心血管治疗药物综述PPT优选课件
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心血管系统药课件
又称消心痛，可扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流量，缓 解心绞痛。
钙通道阻滞剂
地尔硫䓬
维拉帕米
抗血小板药物与凝血酶抑制剂
阿司匹林
通过抑制环氧化酶和血栓烷A₂的 合成，发挥抗血小板作用。
氯吡格雷
通过选择性不可逆的抑制血小板 二磷酸腺苷受体而阻断血小板聚
集。
凝血酶抑制剂
凝血酶抑制剂可抑制纤维蛋白在 凝血酶原酶上的活性，阻止纤维 蛋白原凝固，从而发挥抗凝作用。 常用的药物有水蛭素、蚯蚓素、
凝血酶抑制剂等。
04
钠通道阻滞剂
01
02
Ⅰa类
Ⅰb类
03 Ⅰc类
β受体拮抗剂 01 02
钾通道阻滞剂与延长动作电位时程药物
延长动作电位时程药物：如多非利特、 伊布利特。
抗心律失常中药与天然药物
05
正性肌力药物
洋地黄类药物
β受体激动剂
磷酸二酯酶抑制剂
血管扩张剂与利尿剂
血管扩张剂
利尿剂
β受体拮抗剂与ACE抑制剂
配伍禁忌
心血管药物的副作用与不良反应
心血管药物的常见副作用
不良反应的处理
心血管药物的合理使用原则与注意事项
适应证用药
心血管药物的使用需根据患者的具体病情和医生的建议进 行，对于有明显症状或疾病的患者应尽早使用相应的药物 进行治疗。
剂量与用药时间
心血管药物的用药剂量和用药时间需根据患者的具体病情 和医生的建议进行合理调整，以达到最佳的治疗效果。
03
β受体拮抗剂
普萘洛尔
具有抑制中枢和周围β受体作用，通过阻 断β受体而降低心肌收缩力，降低心肌耗 氧量，缓解心绞痛。
VS
美托洛尔
选择性阻断β₁受体，可抑制交感神经激活 对心力衰竭代偿的不利作用，改善心室重 塑，长期应用可降低猝死率。
心血管系统药物演示文稿(ppt)
（3）并发症严重
从高血压的表现看，早期往往症状不明显，有的甚至没有任何感觉。 一般情况，病人仅有头痛、颈后部发紧不适，头晕，眠睡不好，健忘， 也有的出现胸闷，心悸等症状。但当血压急剧升高时，出现剧烈头痛， 恶心呕吐，甚至发生晕厥。随着病情的发展，逐渐出现以损害几个主要 脏器为主的并发症，如冠心病、脑动脉硬化、脑血管意外、肾动脉硬化 等一系列疾病，这些都是高血压病的晚期表现。
高血压的分类
原发性高血压：病因不明 90% 在各种因素影响下血压调节功能失调所致。病
因一般不明，但通过合理应用抗高血压药物控制， 能大幅度减少脑卒死的危险性和高血压引起的心力 衰竭、肾衰竭等心脏和肾脏的并发症的发生率，从 而延长高血压患者的寿命。
继发性高血压：5-10% 部分病人的高血压是肾脏或内分泌疾病的症状
高血压的症状因人而异。早期可能无症状或症状不
明显，仅仅会在劳累、精神紧张、情绪波动后发生血压升高， 并在休息后恢复正常。随着病程延长，血压明显的持续升高， 逐渐会出现各种症状。此时被称为缓进型高血压病。
缓进型高血压病常见的临床症状有头痛、头晕、注意力 不集中、记忆力减退、肢体麻木、夜尿增多、心悸、胸闷、 乏力等。部分症状不是由高血压直接引起的，而是高级神经 功能失调所致。头晕和头痛是高血压最多见的脑部症状，出 现胸闷心悸意味着患者的心脏受到了高血压的影响。
心血管药物
1. 抗高血压药物 2. 强心药、抗心律失常药物和抗心绞痛药物 3. 抗高血脂药
§10.1 抗高血压药物 (Antihypertensive Agents)
血压指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，
即压强。由于血管分动脉、静脉和毛细血管，所以也就 有动脉血压、毛细血管压和静脉血压。通常所说的血压 是指动脉血压。当血管扩张时，血压下降；血管收缩时， 血血管紧张素 Ⅱ受体拮抗剂 (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors and Angiotensin Ⅱ Receptor Antagonists)
心血管系统药物PPT课件
心血管系统药物
➢钙拮抗药
➢抗心律失常药
➢抗慢性心功能不全药
➢抗心绞痛药
➢抗动脉粥样硬化药
➢抗高血压药
➢利尿药和脱水药
.
