内科学急性肾损伤和慢性肾衰竭
内科名词解释(呼吸+循环+泌尿)(1)
呼吸系统慢性阻塞性肺疾病（COPD)：是一种以气流受限，气流受限不完全可逆，呈进行性加重，多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关为特征的疾病状态。
慢性支气管炎（chorinic bronchitis）：支气管壁的慢性，非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。
阻塞性肺气肿(obstructive pulmonary emphysema)：肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。
支气管哮喘(Asthma)：是由多种细胞，包括气道的细胞（如：嗜酸粒细胞，肥大细胞，T淋巴细胞，中性粒细胞，平滑肌细胞，气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
特征包括气道高反应性，广泛多变的可逆性气流受限。
临床特征包括反复发作的喘息，呼吸困难，胸闷或咳嗽，常在夜间和/或清晨发作、加剧。
多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。
气道高反应性AHR：气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。
支气管扩张症(bronchiectasis) ：是支气管慢性异常扩张的疾病，大多继发于呼吸道感染和支气管阻塞，反复发生支气管炎症，使支气管管壁结构破坏，引起管腔异常和持久性扩张。
临床表现为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。
Kartagener综合征：巨大气管-支气管症。
因软骨发育不全或弹力纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性较差，常伴有鼻旁窦炎及内脏转位（右位心），称为Kartagener综合征。
中叶综合征：右肺中叶支气管细长，周围有多簇淋巴结，常因非特异性或结核性淋巴结炎而肿大压迫支气管，引起右中叶肺不张，称为中叶综合征,是支扩的好发部位。
肺炎（PNEUMONIA）: 肺的终末气道、肺泡和肺间质的炎症可由细菌、病毒、真菌、寄生虫等致病微生物，以及放射线、吸入性异物等理化因素引起。
*CAP:社区获得性肺炎，指在医院外罹患的感染性炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在住院后平均潜伏期内发病的肺炎。
急、慢性肾衰竭
代谢性酸中毒 ❖ HCO3-低于15mmol/L或PH<7.20，可选用5%碳酸氢钠100~250ml静滴
感染
❖ 是常见并发症，也是死亡主要原因之一 ❖ 尽早应用抗生素 ❖ 选用对肾无毒性或毒性低的药物 ❖ 按肌酐清除率调整药物剂量
心力衰竭
❖ 治疗原则同一般心衰处理 ❖ 对利尿药反应很差 ❖ 洋地黄制剂疗效差，易发生中毒 ❖ 以扩血管为主，使用减轻前负荷的药物 ❖ 容量负荷过重患者最有效的治疗是尽早透析
透析疗法
❖ 明显尿毒症综合征，包括心包炎和严重脑病、高钾血症、严重代谢性酸中毒、容量负荷过重对利尿药治 疗无效均为透析治疗指征
❖ 重症患者倾向早期进行透析，其目的是：①尽早清除体内过多的水分、毒素；②纠正高钾血症和代谢性 酸中毒以稳定机体的内环境③有助于液体、热量、蛋白质及其他营养物质的摄入④有利于肾损伤细胞的 修复和再生
临床表现
❖ 维持期（少尿期） ❖ 病程7~14天 ❖ 少尿（<400ml/d）或非少尿型急性肾衰 ❖ 全身并发症
内科学急性肾损伤和慢性肾衰竭
4.呼吸系统：尿毒症肺水肿、胸腔积液
5.胃肠道症状：口腔有尿味
6.血液系统：肾性贫血和出血倾向
7.神经肌肉系统：感觉神经障碍：肢端袜套样分布
8.内分泌功能紊乱：肾脏本身内分泌功能紊乱：糖耐量异常和胰岛素抵抗、下丘脑--垂体：分泌增高、外周内分泌腺功能紊乱：继发甲旁亢、性腺功能减退
9.骨骼病变：肾性骨营养不良
实验室检查
血液检查
尿液检查：蛋白、管型、尿比重低、渗透压低于350、尿与血渗透浓度之比低于1.1,尿钠增高,20~60,肾衰指数和钠排泄分数大于1.
