竭，血压下降甚至可降至零，尿量更少或无尿。
休克晚期 上述症状进一步加重，常伴重要脏器
功能衰竭如心衰、呼衰、肾衰、DIC等。
各型休克的临床表现特点
失血性休克的病人有大量失血史 感染性休克者大多可找到感染灶，并伴寒
战高热，血像高，但少数例外 羊水栓塞大多在分娩时、分娩后短时间内
弥漫性血管内凝血期
休克继续发展，在血液淤滞的基础上，血液变缓， 又因缺氧毛细血管壁通透性增高
液体大量漏至管外
酸中毒的基础上血液易于凝固
DIC
毛细血管通路因血液凝固遭到严重堵塞时， 动静脉短路开放→动脉血液不经物质交换而直流入静脉。组织不 能进行新陈代谢，病情急剧恶化
心率更快，呼吸急促，表浅，血压更下降， 尿少或无尿，皮肤显紫纹，伴有出血倾向或已示出血，血小 板明显减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原含量减少。
Hb测量
下降 1g 相当于 400- 500ml 全血
HCT
下降 3-4％ 相当于失血 300-400ml 同时应严格测量继续丢失血
液体的选择
晶体液
在复苏休克的过程中，晶体液可以有效补容， 进入循环后可自血管内移向组织间液 1--2 小时后仅有 1／3--1／4 留在血管床，可 补充组织间液丢失，并补充足够钠，以扩充血 量，并改善内环境，降低血粘度，疏通微循环 晶体液补充时应为丢失量的3倍