1
钙拮抗药
➢钙离子：广泛的生理作用。
➢钙通道的类型：钙通道分为电压门控性
通道和配体门控性通道
➢钙拮抗药：是一类阻滞Ca2+从细胞外液
经电压依赖性钙通道流入细胞内的药物， 又称钙通道阻滞药。
2、心脏毒性机制：明显抑制Na+-K+-ATP酶， 导致细胞内失K+，膜电位减小，自律性 增高，传导减慢而引起心律失常。
.
24
强心甙
不良反应（毒性作用）的防治： ①诱发因素——低血钾、高血钙、低血镁、心 肌缺氧等。 ②快速型心律失常——补钾、苯妥英钠、利多 卡因 ③缓慢型心律失常——阿托品
④地高辛抗体
.
32
钙拮抗药
抗心绞痛作用机制：
1、降低心肌耗氧量（钙内流↓→使心肌 收缩力减弱，心率减慢）
2、增加缺血区的供血（舒张冠脉）
临床应用：对冠脉痉挛及变异型心绞痛最
有效。硝苯地平(nifedipine)可引起反射性
心律加快，与β—肾上腺素受体阻断药合
用较理想。β—肾上腺素受体阻断药与维
拉帕米和合用应注意对心脏的抑制和血压
时程（ADP）
.
9
抗心律失常药
抗心律失常药物的分类： Ⅰ类：钠通道阻滞药：
①ⅠA类—适度阻滞钠通道（奎尼丁） ②ⅠB类—轻度阻滞钠通道（利多卡因） ③ⅠC类—明显阻滞钠通道（氟卡尼） Ⅱ类：β肾上腺素受体阻滞药（普萘洛尔） Ⅲ类：选择性延长复极过程的药物（胺碘酮） Ⅳ类：钙拮抗剂（维拉帕米）
.
➢钙拮抗药
➢抗心律失常药
➢抗慢性心功能不全药
➢抗心绞痛药
➢抗动脉粥样硬化药
➢抗高血压药
➢利尿药和脱水药
.
1
钙拮抗药
➢钙离子：广泛的生理作用。
➢钙通道的类型：钙通道分为电压门控性
通道和配体门控性通道
➢钙拮抗药：是一类阻滞Ca2+从细胞外液
经电压依赖性钙通道流入细胞内的药物， 又称钙通道阻滞药。
2、心脏毒性机制：明显抑制Na+-K+-ATP酶， 导致细胞内失K+，膜电位减小，自律性 增高，传导减慢而引起心律失常。
.
24
强心甙
不良反应（毒性作用）的防治： ①诱发因素——低血钾、高血钙、低血镁、心 肌缺氧等。 ②快速型心律失常——补钾、苯妥英钠、利多 卡因 ③缓慢型心律失常——阿托品
④地高辛抗体
.
32
钙拮抗药
抗心绞痛作用机制：
1、降低心肌耗氧量（钙内流↓→使心肌 收缩力减弱，心率减慢）
2、增加缺血区的供血（舒张冠脉）
临床应用：对冠脉痉挛及变异型心绞痛最
有效。硝苯地平(nifedipine)可引起反射性
心律加快，与β—肾上腺素受体阻断药合
用较理想。β—肾上腺素受体阻断药与维
拉帕米和合用应注意对心脏的抑制和血压
时程（ADP）
.
9
抗心律失常药
抗心律失常药物的分类： Ⅰ类：钠通道阻滞药：
①ⅠA类—适度阻滞钠通道（奎尼丁） ②ⅠB类—轻度阻滞钠通道（利多卡因） ③ⅠC类—明显阻滞钠通道（氟卡尼） Ⅱ类：β肾上腺素受体阻滞药（普萘洛尔） Ⅲ类：选择性延长复极过程的药物（胺碘酮） Ⅳ类：钙拮抗剂（维拉帕米）
.