影像学检查和肾活检
诊断
分期;P520
注意慢性肾衰竭急性加重或慢性肾衰竭基础上急性肾损伤
鉴别诊断
1.肾前性少尿P521：补液试验、尿液分析;
2.肾后性尿路梗阻
3.其他肾性AKI
肾前性氮质血症
急性肾损伤：无贫血、低钙高磷、PTH增高、肾脏缩小
治疗
1.尽早纠正可逆病因
2.维持体液平衡
3.饮食和营养
4.高钾血症：钙剂、乳酸钠和碳酸氢钠、葡萄糖溶液加胰岛素;口服聚磺苯乙烯、血液透析
5.代谢性酸中毒：碳酸氢钠和血液透析
6.感染
7.肾脏替代治疗：腹膜透析、血液透析
急性肾损伤
慢性肾衰竭p524
临床表现
一．起始期
二．维持期
1.AKI的全身症状：消化、呼吸...
2.水电解质和酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒、高钾血症低钠血症
三．恢复期
1.水电解质、酸碱平衡紊乱：代谢性酸中毒、水钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、钙代谢紊乱镁代谢紊乱
2.蛋白质、糖类、脂质和维生素代谢紊乱
急慢性肾衰竭鉴别
支持急性肾损伤依据：
1.病程短，短期内（一般3天~1周）发病。
2.时间>3月前的检验结果显示肾功能正常。
3.肾前性肾衰竭尿量明显较少，出现少尿、无尿，尿常规为浓缩尿，一般无血尿、蛋白尿等，液体及时补足后尿量逐渐恢复。
肾后性肾衰竭一般是突发尿量减少，出现少尿、无尿，尿常规可出现明显血尿、少量蛋白尿。
肾实质性肾衰竭尿常规可出现低比重、尿钠增多，尿糖阳性，或尿蛋白1+等。
急性肾炎可出现蛋白尿、血尿等改变。
4.肾脏体积正常或增大。
超声改变：肾皮质、髓质分界清楚，肾动脉阻力增加，血流加速，也可出现血流信号减少报告。
支持慢性肾脏病的依据：
1.慢性病史，既往慢性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾等病史。
多次检查肾功能异常，病程超过3月。
2.超声、CT等证实肾脏萎缩，超声肾皮质、髓质分界不清，血流信号减少、模糊不清甚至消失等。
3.贫血。
4.尿常规提示蛋白尿、血尿等。
注意：慢性肾脏病基础上急性肾损伤。
慢性肾脏病有可能短期好转。
急性肾损伤转慢性。
部分患者不好鉴别，可按照急性对待，避免加重肾损伤因素，密切观察。
病程超过2~3个月，考虑按慢性对待，规划长期肾脏替代。
急性肾损伤与慢性肾脏病区别、损伤因素及避免急性肾损伤进展为慢性肾脏病指南
急性肾损伤与慢性肾脏病区别、急性肾损伤因素及避免急性肾损伤进展为慢性肾脏病指南急性肾损伤（AKI）是全球范围内一个巨大的健康负担，与终末期肾病（ESRD）、心血管疾病（CVD）和死亡相关。
AKI 可导致从完全恢复到终末期肾病的广泛结局。
以往血清肌酐（SCr）和血尿素氮（BUN）改善被认为是 AKI 完全恢复，但现在人们认识到许多 AKI 会导致慢性肾脏病（CKD）的发展。
即使是血清肌酐小幅增加（1.2 至 < 1.5 倍）的住院患者，发生 CVD 的风险和长期死亡率也显著增加。
符合下列情形之一即可定义为AKI：2 天内 SCr 上升超过 0.3 mg/dl（≥ 26.5μmol/L）；一周内 SCr 上升超过 50%；尿量 <0.5 ml/（kg·h），持续 6 h。
CKD 的定义则是肾脏结构或功能异常超过 90 天，两者都不符合的定义为急性肾脏疾病（AKD）。
一项包括 200 多万患者在内的 meta 分析显示， AKI 住院患者出现新的或进展性 CKD （HR 2.67）、ESRD （HR 4.81）和死亡（HR 1.8）的风险升高。
急性肾损伤程度越重，CKD 进展的风险也更高。
除此以外，AKI 向CKD 转变的危险因素还包括患者的年龄、性别、蛋白尿、低蛋白血症和既往高血压、心力衰竭和糖尿病等慢性疾病。
导致急性肾损伤的因素急性肾损伤有多种不同的病因，一般分为三类。
肾前性因素，由于严重失血、腹泻、脱水等导致流入肾脏的血液不足；肾性因素，血管炎、药物、感染等引起肾脏本身病变；肾后性因素，由于结石、肿瘤等导致尿路梗阻。
超过 40% 的 AKI 由药物引起，主要有：肾毒性药物、非甾体类抗炎药、抗生素和抗癌药。
