WHO有关槟榔致癌的原文及中译文

WHO有关槟榔致癌的原文及中译文：

中译文：

专业报告：政策

一个关于人类致癌物的新观点——E部分：烟草，槟榔果，酒精，煤烟和腌制鱼

在2009年10月，30位来自10个国家的科学家在国际癌症研究中心（IARC)举行了对烟草，槟榔果，酒精，煤烟和腌制鱼的再评价会议，确定了致癌作用的新增的癌症部位和机制。这些评估将会出版在IARC论文专著第100卷的E部分。

吸烟是世界范围内最强的独立性致癌因子。现在世界上有超过10亿人在吸烟。新的证据也不断的证明出大量的癌症案例与吸烟有关；大量的证据证明吸烟可以引起结肠癌和卵巢癌。吸烟和乳腺癌的150多项流行病学研究已经被评估。从2002年出版了的大量支持观点的研究一致性的表明了一个小小的积极性关系（相关的风险 1.1-1.3）。烟草中的大量化学物引起动物乳腺癌，这些致癌因子隐藏域雌性乳房的脂肪膜上；因此这个工作组推断有限的证据表明吸烟能够引起乳腺癌。

父母吸烟和子女患癌之间的因果关系也已经确立。4个最近的研究表明出生于吸烟父母（阜新，母亲或者父母双方，包括准备怀孕期和怀孕期）的孩子的肝胚细胞瘤（一种稀有的胚胎癌症）风险显著高于常人。英国儿童癌症研究所报告了一个相关性风险：只有母亲吸烟的风险为1.86，只有父亲吸烟的风险为2.02.父母双方吸烟为4.74（95%置信区间1.68-13.35）。对于儿童白血病，元分析报告显示其与怀孕前与父亲吸烟有关。

二手烟可引起肺癌。现在的有限证据表明它与咽喉癌症有关，然而它对于女性乳腺癌的证据依旧不确定。由于二手烟包含了大多数主要烟雾成分，它也可能与其他癌症部位有关。

很多无烟型烟草在市场中销售，它们也都含有尼古丁和亚硝胺。数以百万的人们使用无烟烟草，主要分布在印度河东南亚，瑞典和美国也有。早期的发现表明口腔和胰腺与使用无烟烟草有一定因果关系。现在也有充分的证据说明它与食道癌有关。

以上讨论的所有烟草形式都引发了实验室动物的恶性肿瘤。现在在烟草中的致癌因子之中主要是亚硝胺类，包括烟草中特殊的亚硝胺4-（甲基）-1-3-吡啶-1-丁酮（NNK）和N`-亚硝基（NNN)。烟草的烟雾中也包含致癌物如氧化副产物，例如芳基胺，多环芳烃和挥发性有机物。许多学者也研究了致癌物代谢基因和与烟草相关的癌症之间的可能性关系；多数结果不确定，除了可能NAT2作用在膀胱和乳腺癌,GSTM1单独或结合CYP1A1在肺癌。与NNK,NNN一起，吸烟，二手烟和无烟烟草都再次被认定为人类致癌物（第一组）。

据统计在印度和东南亚大约有6亿人在咀嚼蒌叶咀嚼物，蒌叶咀嚼物包括槟榔果，槟榔叶，儿茶，熟石灰和频繁的烟叶。槟榔果中可以得到致癌性亚硝胺，即蒌叶的主要成分，形成于咀嚼着的唾液中。槟榔果引起肿瘤发病前口腔混乱，作为一种强烈的癖好，它促进的癌症的发病。第一组中的分类中含有和为含有烟草的蒌叶与槟榔果再次认定。现在有足够的证据证明蒌叶咀嚼物是否添加烟草都会引起口腔癌症，有限的证据也证明会引起肝癌。

大约有20亿成年人定期饮用酒精饮料，每日平均摄入13g乙醇（大约一杯饮品）。摄入酒精可以引起口腔、咽喉、食道、结肠、肝和女性乳房癌症，对于胰腺癌的证据有限。与乳腺癌相关性风险随着酒精摄入量而增加，即每天摄入10g,风险提高10%。乙醇转化为乙醛，这可从饮料自身和其代谢情况推断出。乙醛是具有遗传性毒性的化合物，它可由乙

醛脱氢酶（ALDH)解除其毒性。乙醛脱氢酶2变异等位基因在东亚人群中存在普遍（高出30%），其编译密码是一个低活性酶。与普通人的等位基因相比，具有10%酶活性的复合载体累积乙醛并具有对食道、头、颈部位癌症的高风险性。工作组得出以下结论含有乙醛的酒精饮料对于人类具有致癌性（组一）并确定了组一中酒精摄入和酒精饮料中乙醇含量的分类。

世界范围内的一些地区食用盐腌制鱼，中国式盐腌鱼能够引起鼻咽癌，可能引起胃癌，然而致癌作用机理还为确定。亚硝胺形成和人类疱疹病毒第四型再生为主要的两种假说。

大约一半左右的中低收入世界人口使用固态燃料在通风差的地方来加工食物，妇女和孩子就会接受到最高的油污污染。工作组将室内排放物污染认定为致癌因子，这些排放物来自以煤为燃料的家庭所产生的烟雾。

烟草、酒精饮品的摄入和蒌叶咀嚼物是具有高度上瘾性，处于烟雾辐射污染环境的有