临床药理——心血管药物治疗ppt课件
27
硝苯地平 nifedipine 【作用特点】
1 降压程度与原血压高度呈正相关, 对正常血 压者无明显降压效果；
2 口服吸收良好，起效快： 舌下含服1-5min 起效:治疗变异性心绞痛、 高血压危象； 口服30-60分起效:治疗轻，中度高血压；
3 可引起反射性心率↑血浆肾素活性↑ —合用受体阻断剂。
影响交感神经系统及醛固酮的分泌而发生间接作用。
初期降压
2、ACEI也抑制局部RAAS，使局部生成的ATⅡ减少。
长期降压
3、减少缓激肽的降解 。
临床应用与评价
对决大多数轻、中度高血压有效，特别对正常肾素型及高肾素型高血压 疗效更佳。
32
降压优点：
1. 降压作用强且迅速，适用于各型高血压。 2.降压谱较广，除降低肾素型高血压及原发性醛固酮增多症外，
8
高血压：
成人血压>=140/90mmHg 按照病因分类： 病因
原发性 95% 继发性 5%
包括肾脏疾病、内分泌疾病、神经系统疾病等
按血压高度及靶器官损害程度： 1、2、3级
9
发病机制
1、交感神经功能亢进 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 3、肾脏潴留过多钠盐 4、血管重建 5、内皮细胞功能受损 6、胰岛素抵抗
4
流行病学调查
高血压病是世界各国最常见的心血管疾病 • 据全国卫生部门统计资料显示，我国现有高血压病
患者已超过１亿人，每年新增３００万人以上。 • 现有脑卒中患者５００余万，每年新发病１５０万
人，死亡２０万人，其中７６％的人有高血压病史。 • 冠心病患者约有１０００万，６５％有高血压病史。
5
• 15岁以上人群高血压患病率约为14%，比三十年前 增加了一倍。心脑血管病发病和死亡呈现年轻化趋 势，30岁左右发生心肌梗死和脑卒中的已屡见不鲜。
硝苯地平 nifedipine 【作用特点】
1 降压程度与原血压高度呈正相关, 对正常血 压者无明显降压效果；
2 口服吸收良好，起效快： 舌下含服1-5min 起效:治疗变异性心绞痛、 高血压危象； 口服30-60分起效:治疗轻，中度高血压；
3 可引起反射性心率↑血浆肾素活性↑ —合用受体阻断剂。
影响交感神经系统及醛固酮的分泌而发生间接作用。
初期降压
2、ACEI也抑制局部RAAS，使局部生成的ATⅡ减少。
长期降压
3、减少缓激肽的降解 。
临床应用与评价
对决大多数轻、中度高血压有效，特别对正常肾素型及高肾素型高血压 疗效更佳。
32
降压优点：
1. 降压作用强且迅速，适用于各型高血压。 2.降压谱较广，除降低肾素型高血压及原发性醛固酮增多症外，
8
高血压：
成人血压>=140/90mmHg 按照病因分类： 病因
原发性 95% 继发性 5%
包括肾脏疾病、内分泌疾病、神经系统疾病等
按血压高度及靶器官损害程度： 1、2、3级
9
发病机制
1、交感神经功能亢进 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 3、肾脏潴留过多钠盐 4、血管重建 5、内皮细胞功能受损 6、胰岛素抵抗
4
流行病学调查
高血压病是世界各国最常见的心血管疾病 • 据全国卫生部门统计资料显示，我国现有高血压病
患者已超过１亿人，每年新增３００万人以上。 • 现有脑卒中患者５００余万，每年新发病１５０万
人，死亡２０万人，其中７６％的人有高血压病史。 • 冠心病患者约有１０００万，６５％有高血压病史。
5
• 15岁以上人群高血压患病率约为14%，比三十年前 增加了一倍。心脑血管病发病和死亡呈现年轻化趋 势，30岁左右发生心肌梗死和脑卒中的已屡见不鲜。
心脑血管疾病用药 ppt课件
在药物治疗的基础上，结合康复治疗如物理疗法 和职业疗法等，以促进患者功能恢复和生活质量 提高。
个体化用药与精准医疗的实践与展望
个体化用药的实践
根据患者的基因型、表型和其他生物 学特征，制定个体化的药物治疗方案 ，以提高疗效和减少不良反应。
精准医疗的展望
借助基因组学、蛋白质组学和大数据 等技术手段，实现心脑血管疾病的精 准预防、诊断和治疗，以改善患者预 后和生活质量。
02
CATALOGUE
心脑血管疾病药物治疗
药物治疗原则
个性化原则
根据患者的具体病情和 身体状况，制定个性化
的药物治疗方案。