AKI 主要发生在住院患者中，由于胃肠炎、急性感染和毒素导致脱水，AKI 主要是在社区获得的。
肾脏和其他器官一样，有自身修复和代偿功能。
当损伤破坏代偿反应，会导致肾脏无法进行组织修复。
急性肾损伤的概述ppt
各类血管病
肾脏大血管病变如动脉粥样硬化可以形成胆 固醇栓子脱落,广泛弥散至肾脏小血管,继发 引起急性肾衰竭。 也可见于原先患有动脉粥样硬化疾病得患者 接受侵袭性或介入血管操作,继发引起急性 肾衰竭。 肾动脉或肾静脉栓塞也可引起急性肾衰竭。
肾小球肾炎
急进性肾小球肾炎、系统性红斑狼 疮、Wegener’s 肉芽肿、系统性 血管炎、Goodpasture综合征等引 起急性肾衰竭并非少见。
缺血性急性肾小管坏死
在起始期,外髓部氧分压很低,当肾血流量下降
时,缺血性损伤在近端小管与亨氏襻升支粗段髓 质部分最为明显,引起肾脏多种细胞发生ATP耗竭 。
缺血性急性肾小管坏死
在起始期,ATP耗竭,引起
Na+-K+-ATP酶抑制,跨细胞 转运得钠减少,输送到远端 肾小管得Na+增加,进而通过 致密斑激活球-管反馈,引起 肾小球前小动脉收缩,肾血 流量减少,使肾小球滤过率 进一步下降。
核转录因子(NF-κB )
LPS与LPS结合蛋白形成复合物,激活细胞 膜CD14与Toll样受体24(TLR24),上调核 转录因子,启动多种细胞因子与黏附分子 得表达。
内皮素
脓毒症时内毒素可以激活并损伤血管内皮细 胞,使内皮素-1释放增加,引起肾血管平滑肌 收缩,肾血流量减少;促进血小板聚集,形成 微血栓;促进系膜细胞收缩,减少肾小球滤过 面积;促进系膜细胞增生;引起液体从毛细血 管漏出使血容量减少。
外源性肾毒性物质
3、 顺铂、卡铂可蓄积在近端肾小管引起 急性肾小管坏死; 4、 环磷酰胺可引起出血性膀胱炎、血尿 及急慢性肾损伤; 5、 阿昔洛韦、磺胺类药物可在肾小管内 形成结晶引起急性肾衰竭。
内源性肾毒性物质
高钙血症可引起肾内血管收缩与强制利尿,致 使容量衰竭,导致肾小球滤过率得下降。
肾衰竭 病情说明指导书
肾衰竭病情说明指导书一、肾衰竭概述肾衰竭（renal failure）是指肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。
按其发作之急缓分为急性和慢性两种。
急性肾衰竭（ARF）现在又称“急性肾损伤”，是指以肾小球滤过率在短期内（数小时至数周）急剧下降、代谢产物潴留、水电解质及酸碱平衡紊乱为特征的临床综合征。
狭义的ARF是指急性肾小管坏死，临床上最常见的原因是肾缺血和（或）肾毒性损伤。
慢性肾衰竭（CRF）是指慢性肾疾病患者肾小球滤过率下降，导致体内代谢产物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各脏器损害的综合征。
急性肾衰竭通过及时的治疗一般预后可，大部分肾功能可得以恢复。
英文名称：renal failure。
其它名称：无。
相关中医疾病：暂无资料。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传。
发病部位：肾脏。
常见症状：尿量减少、排尿困难。
主要病因：肾小球滤过率下降、水电解质和酸碱平衡紊乱、全身各脏器损害。
检查项目：体格检查、尿液检查、血常规、血生化检查、超声检查、计算机断层扫描（CT）、血管造影、MRI、放射性核素检查、肾活检。
重要提醒：部分肾衰竭患者需终身进行透析治疗，给患者及其家庭造成极大经济压力。
临床分类：1、按其发作之急缓分为急性和慢性两种。
2、急性肾衰竭（ARF）根据病因不同分为肾前性、肾性和肾后性ARF。
3、慢性肾衰竭（CRF）分为肾功能代偿期、肾功能失代偿期、肾衰竭期和尿毒症期。
4、慢性肾脏病依据肾脏病预后质量倡议（K/DOQI）制定的指南，一般可分为5期二、肾衰竭的发病特点三、肾衰竭的病因病因总述：急性肾衰竭可由于急性血容量不足、心血管疾病、肾小球疾病、急性肾小管坏死、输尿管结石、尿道梗阻等原因发生，慢性肾衰竭可由于慢性肾小球肾炎、间质性肾炎、高血压动脉硬化、糖尿病等原因引起。
