急性胰腺炎 PPT
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成包囊。坏死组织内气泡出现示有感染。 心电图可有类似心肌梗死图形，心率失常。 脑电图异常。 胸腹水呈血性，淀粉酶显著升高。
重症急性胰腺炎诊断标准
（一）Bank 标准 1、心脏：休克，心动过速＞130次/分，心律失常，心电
图异常； 2、肺脏：呼吸困难，Po2 ＜7.98KPa（60mmHg），ARDS； 3、肾脏：尿量 ＜50ml/h，BUN、Cr增高； 4、代谢：低血钙＜ 2mmol/L, pH和白蛋白下降； 5、血液系统：红细胞比积下降 ＞0.10，DIC发生； 6、神经系统：应激性增高，意识障碍，中枢定位体征； 7、腹部：严重麻痹性肠梗阻，腹水；
（ 二 ） 重 症 急 性 胰 腺 炎 （ SAP ）
SAP占急性胰腺炎的6-19.7%，是一种发 病急、进展快、病情重、并发症多、病死率高 （3050%）的急腹症。临床上有水肿型胰腺炎 表现，并有如下表现：
1．休克 其原因是有效血容量不足。
胰腺坏死大量血浆渗入腹腔； 弹力蛋白酶破坏血管，激肽酶原分解出激肽
血液中存在a-抗胰蛋白酶，抗糜蛋 白酶。
（二）发病机理
各种致病因素的持续存在，造成胆管或胰管内压 力增高及胰小管或腺泡破裂，含胰酶的胰液进入 组织间隙，胰蛋白酶原被激活为胰蛋白酶，后者 启动各种胰酶原活化的级联（磷脂酶A、激肽释 放酶、胰舒血管素、弹力蛋白酶等），导致胰腺 及周围组织的自身消化，以及胰外器官损害。
三．临床表现
（一）轻症急性胰腺炎（MAP）： 腹痛 上中腹持续剧痛，向腰背放射； 恶心呕吐 发热 坏死物吸收，感染； 麻痹性肠梗阻； 体征 上腹部肌卫，压痛反跳痛，叩鼓音， 肠鸣音减弱，可有黄疸。
■实验室检查
血、尿淀粉酶升高； 血清脂肪酶升高； 血白细胞可升高； CT及B超见胰腺增大、回声增粗； X线腹平片可见麻痹性肠梗阻征、“哨
（三）病因：
1．胆道系统疾病（50%70%） 壶腹部出口梗阻 (common duct theory)：结石、
炎症水肿、蛔虫； 十二指肠乳头旁病变：憩室、溃疡； 胆囊疾病反射性引起oddi括约肌痉挛； 胆系感染。
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持安静
2．胰管阻塞 当存在胰管结石、蛔虫、胰管狭窄时，进餐
（2）感染期
感染期的特点是胰腺感染并全身感染，以及随 之而来的深部霉菌感染，约持续数周。感染菌 常见有产气肠杆菌、大肠埃希菌、金葡菌、厌 氧菌，真菌中念珠菌属居多。全身感染是目前 SAP的主要死亡原因。
（3）并发症期 慢性脓肿，假性囊肿，糖尿病，慢性胰腺炎。
SAP实验室检查特点：
血钙降低； CT示胰腺肿大，有明确的密度减低区，胰周形
磷脂酶A的激活在胰腺炎的发病中尤为重 要，此酶可分解细胞膜上的磷脂，产生溶血磷 脂酰胆碱和溶血脑磷脂，引起胰腺细胞及细胞 器膜结构的破坏，释放出更多的胰酶原，并使 脂肪组织坏死。
从胰腺吸收的多种消化酶和炎症介质 （TNF-、IL-6）可迅速介导全身炎症反应综合 征，最后导致多器官功能障碍。肠道粘摸屏障 受损引起肠道细菌和/或毒素易位(bacterial and/or endotoxin translocation)，是胰腺细 菌感染的重要来源。
兵攀”和“结肠切割征”。
诊断与鉴别诊断：
（1）诊断 突发上腹持续性腹痛，伴有上腹部肌卫、压痛、 反跳痛、鼓肠，血、尿淀粉酶明显升高，应考 虑急性胰腺炎的诊断。
（2）鉴别诊断 下列疾病可有一过性血、尿淀粉酶升高：消化 性溃疡急性穿孔，胆石症与急性胆囊炎，肠梗 阻，急性胃肠炎。急性心肌梗死、肺炎也可放 射至上腹出现剧痛。
胰酶原的激活 肠激酶胰蛋白酶（原） 其他酶原消化食物。能激活胰蛋白酶 原的物质有：肠激酶，胆液中的胆酸， 细菌毒素，炎症渗出物，钙离子，组Байду номын сангаас 液等。
防御机制 一些因素防止胰酶的自身消化：胰
管内压高于胆管及十二指肠内压；胰管 括约肌；胰管的粘液-上皮细胞屏障； 胰管内胰蛋白酶抑制物（ Kazal抑制因 子，Werle抑制因子） ；
及缓激肽至血管扩张、通透性增加； 胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良。
2．腹水和/或胸水（血性）；
3．胰性脑病：病程中出现精神神经症 状。
4．心肌损害：心率增快，心率失常， 可有心跳骤停（心肌抑制因子）。