全程管理原则
在治疗过程中，对患者 进行全程管理，确保药 物使用的安全、有效和
规范。
定期评估原则
在治疗过程中，定期评 估患者的病情和治疗效 果，及时调整治疗方案
。
预防为主原则
在药物治疗的同时，注 重预防措施的落实，降 低心脑血管疾病的发生
依折麦布
抑制胆固醇吸收，降低低 密度脂蛋白。
降压药物
利尿剂：通过排钠排水降低血压 。
β受体拮抗剂：抑制心脏收缩力 和速度，降低血压。
血管紧张素转换酶抑制剂（ ACEI）和血管紧张素受体拮抗 剂（ARB）：扩张血管，降低血
压。
抗凝药物
华法林
抑制维生素K依赖的凝血因子合成 ，预防血栓形成。
肝素和低分子肝素
心脑血管疾病用 药 ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-10
目录
• 心脑血管疾病概述 • 心脑血管疾病药物治疗 • 心脑血管疾病常用药物介绍 • 心脑血管疾病药物治疗的注意事项与副作
用 • 心脑血管疾病药物治疗的最新进展
01
CATALOGUE
个体化用药与精准医疗的实践与展望
个体化用药的实践
根据患者的基因型、表型和其他生物 学特征，制定个体化的药物治疗方案 ，以提高疗效和减少不良反应。
精准医疗的展望
借助基因组学、蛋白质组学和大数据 等技术手段，实现心脑血管疾病的精 准预防、诊断和治疗，以改善患者预 后和生活质量。
02
CATALOGUE
心脑血管疾病药物治疗
药物治疗原则
个性化原则
根据患者的具体病情和 身体状况，制定个性化
的药物治疗方案。
全程管理原则
在治疗过程中，对患者 进行全程管理，确保药 物使用的安全、有效和
规范。
定期评估原则
在治疗过程中，定期评 估患者的病情和治疗效 果，及时调整治疗方案
。
预防为主原则
在药物治疗的同时，注 重预防措施的落实，降 低心脑血管疾病的发生
依折麦布
抑制胆固醇吸收，降低低 密度脂蛋白。
降压药物
利尿剂：通过排钠排水降低血压 。
β受体拮抗剂：抑制心脏收缩力 和速度，降低血压。
血管紧张素转换酶抑制剂（ ACEI）和血管紧张素受体拮抗 剂（ARB）：扩张血管，降低血
压。
抗凝药物
华法林
抑制维生素K依赖的凝血因子合成 ，预防血栓形成。
肝素和低分子肝素
心脑血管疾病用 药 ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-10
目录
• 心脑血管疾病概述 • 心脑血管疾病药物治疗 • 心脑血管疾病常用药物介绍 • 心脑血管疾病药物治疗的注意事项与副作
用 • 心脑血管疾病药物治疗的最新进展
01
CATALOGUE
心血管治疗药物综述.ppt
Coordinated Electrical Stimulation
• Heart capable of automaticity • Two types of myocardial tissue
– Contractile – Conductive
• Impulses travel through ‘action potential superhighway’.
• SA is primary
– Faster depolarization rate
• Faster Ca++ ‘leak’
• Others are ‘backups’
– Graduated depolarization rate
• Graduated Ca++ leak rate
Potential Terms
– AND Ca + + influx
• Phase 3: K+ efflux • Phase 4: Resting Membrane Potential
Cardiac Conduction Cycle
Slow Potential
dependent upon Ca++ channels = “slow channels”
– Maintain electrochemical gradients – Propagate action potentials – Power muscle contraction
Adequate Amounts of Calcium
• Calcium is ‘glue’ that links electrical and mechanical events.