基本病因：1、急性肾衰竭（1）肾前性急性肾衰竭①急性血容量不足A、消化道失液，如呕吐、腹泻。
急性肾损伤常见原因的是
急性肾损伤常见原因的是急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是一种由多种病因引起的急性肾脏功能不全，通常表现为尿量减少、肾功能衰竭和电解质紊乱等症状，是危及生命的疾病。
据估计，全球每年有约130万人因AKI死亡。
本文将详细介绍AKI的常见病因。
1.肾实质疾病各种肾实质疾病（如肾小球肾炎、间质性肾炎、膜性肾病等）均可导致AKI的发生。
肾实质疾病是指肾脏器质性损害引起的肾小球滤过膜及肾小管损伤，导致肾功能不全。
这些疾病通常由感染、自身免疫疾病等多种因素引起，早期症状轻微，但若延误治疗易导致肾功能不全或肾衰竭。
2.血流动力学障碍低血压、低血容量、心力衰竭、肺栓塞等血流动力学障碍是AKI的重要成因。
这些情况下，肾脏供血不足、肾小球滤过率降低，造成肾脏缺氧和肾内血流动态改变，进而导致肾小管损伤和肾功能不全。
3.药物性肾损伤一些药物可以损害肾小管和肾小球滤过膜，导致肾脏功能不全，严重时可引起肾衰竭。
多种药物均可引起药物性肾损害，如氨基糖苷类抗生素、非甾体抗炎药、ACEI、ARB等。
此类肾损伤通常因药物累积、剂量过高、用药时间过长或者肾功能已经减弱等影响而加重。
4.肾血管疾病肾动脉狭窄、肾动脉栓塞和肾静脉血栓是AKI的常见肾血管疾病。
这些疾病导致肾脏供血不足或灌注不足，造成肾缺氧和肾小球滤过率降低，最终导致肾小管损伤和肾功能不全。
5.感染严重感染和脓毒症患者，由于免疫反应或外源性毒素刺激，常常导致肾脏损伤，引起肾小管坏死、肾小球滤过膜破坏等。
常见的感染源包括泌尿系感染、肺炎、败血症、菌血症等。
6.其他因素如接触有毒化学物质、急性肝功能衰竭导致肾损害等也可导致AKI，但这些因素在AKI的发生中相对较少见。
综上所述，AKI的病因复杂，影响因素较多，其中肾实质疾病、血流动力学障碍、药物性肾损害是较为常见的原因。
对于患者来说，预防AKI发生的关键在于及时排查并治疗这些潜在的AKI病因。
急性和慢性肾衰的鉴别
2
肾损伤指标（+） 60〜89
GFR轻度降
3
GFR中度降
30〜59
4
GFR重度降
5
肾衰竭
15〜29 <15或透析
说明
GFR无异常，重点诊 治原发病 减慢CKD进展，降低 心血管病风险
减慢CKD进展，评估 治疗并发症
综合治疗，治疗并发 症 透析前准备及透析治 疗
急性肾损伤
O 不超过3个月的肾脏功能或结构方面的异常，包 括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志 物的异常。
临床表现
177—442 442—707 707
乏力、轻度贫血、夜尿 增多；疲劳、感染、蛋 白质摄入过多、服用肾 损害药物加剧
明显贫血、消化道症状、 轻度代酸及钙磷代谢紊 乱
明显酸中毒及全身各系 统症状
CKD的分期
பைடு நூலகம்
分期 1
描述
GFR[ml/(mi n·1.73m2
肾损伤指标（+），>90 GFR正常
等）
肾脏替代治疗
O 血液透析（CRRT，HD，HDF，血浆置换， 血液灌流）
O 腹膜透析 O 肾移植
血尿的鉴别诊断
血尿
O 十分常见 O 分为肉眼血尿和镜下血尿（＞3/Hp） O 评估血尿前排除尿路感染 O 存在蛋白尿或尿沉渣异常提示肾小球出血
可能性大，红细胞位相可提示
血尿
血尿病史线索
O 伴发白细胞和排尿不适 O 近期上呼吸道感染 O 肾病阳性家族史 O 单侧腰痛、腹股沟痛等 O 前列腺梗阻症状 O 剧烈运动或创伤 O 出血性疾病史或使用抗凝药物过度 O 女性周期性血尿 O 药物 O 无菌性白细胞尿伴血尿
（1）治疗原发病 （2）消除危险因素
内科学急性肾损伤
急性肾损伤急性肾损伤( acute kidney injury，AKI)以往称为急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)，是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。