5．MOF的其他表现：ARDS，肝功 能损害，肾功能损害，DIC，胃肠功能 衰歇（麻痹性肠梗阻、急性胃粘膜病 变等）。
急性胰腺炎
急性胰腺炎（acute pancreatitis）
急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被 激活后引起胰腺组织自身消化的化学性 炎症。临床以急性上腹疼痛、恶心、呕 吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特点。
一．病因及发病机理
（一）胰酶
胰酶的激活 胰腺分泌十几种消化酶， 除淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶外，其 他以无活性的酶原形式存在。
6．皮肤瘀斑：Grey-Turner’s sign（两侧腹部），Cullen’s sign （脐周）。
Grey Turner sign
SAP分期
（1）急性反应期
发病初期一周左右。此阶段主要为胰酶 激活后产生的血管活性物质造成患者血 液动力学改变，使机体处于应激反应状 态。此期的主要并发症是休克，肾衰、 ARDS和胰性脑病。
5．感染 伤寒、败血症、腮腺炎、单核 细胞增多症、柯萨奇B病毒、病毒性肝炎。 6．原发性甲状旁腺机能亢进症 有7%合 并胰腺炎。 7．其他 机械性损伤，ERCP检查，血管 因素，某些药物。
二．病 理
急性水肿型胰腺炎 急性出血坏死型胰腺炎（6-19.7%）
急性胰腺炎的临床分型 依据亚特兰大标准（1992），急性胰腺 可分为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis, MAP）和重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis, SAP）。中华医学会消化病分会胰 腺备学组制定的“急性胰腺炎诊治指南”（2003 年）建议临床诊断不再使用病理诊断名词。
时胰液分泌增多而又排泄不畅引起胰管内压 力增高，胰腺胞破裂，胰酶与组织液接触。 3．饮酒（20%，美国：75%） 酒精诱发胰腺炎机制 （obstruction and hypersecretion theory） ●胃泌素→胃酸→促胰液素、CCK ●十二指肠乳头水肿，Oddi括约肌痉挛 ●胰管内蛋白沉淀物形成
重症急性胰腺炎诊断标准
（一）Bank 标准 1、心脏：休克，心动过速＞130次/分，心律失常，心电
图异常； 2、肺脏：呼吸困难，Po2 ＜7.98KPa（60mmHg），ARDS； 3、肾脏：尿量 ＜50ml/h，BUN、Cr增高； 4、代谢：低血钙＜ 2mmol/L, pH和白蛋白下降； 5、血液系统：红细胞比积下降 ＞0.10，DIC发生； 6、神经系统：应激性增高，意识障碍，中枢定位体征； 7、腹部：严重麻痹性肠梗阻，腹水；
（ 二 ） 重 症 急 性 胰 腺 炎 （ SAP ）
SAP占急性胰腺炎的6-19.7%，是一种发 病急、进展快、病情重、并发症多、病死率高 （3050%）的急腹症。临床上有水肿型胰腺炎 表现，并有如下表现：
1．休克 其原因是有效血容量不足。
胰腺坏死大量血浆渗入腹腔； 弹力蛋白酶破坏血管，激肽酶原分解出激肽
血液中存在a-抗胰蛋白酶，抗糜蛋 白酶。
（二）发病机理
各种致病因素的持续存在，造成胆管或胰管内压 力增高及胰小管或腺泡破裂，含胰酶的胰液进入 组织间隙，胰蛋白酶原被激活为胰蛋白酶，后者 启动各种胰酶原活化的级联（磷脂酶A、激肽释 放酶、胰舒血管素、弹力蛋白酶等），导致胰腺 及周围组织的自身消化，以及胰外器官损害。
三．临床表现
（一）轻症急性胰腺炎（MAP）： 腹痛 上中腹持续剧痛，向腰背放射； 恶心呕吐 发热 坏死物吸收，感染； 麻痹性肠梗阻； 体征 上腹部肌卫，压痛反跳痛，叩鼓音， 肠鸣音减弱，可有黄疸。
■实验室检查
血、尿淀粉酶升高； 血清脂肪酶升高； 血白细胞可升高； CT及B超见胰腺增大、回声增粗； X线腹平片可见麻痹性肠梗阻征、“哨
（三）病因：
1．胆道系统疾病（50%70%） 壶腹部出口梗阻 (common duct theory)：结石、
炎症水肿、蛔虫； 十二指肠乳头旁病变：憩室、溃疡； 胆囊疾病反射性引起oddi括约肌痉挛； 胆系感染。
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持安静
2．胰管阻塞 当存在胰管结石、蛔虫、胰管狭窄时，进餐