心血管常用药简述PPT课件
强心药
• • • • • 西地兰 盐酸多巴酚丁胺 鲁南力康（米力农） 肾上腺素 地高辛
西地兰
• 剂量：静注或肌注：快速饱和量，第1次 0.4～0.8mg，以后每2～4小时再给0.2～ 0.4mg，总量1～1.6mg。 • 作用：快速强心 • 副作用：恶心、食欲不振、头痛、心动过 缓
盐酸多巴酚丁胺
重组组织型纤溶酶原激活剂（爱通立）
• 剂量：针对心梗，对于发病后6小时内给予 治疗的患者，应采取90分钟加速给药法： 15 mg静脉推注，其后30分钟内静脉滴注 50 mg，剩余35 mg在60分钟内静脉滴注， 最大剂量达100 mg； 对于发病后6-12小时内给予治疗的患者， 应采取3小时给药法。10 mg静脉推注，其 后1小时内静脉滴注50 mg，剩余40 mg 在2小时内静脉滴注，最大剂量达100 mg。 （每支包装20或50mg粉剂）
抗凝药
• 间接凝血酶抑制剂：低分子量肝素钙 • 直接凝血酶抑制剂：疏血通 • 维生素K依赖性抗凝剂：华法林
低分子量肝素钙
• 剂量：立迈青-本品每支含2 500抗Xa国际 单位，用时加注射用水1ml溶解 速碧林-剂量不等，不可以肌肉注射，一 般皮下注射 • 作用：血透时预防血凝块形成；治疗深部 静脉血栓形成 • 副作用：偶见轻微出血，血小板减少，过 敏反应，注射部位轻度血肿和坏死。
卡托普利
• 剂量：口服一次12.5mg每日2-3次按需要 1-2周内增至50mg每日2-3次（每粒 12.5mg） • 作用：扩张血管，改善血流量 • 副作用：皮疹可能伴有瘙痒和发热；心悸； 味觉失调
硝苯地平（拜新同）
• 剂量：个体化，一般每次30mg口服，一天 一次 • 作用：扩张血管，缓解心绞痛 • 副作用：水肿，头痛
心血管疾病与药物治疗 PPT课件
抗心绞痛药是如何分类的 ？
●硝酸酯类 ●β受体阻断剂
硝酸甘油 硝酸异山梨酯（消心痛） 戊四硝酯 普萘洛尔 美托洛尔
硝苯地平（心痛定） 维拉帕米（异博定） 地尔硫卓（硫氮卓酮）
●钙拮抗药
硝酸甘油的作用特点、临床应用和不良反应 ◎作用特点
口服首过效应显著，常舌下或皮肤给药
◎抗心绞痛机制
松弛血管平滑肌 心肌耗氧量↓
硝苯地平的降压作用特点
●阻断钙离子内流→小A扩张→血压↓ ●降压时不减少心、脑、肾血流量，不引起 水钠潴流 ●长期用能逆转左心室肥厚和改善血管重构 ●降压作用快、持久 ●对高血压者降压明显，对正常者无降压作用 ●降压时伴有反射性心率↑心输出量↑ ●用于各型高血压
不良反应 头痛、下肢水肿、心率加快等
硝酸异山梨酯（消心痛）、戊四硝酯作用特点
●作用较硝酸甘油慢、弱、持久 ●常用于预防或缓解心绞痛发作
普萘洛尔的抗心绞痛机制及应用
阻断心脏β1受体 ↓ 心肌收缩力↓ →心肌耗氧量 ↓ 心率↓ 舒张期延长→改善心肌缺血区供血
用于稳定型心绞痛，对变异型心绞痛不宜用 对伴有高血压或心律失常的心绞痛更适用
硝苯地平的作用特点和临床应用
哌唑嗪的降压特点及应用注意
●选择性阻断α1受体→小A、小V扩张→血压↓ ●降压作用较强 ●不加快心率，对心输出量、肾血流量影响不大 ●适用于轻、中度高血压伴有肾功能不全者 ●有“首剂现象”，采取首剂小剂量睡前服用 特拉唑嗪 治疗前列腺增生同时降压
普萘洛尔的降压特点、应用
◎降压特点 ◎降压机制
①阻断心脏β1受体→心肌收缩力↓心率↓ 心输出量↓ ②阻断肾β受体→肾素分泌↓ ③阻断突触前膜β受体→NA分泌↓ ④阻断中枢β受体→外周交感神经张力↓
常见心血管疾病与用药
心血管系统药物分类及用药ppt课件
支气管痉挛
对有哮喘或慢性阻塞性 肺病的患者，β受体拮抗 剂可能导致支气管痉挛
。
乏力、头晕
部分患者可能出现乏力 、头晕等不良反应。
性功能影响