可发生于既往无肾脏病者，也可发生在原有慢性肾脏病的基础上。
与ARF相比，AKI的提出更强调对这一综合征早期诊断、早期治疗的重要性。
约5%住院患者可发生AKI，在重症监护室(ICU)其发生率高达30%，尽管肾病学界对AKI日趋重视，但目前仍无特异治疗，死亡率高，是肾脏病中的急危重症。
【病因和分类】AKI病因多样，根据病因发生的解剖部位不同可分为三大类：肾前性、肾性和肾后性。
肾前性AKI的常见病因包括血容量减少（如各种原因引起的液体丢失和出血）、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。
肾后性AKI源于急性尿路梗阻，从肾盂到尿道任一水平尿路上均可发生梗阻。
肾性AKI有肾实质损伤，包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤。
肾小管性AKI的常见病因是肾缺血或肾毒性物质（包括外源性毒素，如生物毒素、化学毒素、抗生素、对比剂等和内源性毒素，如血红蛋白、肌红蛋白等）损伤肾小管上皮细胞，可引起急性肾小管坏死( acute tubular necrosis，ATN)。
【发病机制】（一）肾前性AKI肾前性AKI最常见，由肾脏血流灌注不足所致，见于细胞外液容量减少，或虽然细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某些疾病，或某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。
常见病因包括：①有效血容量不足；②心排量降低；③全身血管扩张；④肾动脉收缩；⑤肾自主调节反应受损。
在肾前性AKI早期，肾脏血流自我调节机制通过调节肾小球出球和入球小动脉的血管张力，即入球小动脉扩张和出球小动脉收缩，以维持肾小球滤过率( GFR)和肾血流量，可使肾功能维持正常。
当血压过低，超过自我调节能力即可导致GFR降低，但短期内并无明显的肾实质损伤。
如果肾灌注量减少能在6小时内得到纠正，则血流动力学损害可以逆转，肾功能也可迅速恢复。
急慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则备课讲稿
③ 影像学检查常见双侧肾盂积水， 及双输尿管上
段扩张。若为下尿路梗阻， 还可见膀胱尿潴留。
? 长时间的肾脏缺血可使肾前性 ARF 发展成急
性肾小管坏死（ ATN ）， 即从功能性 ARF 发展 成器质性 ARF， 二者治疗方案及预后十分不同， 因此， 肾前性 ARF 常需与 ATN 鉴别。
(二) 肾后性ARF (Postrenalrenal failure)
? 原因 肾以下尿路梗阻 ? 临床特点 ： ① 有导致尿路梗阻的因素存在。多由尿路器质性疾病引
? 按临床特点 ? 按器官
多尿型 功能性
少尿型 器质性
肾性
肾前性 肾后性
(一) 肾前性ARF (Prerenalfailure )
? 原因 有效循环血量减少，肾脏血流灌注不足 ? 临床特点： ① 具有导致肾脏缺血的明确病因（ 如脱水、失血、休克、
严重心衰、肝衰或严重肾病综合征等）。 ② 尿量减少，尿钠<20 mmol/L ，尿比重＞1.020，尿渗透
但是又必须强调， 若尿路梗阻发生非常迅速 （如双肾出血血块梗阻输尿管， 或双肾结石碎石 后碎块堵塞输尿管等）， 因肾小囊压迅速增高， 滤过压迅速减少， 患者很快无尿， 此时则见不到 肾盂积水及输尿管上段扩张， 对这一特殊情况要 有所认识。
早期无肾实质损害，属功能性肾衰 。 晚期肾严重损伤 。
发病机制 尿路梗阻
tubular necrosis ，ATN) 如31床
＊少尿型（＜400ml ∕d） ＊非少尿型（＞500ml ∕d） ? 肾间质性 ARF （急性肾间质病变) 如23床是吗？ ? 肾小球性 ARF （ 如急进性肾炎或重症急性肾炎） 如27床许** ? 肾血管性 ARF （ 包括肾脏小血管炎 以及肾脏微血管病等）
慢性肾衰竭 病情说明指导书
慢性肾衰竭病情说明指导书一、慢性肾衰竭概述慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）不是一种独立的疾病，是各种慢性肾脏病持续进展至后期的共同结局。
