传染病考试重点总结精华版-非常给力

、传播途径（呼吸道、消化道、接触、虫媒、血液体液传播）、人群易感性。

,抵抗力降低时，病原体乘机繁殖，引起发病。

内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。

只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。

虫不被破坏，这种原发感染继续存在而对再感染获得一定免疫力的现象称为~。

：乙类：SARS、AIDS、HBV、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布氏杆菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、人感染猪链球菌病、H1N1、手足口病。丙类：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、棘球蚴病、丝虫病、除霍乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病。要求发现后24h内上报（监测管理）。

5 种肝炎病毒所致的一组以肝损害为主的全身性疾病，也是常见的传染病之一。病原学：1、HAV —单股RNA。2、HBV —双股DNA，亚型：adr adw ayr ayw，抵抗力强。3HCV—黄病毒科，有包膜，单股正链 RNA。4HDV---单股环状RNA。5HEV---单股RNA。流行病学：1传染源：患者、隐性感染者--甲肝、戊肝；患者、病原携带者--乙、丙、丁肝。临床表现：1潜伏期：甲肝---15~45天；乙肝---28~160天；丙肝---30~180天；丁肝---4~20周；戊肝---16~75天。分型㈠急性肝炎：1、急性无黄疸型：⑴流行病学资料（密切接触、注射等）⑵症状：乏力；消化道症状⑶体征：肝脾肿痛⑷化验 ALT升高；⑸病原学阳性。2、急性黄疸型：符合急性肝炎，SB>17.1μmol/L或尿胆红素阳性，排除其它疾病。典型病程：1. 潜伏期：15～50天，平均30天，常无自觉症状，传染性最强。2.黄疸前期：发热畏寒症状重，恶心厌食全身疲乏。持续5～7日。3.黄疸期：症状好转，黄疸出现，转氨酶升高。持续2～6周。4.恢复期：平均1个月。(二)慢性肝炎：急性患者病程超过半年，或原为携带者本次又因同一病原再次致病者可诊断为慢性肝炎。病理检查或综合分析符合者，也可诊断为慢性肝炎。1、轻度：病情较轻，肝功1~2项轻度改变。2、中度：介于轻重之间。3、重度：症状体征明显，伴肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因且无门脉高压者。且具备下述四项中的一项： 1、SB＞85.5μmol/L；2、PtA 60~40%；3、Alb≤32g/L；4、胆碱酯酶＜2500U/L。（三）重型肝炎：1、急性重型：症状⑴严重的消化道症状⑵极度的乏力⑶重度的黄染⑷2W迅速出现II度以上肝性脑病。体征⑴肝浊音界缩小⑵扑翼样震颤⑶出血倾向（皮肤、鼻、消化道）。化验⑴SB>171μmol/L⑵肝功明显异常⑶PTA<40%。2、亚急性重型：基本同急性重型，特点如下：⑴肝多不缩小⑵可出现腹水⑶酶胆分离，A/G比例异常⑷起病15天～24周出现类似急性重肝表现者。3、慢性重型：临床表现同亚重肝，但有慢性肝炎、肝硬化、或HBsAg携带史。或无前述病史，但有慢性肝病体征、影象学改变及生化改变或病理改变者。（四）淤胆型肝炎：比急性黄疸型肝炎轻，但多有皮肤瘙痒和梗阻性黄疸的表现，持续3周以上，排除其它原因导致的梗阻。（五）肝炎肝硬化：早期诊断困难，须依靠病理诊断。典型者有下述特点：1、代偿性肝硬化⑴无明显肝功能衰竭表现⑵门脉高压的表现，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。⑶白蛋白≥35g/L、胆红素≤35μmol/L、凝血酶原活动度＞60%。2、失代偿性肝硬化：肝功能明显异常如：Alb＜35g/L、A/G＜1、胆红素＞35、Pta＜60%。可出现腹水、肝性脑病及上消化道出血。病原学诊断：1甲肝：血清抗-HAV IgM阳性。病程中抗-HAV IgG有4倍以上增长。粪便经免疫电镜找到HAV颗粒或用ELISA法检出HAV抗原。血清或粪便中检出HAV RNA。2乙肝：1、血清HBsAg阳性2、血清HBVDNA阳性3、血清抗-HBc-IgM阳性4、肝内HBcAg、HBsAg、HBV DNA （ + ）。3丙肝：1、血清或肝内HCVRNA阳性2、血清抗-HCV阳性。4丁肝：在HBVM阳性基础上1、抗-HD阳性2、血清或肝内HDVRNA阳性；或HDAg阳性。5戊肝（类似甲肝肝炎）。治疗：被动免疫甲肝：丙球；乙肝：HBIG。