β受体拮抗剂可能对性功 能产生影响，如性欲减
退、阳痿等。Βιβλιοθήκη ACE抑制剂的副作用与注意事项
01
02
03
04
咳嗽
ACE抑制剂可能导致干咳，发 生率较高。
低血压
首剂服用时可能出现低血压， 尤其在老年人及血容量不足的
分类
心血管系统药物根据其作用机制和用 途的不同，可以分为多种不同的类型 ，如血管紧张素转换酶抑制剂、β受体 拮抗剂、钙通道拮抗剂等。
心血管系统药物的重要性
降低心血管疾病发病率
降低医疗费用
心血管系统药物能够有效地降低血压 、心率和心肌耗氧量，从而降低心血 管疾病的发生率。
合理使用心血管系统药物可以降低患 者的住院率和复诊率，从而降低医疗 费用。
第一代ACE抑制剂：如卡托普利。 第二代ACE抑制剂：如依那普利、雷米普利。
ACE抑制剂的用药指导
01
用药指导
02
ACE抑制剂可能引起咳嗽、皮疹等不良反 应，如有不适，及时就医。
03
ACE抑制剂应长期使用，以达到最佳的治 疗效果。
04
注意监测血压和肾功能的变化。
Angiotensin II受体拮抗剂（ARBs）的用药指导
ACE抑制剂的作用机制
通过抑制ACE酶，减少血管紧张素Ⅱ 的生成，从而扩张血管、降低血压和 减轻心脏负担。
ACE抑制剂的种类
包括卡托普利、依那普利和福辛普利 等。
ACE抑制剂的副作用
可能导致咳嗽、皮疹和味觉异常等不 良反应。
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• SA is primary
– Faster depolarization rate
• Faster Ca++ ‘leak’
• Others are ‘backups’
– Graduated depolarization rate
• Graduated Ca++ leak rate
Potential Terms
• View AHA definitions
Vaughn-Williams Classification
• Class 1
– Ia – Ib – Ic
• Class II • Class III • Class IV • Misc
• Phase 3 repolarization
– K+ efflux
Cardiac Pacemaker Dominance
• Intrinsic firing rates:
– SA = 60 – 100 – AV = 45 – 60 – Purkinje = 15 - 45
Cardiac Pacemakers
– Maintain electrochemical gradients – Propagate action potentials – Power muscle contraction
Adequate Amounts of Calcium
• Calcium is ‘glue’ that links electrical and mechanical events.
– AND Ca + + influx
• Phase 3: K+ efflux • Phase 4: Resting Membrane Potential
Cardiac Conduction Cycle
Slow Potential
dependent upon Ca++ channels = “slow channels”
• Ectopic foci
Dysrhythmia Generation
• Abnormal conduction
• Analogies:
– One way valve – Buggies stuck in
muddy roads
Reentrant Circuits
Warning!