它是以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。
常见表现为蛋白尿、水肿、高血压和肾功能损伤，其症状不是突然发作的，而是肾脏功能长期恶化的结果。
慢性肾衰竭的并发症很多，严重影响患者的生活质量和生存时间。
英文名称：chronic renal failure，CRF。
其它名称：无。
相关中医疾病：虚劳、溺毒、关格。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：慢性肾衰竭一般不会遗传，但某些遗传性疾病可能会导致慢性肾衰竭的发生。
发病部位：肾脏,腰部。
常见症状：乏力、腰酸、夜尿增多、食欲减退、呼吸困难、心力衰竭、意识障碍、消化道出血等。
主要病因：原发性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、肾小管间质疾病、肾血管疾病、遗传性肾病等多种慢性肾脏病所致。
检查项目：血常规、尿常规、血生化、肾功能、肾脏B超、CT、MRI、放射性核素扫描、肾穿刺活检等。
重要提醒：慢性肾脏病一经发现，要积极治疗，同时要尽量避免造成肾功能恶化的危险因素，有助于延缓慢性肾脏疾病的进展，提高患者的生活质量，延长生存时间。
临床分类：慢性肾脏病依据肾脏病预后质量倡议（K/DOQI）制定的指南，一般可分为5期：1、1期GFR（肾小球滤过率）≥90ml/（min•1.73m²）。
2、2期GFR（肾小球滤过率）为60～89ml/（min•1.73m²）。
3、3期（1）3a期：GFR（肾小球滤过率）为45～59ml/（min•1.73m²）。
（2）3b期：GFR（肾小球滤过率）为30～44ml/（min•1.73m²）。
肾内科疾病护理诊断与护理手段
肾内科疾病护理诊断与护理手段一、护理诊断在肾内科疾病的护理过程中，准确的护理诊断对于制定护理计划和评估护理效果至关重要。
以下是一些常见的肾内科疾病护理诊断：1. 急性肾损伤：- 风险评估：患者出现少尿、无尿、血肌酐升高、尿素氮升高等症状。
- 诊断依据：血肌酐水平上升超过25%或在48小时内升至1.5倍以上。
2. 慢性肾衰竭：- 诊断依据：长期肾功能减退，血肌酐和尿素氮持续升高。
- 风险评估：患者可能出现水钠潴留、贫血、电解质失衡等症状。
3. 肾小球肾炎：- 诊断依据：血尿、蛋白尿、水肿和高血压等症状。
- 风险评估：患者可能出现肾功能恶化、严重高血压、心衰等并发症。
4. 肾病综合征：- 诊断依据：大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿和高脂血症。
- 风险评估：患者可能出现感染、血栓等并发症。
5. 肾结石：- 诊断依据：突发性腰痛、血尿等症状。
- 风险评估：患者可能出现尿路感染、肾积水等并发症。
6. 高血压肾损害：- 诊断依据：长期高血压病史，伴肾功能减退。
- 风险评估：患者可能出现严重高血压、蛋白尿、血肌酐升高等症状。
二、护理手段针对上述护理诊断，护理人员应采取相应的护理手段，以缓解患者症状，延缓疾病进展，提高生活质量。
1. 急性肾损伤：- 保持水分平衡：限制入水量，根据尿量和血肌酐水平调整。
- 营养支持：高热量、低蛋白、低磷、高钙饮食。
- 控制并发症：监测血压、心率等，及时处理。
2. 慢性肾衰竭：- 维持水电解质平衡：限制钠、水摄入，监测血钾、血钙水平。
- 营养支持：优质低蛋白、高热量、低磷、高钙饮食。
- 血液透析或腹膜透析：根据肾功能减退程度选择。
3. 肾小球肾炎：- 控制血压：遵医嘱使用降压药物，监测血压变化。
- 抗凝治疗：预防血栓形成。
- 限制蛋白摄入：低蛋白饮食。
4. 肾病综合征：- 利尿消肿：使用限制钠摄入和利尿剂。
- 预防感染：加强个人卫生，定期紫外线消毒。
- 纠正脂代谢紊乱：低脂饮食，使用调节血脂药物。
急、慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则(格式整齐)