典型患者剧烈吐泻、脱水、代谢性酸中毒、失水性休克及急性肾功能衰竭。病原学：霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，G¯，无芽胞和荚膜，尾端有鞭毛，运动极为活泼，在碱性环境下易生长。抗原结构：1致病力：鞭毛运动、黏蛋白溶解酶、黏附素、霍乱肠毒素、内毒素和其它毒素。存活力和抵抗力：1.古典型霍乱弧菌在外界的存活力有限，埃尔托型抵抗能力较强。干燥2h、加热55℃10min即可死亡，煮沸立即死亡。发病机制与病理：肠毒素（CT）是霍乱弧菌致病的主要物质。病理变化：主要为严重脱水所致。表现皮肤干燥、紫绀，皮肤组织极度干瘪，内脏呈深红色，无光泽，体积缩小，肠腔内充满“米泔水”样液体，胆囊内充满粘稠

胆汁。内脏细胞可见出血、变性等变化。临床表现：潜伏期：1-3天。（一）无症状隐性感染：指在流行期间密切接触者，感染后无任何症状，仅呈排菌状况，也称接触带菌者，是最危险的传染源。（二）非典型（轻型）感染：感染后症状不明显，腹泻每日5次左右，呈黄色稀水样便，也可呈糊状或蛋花样便，少数患者伴有腹痛，无明显呕吐，病程短，3-5天恢复。（三）典型感染：1、泻吐期：本期共持续数小时或1-2天。突发剧烈泻吐——先泻后吐；便次频繁～失禁；黄水样～“米泔水”样吐泻物；喷射性、连续性呕吐；三无：发热、腹痛、里急后重2、脱水期：不同程度的脱水；钠盐大量丢失——肌肉痛性痉挛；钾盐大量丢失——肌张力下降，反射消失，鼓肠，心律不齐等；重症患者可出现循环衰竭、急性肾衰。3、反应恢复期：脱水纠正后，大多数患者症状消失，逐渐恢复。部分病人，因残存毒素吸收，又出现发热反应，体温38—39℃，持续1-3天自行消退。治疗：治疗原则：严格隔离、及时补液、抗菌治疗、对症治疗。（一）一般处理：严密隔离至症状消失6天，粪便培养连续3次阴性为止。流食为主，剧烈吐泻者禁食，恢复期逐渐增加饮食；重症患者注意保暖、给氧、监测生命体征。（二）补液疗法：原则：早期、快速、足量；先盐后糖、先快后慢、纠酸补钙、见尿补钾。1、静脉补液：“541”液；2：1液。2.口服补液：适用于轻中度脱水病人。（三）病原治疗---环丙沙星。（四）抗分泌治疗——阻断毒素：氯丙嗪、黄连素、GM1-活性炭。（五）对症治疗：剧烈吐泻——阿托品、灭吐灵、针灸等。肌肉痉挛——热敷、按摩、针刺等，及时补充钠盐和钙剂。循环衰竭——扩容、纠酸、吸氧，酌用升压药。心衰、肾衰和肺水肿——按常规处理。（五）出院标准：临床症状消失6天，粪便隔日培养连续3次阴性可解除隔离出院；若无病原培养条件，须隔离患者至临床症状消失15天方可出院。预防：1.控制传染源：平时——建立肠道门诊，及时发现疫情；流行期间——对来自疫区的食品及所有人员均应严格检疫；发现病人立即隔离治疗，疑似病人应隔离检疫；对接触者应严密检疫５天，以发现带菌者。在隔离检疫期间可应用四环素预防感染发生。（2）切断传播途径：改善环境卫生，加强饮水和食品的消毒管理；对病人和带菌者的吐泻物、用具、衣被等，均应严格消毒；大力宣传消灭苍蝇，不喝生水，做到饭前便后洗手。（3）提高人群免疫力：打疫苗。