（2）感染期
感染期的特点是胰腺感染并全身感染，以及随 之而来的深部霉菌感染，约持续数周。感染菌 常见有产气肠杆菌、大肠埃希菌、金葡菌、厌 氧菌，真菌中念珠菌属居多。全身感染是目前 SAP的主要死亡原因。
（3）并发症期 慢性脓肿，假性囊肿，糖尿病，慢性胰腺炎。
SAP实验室检查特点：
血钙降低； CT示胰腺肿大，有明确的密度减低区，胰周形
磷脂酶A的激活在胰腺炎的发病中尤为重 要，此酶可分解细胞膜上的磷脂，产生溶血磷 脂酰胆碱和溶血脑磷脂，引起胰腺细胞及细胞 器膜结构的破坏，释放出更多的胰酶原，并使 脂肪组织坏死。
从胰腺吸收的多种消化酶和炎症介质 （TNF-、IL-6）可迅速介导全身炎症反应综合 征，最后导致多器官功能障碍。肠道粘摸屏障 受损引起肠道细菌和/或毒素易位(bacterial and/or endotoxin translocation)，是胰腺细 菌感染的重要来源。
兵攀”和“结肠切割征”。
诊断与鉴别诊断：
（1）诊断 突发上腹持续性腹痛，伴有上腹部肌卫、压痛、 反跳痛、鼓肠，血、尿淀粉酶明显升高，应考 虑急性胰腺炎的诊断。
（2）鉴别诊断 下列疾病可有一过性血、尿淀粉酶升高：消化 性溃疡急性穿孔，胆石症与急性胆囊炎，肠梗 阻，急性胃肠炎。急性心肌梗死、肺炎也可放 射至上腹出现剧痛。
胰酶原的激活 肠激酶胰蛋白酶（原） 其他酶原消化食物。能激活胰蛋白酶 原的物质有：肠激酶，胆液中的胆酸， 细菌毒素，炎症渗出物，钙离子，组Байду номын сангаас 液等。
防御机制 一些因素防止胰酶的自身消化：胰
管内压高于胆管及十二指肠内压；胰管 括约肌；胰管的粘液-上皮细胞屏障； 胰管内胰蛋白酶抑制物（ Kazal抑制因 子，Werle抑制因子） ；
及缓激肽至血管扩张、通透性增加； 胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良。
2．腹水和/或胸水（血性）；
3．胰性脑病：病程中出现精神神经症 状。
4．心肌损害：心率增快，心率失常， 可有心跳骤停（心肌抑制因子）。
5．MOF的其他表现：ARDS，肝功 能损害，肾功能损害，DIC，胃肠功能 衰歇（麻痹性肠梗阻、急性胃粘膜病 变等）。
急性胰腺炎
急性胰腺炎（acute pancreatitis）
急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被 激活后引起胰腺组织自身消化的化学性 炎症。临床以急性上腹疼痛、恶心、呕 吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特点。
一．病因及发病机理
（一）胰酶
胰酶的激活 胰腺分泌十几种消化酶， 除淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶外，其 他以无活性的酶原形式存在。
6．皮肤瘀斑：Grey-Turner’s sign（两侧腹部），Cullen’s sign （脐周）。
Grey Turner sign
SAP分期
（1）急性反应期
发病初期一周左右。此阶段主要为胰酶 激活后产生的血管活性物质造成患者血 液动力学改变，使机体处于应激反应状 态。此期的主要并发症是休克，肾衰、 ARDS和胰性脑病。
5．感染 伤寒、败血症、腮腺炎、单核 细胞增多症、柯萨奇B病毒、病毒性肝炎。 6．原发性甲状旁腺机能亢进症 有7%合 并胰腺炎。 7．其他 机械性损伤，ERCP检查，血管 因素，某些药物。
二．病 理
急性水肿型胰腺炎 急性出血坏死型胰腺炎（6-19.7%）
急性胰腺炎的临床分型 依据亚特兰大标准（1992），急性胰腺 可分为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis, MAP）和重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis, SAP）。中华医学会消化病分会胰 腺备学组制定的“急性胰腺炎诊治指南”（2003 年）建议临床诊断不再使用病理诊断名词。
时胰液分泌增多而又排泄不畅引起胰管内压 力增高，胰腺胞破裂，胰酶与组织液接触。 3．饮酒（20%，美国：75%） 酒精诱发胰腺炎机制 （obstruction and hypersecretion theory） ●胃泌素→胃酸→促胰液素、CCK ●十二指肠乳头水肿，Oddi括约肌痉挛 ●胰管内蛋白沉淀物形成