＊少尿型（＜400ml∕d） ＊非少尿型（＞500ml∕d） 肾间质性 ARF （急性肾间质病变) 如23床是吗？ 肾小球性 ARF （ 如急进性肾炎或重症急性肾炎） 如27床许** 肾血管性 ARF （ 包括肾脏小血管炎 以及肾脏微血管病等）
减退，血清肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl （26.5umol/L），或7天内血清肌酐增至≥ 1.5 倍基础值，或尿量＜0.5ml/kg.h，持续时间＞6 小时。
医院医学
2
一、病因与分类
按解剖部位 肾前性 肾性 肾后性
一般而言， 在全部 ARF中， 肾前性约占 ５５％～６０ ％， 肾性约占 ３５％～４０％（ 其中绝大多数为急性肾小 管坏死）， 肾后性的仅占＜５％
水中毒
低钠血症
心功能不全, 肺水肿, 脑水肿等
严密观察出入水量 严密观医院察医学出入水量 ，“量出为入2”0
3. 高钾血症
少尿 分解代谢↑→K+释放 酸中毒 医源性: 库存血, 输入K+过多
高钾血症
心律不齐，甚至心脏骤停
医院医学
21
4. 代谢性酸中毒
GFR↓→ 肾小管重吸收HCO3-↓ 肾小管分泌H+, NH4+↓ 分解代谢↑→固定酸↑
按临床特点 多尿型
按器官
功能性
少尿型 器质性
医院医学
3
肾性
肾前性
医院医学
肾后性
4
(一) 肾前性ARF (Prerenalfailure )
原因 有效循环血量减少，肾脏血流灌注不足 临床特点： ① 具有导致肾脏缺血的明确病因（ 如脱水、失血、休克、
严重心衰、肝衰或严重肾病综合征等）。 ② 尿量减少，尿钠<20 mmol/L ，尿比重＞1.020，尿渗透
急性肾损伤的定义、诊断及治疗
急性肾损伤的定义、诊断及治疗一、本文概述急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI）是一种常见且严重的临床病症，主要表现为肾功能在短时间内急剧恶化，导致体内代谢废物和毒素的排除受阻，水电解质平衡紊乱，以及可能的多器官功能障碍。
AKI不仅影响患者的短期生存率，还可能导致长期的肾脏疾病，甚至发展为慢性肾脏病，严重影响患者的生活质量。
因此，对AKI的早期诊断、及时治疗和预防具有极其重要的临床意义。
本文将对急性肾损伤的定义、诊断方法以及治疗措施进行全面深入的探讨，以期提高临床医师对AKI的认识和处理能力，为患者的健康保驾护航。
二、急性肾损伤的定义急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI）是一种突然发生的肾功能减退状况，表现为肾小球滤过率的显著降低和/或尿量减少。
AKI 可以发生在任何年龄段和性别的人群中，且可以由多种原因引起，包括肾毒性物质暴露、缺血、感染、炎症等。
AKI的定义主要基于肾功能参数的改变，如血清肌酐（SCr）和尿量的变化。
根据国际改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）的定义，AKI可以分为三个阶段：风险阶段、损伤阶段和衰竭阶段。
在风险阶段，肾功能参数尚未出现明显变化，但患者已经存在AKI的高风险因素；在损伤阶段，肾功能参数开始出现异常，但尚未达到肾衰竭的标准；在衰竭阶段，肾功能参数显著升高，患者出现明显的肾功能减退症状。
AKI的及时诊断和治疗对于保护肾功能、降低并发症发生率以及改善患者的预后至关重要。
三、急性肾损伤的诊断急性肾损伤的诊断主要依赖于详细的病史采集、体格检查和实验室检查。
诊断过程中需要排除其他可能引起肾功能下降的原因，如慢性肾脏病急性发作、肾前性氮质血症和尿路梗阻等。
病史采集与体格检查：详细询问患者的病史，包括基础疾病、药物使用、近期手术或创伤等。
体格检查应关注患者的血压、心率、呼吸、体温等生命体征，以及有无水肿、尿量改变等肾脏相关体征。
实验室检查：实验室检查在急性肾损伤的诊断中起关键作用。
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急性肾损伤
慢性肾衰竭p524
临床表现
1．起始期
2．维持期
1.AKI的全身症状：消化、呼吸...