• All antidysrhythmics have arrythmogenic properties
controlled by Na+ channels = “fast channels”
Phase 4
Fast Potential
• Phase 0: Na+ influx “fast sodium channels” • Phase 1: K + efflux • Phase 2: (Plateau) K + efflux
Pharmacology
Drugs that Affect the Cardiovascular System
Topics
• Electrophysiology • Vaughn-Williams classification • Antihypertensives • Hemostatic agents
Cardiac Function
• Dependent upon
– Adequate amounts of ATP – Adequate amounts of Ca++ – Coordinated electrical stimulus
Adequate Amounts of ATP
• Needed to:
– Fast potentials
• Found in contractile tissue
– Slow potentials
• Found in SA, AV node tissues
Fast Potential
+20 0
Phase 1 Phase 2
-20 Phase 3
-40
-60
-80
RMP -80 to 90 mV
0
-20 Phase 4
-40
-60
-80
Phase 3
Slow Potential
• Self-depolarizing
– Responsible for automaticity
• Phase 4 depolarization
– ‘slow sodium-calcium channels’ – ‘leaky’ to sodium
A.P. SuperHighway
• Sinoatrial node • Atrioventricular
node • Bundle of His • Bundle Branches
– Fascicles
• Purkinje Network
Electrophysiology
• Two types of action potrical Stimulation
• Heart capable of automaticity • Two types of myocardial tissue
– Contractile – Conductive
• Impulses travel through ‘action potential superhighway’.
• In other words, they all can CAUSE dysrhythmias too!
AHA Recommendation Classifications
• Describes weight of supporting evidence NOT mechanism
• Class I • Class IIa • Class IIb • Indeterminant • Class III
RRP
relative refractor y period
ERP effective refractory period
APD action potential duration
Dysrhythmia Generation
• Abnormal genesis
– Imbalance of ANS stimuli – Pathologic phase 4 depolarization
– Faster depolarization rate
• Faster Ca++ ‘leak’
• Others are ‘backups’
– Graduated depolarization rate
• Graduated Ca++ leak rate
Potential Terms
• View AHA definitions
Vaughn-Williams Classification
• Class 1
– Ia – Ib – Ic
• Class II • Class III • Class IV • Misc
• Phase 3 repolarization
– K+ efflux
Cardiac Pacemaker Dominance
• Intrinsic firing rates:
– SA = 60 – 100 – AV = 45 – 60 – Purkinje = 15 - 45
Cardiac Pacemakers
– Maintain electrochemical gradients – Propagate action potentials – Power muscle contraction
Adequate Amounts of Calcium
• Calcium is ‘glue’ that links electrical and mechanical events.
– AND Ca + + influx
• Phase 3: K+ efflux • Phase 4: Resting Membrane Potential
Cardiac Conduction Cycle
Slow Potential
dependent upon Ca++ channels = “slow channels”
• Ectopic foci
Dysrhythmia Generation
• Abnormal conduction
• Analogies:
– One way valve – Buggies stuck in
muddy roads
Reentrant Circuits
Warning!
• All antidysrhythmics have arrythmogenic properties
controlled by Na+ channels = “fast channels”
Phase 4
Fast Potential
• Phase 0: Na+ influx “fast sodium channels” • Phase 1: K + efflux • Phase 2: (Plateau) K + efflux
Pharmacology
Drugs that Affect the Cardiovascular System
Topics
• Electrophysiology • Vaughn-Williams classification • Antihypertensives • Hemostatic agents
Cardiac Function
• Dependent upon
– Adequate amounts of ATP – Adequate amounts of Ca++ – Coordinated electrical stimulus
Adequate Amounts of ATP
• Needed to:
– Fast potentials
• Found in contractile tissue
– Slow potentials
• Found in SA, AV node tissues
Fast Potential
+20 0
Phase 1 Phase 2
-20 Phase 3
-40
-60
-80
RMP -80 to 90 mV
0
-20 Phase 4
-40
-60
-80
Phase 3
Slow Potential
• Self-depolarizing
– Responsible for automaticity
• Phase 4 depolarization
– ‘slow sodium-calcium channels’ – ‘leaky’ to sodium
A.P. SuperHighway
• Sinoatrial node • Atrioventricular
node • Bundle of His • Bundle Branches
– Fascicles
• Purkinje Network
Electrophysiology
• Two types of action potrical Stimulation
• Heart capable of automaticity • Two types of myocardial tissue
– Contractile – Conductive
• Impulses travel through ‘action potential superhighway’.
• In other words, they all can CAUSE dysrhythmias too!
AHA Recommendation Classifications
• Describes weight of supporting evidence NOT mechanism
• Class I • Class IIa • Class IIb • Indeterminant • Class III
RRP
relative refractor y period
ERP effective refractory period
APD action potential duration
Dysrhythmia Generation
• Abnormal genesis
– Imbalance of ANS stimuli – Pathologic phase 4 depolarization