2.水电解质和酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒、高钾血症低钠血症
三．恢复期
1.水电解质、酸碱平衡紊乱：代谢性酸中毒、水钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、钙代谢紊乱镁代谢紊乱
2.蛋白质、糖类、脂质和维生素代谢紊乱
糖耐量减低、高脂血症、维生素A升高、维生素B6和叶酸缺乏
A.纠正酸中毒：口服碳酸氢钠,、呋塞米。
B.水钠紊乱的防治：限制钠摄入量：2~3g/d
C.高钾血症的防治
2.高血压的治疗
ABCD
3.贫血的治疗和重组人促红细胞生成素
4.低钙血症、高磷和肾性骨营养不良的治疗：碳酸钙
5.防治感染
6.高脂血症的治疗
7.口服吸附疗法和导泻疗法：活性炭
8.其他：糖尿病、高尿酸血症、皮肤瘙痒：抗组胺
3.心血管系统表现：高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症心肌病、心包病变、血管钙化和动脉粥样硬化
4.呼吸系统：尿毒症肺水肿、胸腔积液
5.胃肠道症状：口腔有尿味
6.血液系统：肾性贫血和出血倾向
7.神经肌肉系统：感觉神经障碍：肢端袜套样分布
8.内分泌功能紊乱：肾脏本身内分泌功能紊乱：糖耐量异常和胰岛素抵抗、下丘脑--垂体：分泌增高、外周内分泌腺功能紊乱：继发甲旁亢、性腺功能减退
8.多尿期的治疗
9.恢复期的治疗
1．早期防治对策和措施
病因治疗、避免和消除危险因素、保护健存肾单位
.及时有效控制高血压、ACEI/ARB治疗、控制血糖、控制蛋白尿、其他：纠正贫血、他汀类
2．营养治疗
限制蛋白饮食CKD3期开始<0.6g(kg.d),高生物价蛋白，足量热量
3．药物治疗
1.纠正酸中毒、水电解质紊乱
2.肾后性尿路梗阻
3.其他肾性AKI
肾前性氮质血症
急性肾损伤：无贫血、低钙高磷、PTH增高、肾脏缩小
治疗
1.尽早纠正可逆病因
2.维持体液平衡
3.饮食和营养
4.高钾血症：钙剂、乳酸钠和碳酸氢钠、葡萄糖溶液加胰岛素。口服聚磺苯乙烯、血液透析
5.代谢性酸中毒：碳酸氢钠和血液透析
6.感染
7.肾脏替代治疗：腹膜透析、血液透析
9.骨骼病变：肾性骨营养不良
实验室检查
血液检查
尿液检查：蛋白、管型、尿比重低、渗透压低于350、尿与血渗透浓度之比低于1.1，尿钠增高，20~60，肾衰指数和钠排泄分数大于1.
影像学检查和肾活检
诊断
分期。P520
注意慢性肾衰竭急性加重或慢性肾衰竭基础上急性肾损伤
鉴别诊断
1.肾前性少尿P521：补液试验、尿液分析。