皮肤粘膜瘀点、瘀癍及脑膜刺激征。本病多见于冬春季，儿童发病率高。病原学：，我国以A群为主。3.本菌含自溶解酶，在常温下易溶解死亡，对寒冷、干燥、湿热及各种消毒剂均较敏感。流行病学：1传染源：带菌者（更主要）和病人。2传播途径：呼吸道传播。3易感性：以15岁以下儿童多见。4流行特征：冬春季（11月至次年4月）多见。病理变化：1.败血症期：血管内皮细胞损害，引起栓塞、出血，导致皮肤、粘膜、浆膜瘀斑，暴发败血症型，内脏出血、皮肤大片瘀斑、休克。2.化脑病变：在软脑膜、蛛网膜。充血、浆液、纤维蛋白渗出、中性粒细胞浸润,形成化脓性分泌物。3.暴发性脑膜炎：以脑组织充血、水肿、颅压升高为主，脑脊液可变化不大。临床表现：潜伏期1～7天。（一）普通型：1.上呼吸道感染期：多无症状，少数有1～2天发热咽痛。2.败血症期：⑴毒血症状：寒战、高热、头痛、呕吐、脾肿大。⑵皮肤瘀点、瘀斑、红色斑丘疹，以四肢为多。3.脑膜炎期：⑴高热等毒血症状持续存在；⑵颅压增高症：头痛剧烈、呕吐频繁、血压升高、相对缓脉、惊厥、狂躁、意识障碍。婴儿前囟饱满，也有因呕吐失水前囟下陷，不可误诊消化不良。⑶脑膜刺激征：颈强直、克尼氏征、布鲁氏征阳性。⑷口、鼻周出现疱疹，与其它化脑鉴别有一定意义。实验室检查：血：WBC↑，N↑。脑脊液（CSF）：压力↑，外观混浊，WBC>1×109/L，N ↑，糖↓，氯化物↓，蛋白↑。皮肤瘀点及CSF涂片白细胞内外可查及G-双球菌。（二）暴发型：病情凶险，抢救不及时，常于24小时内死亡，病死率>50%。1.暴发型败血症型（休克型）：多见于儿童。⑴高热、头痛、呕吐、精神萎糜。⑵短期内全身皮肤瘀点、瘀斑、皮下出血坏死（抢救应分秒必争）。⑶微循环障碍：面灰、四肢厥冷、脉速、血压下降。⑷ CSF多正常，细胞数轻度增加，脑膜刺激征阴性。2.暴发型脑膜炎型：多见于儿童。⑴中毒症状：高热、头痛。⑵脑实质损害症状：昏迷、惊厥、锥体束征（+），两侧反射不等。⑶脑疝枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）、天幕下裂孔疝（颞叶疝）。⑷ CSF 可正常或轻度异常。

3.混合型：兼有上述二种暴发型表现，病死率甚高，可达80%。（三）慢性败血症型：临床少见，多发生于成人。反复寒颤、高热、皮肤瘀点、瘀斑、关节痛，也可发生脑膜炎、肾炎、全心炎。诊断：（一）流行病学资料（二）临床表现发热、头痛、呕吐、皮肤瘀点、瘀斑、脑膜刺激征。（三）实验室检查：⒈血象：WBC 10～30×109/L以上，N 0.80～0.90，有DIC者PLT减少。⒉脑脊液⒊细菌学检查⒋血清学检查。治疗：（一）普通型流脑：1、（脱水）2、病原治疗：磺胺嘧啶（SD）或抗菌素（大剂量青霉素、氯霉素、头孢曲松钠等）（二）暴发性败血症型流脑：1、抗菌同上2、抗休克（吸氧、扩容、纠酸、活管、强心、抗炎药） 3、DIC的治疗（三）暴发性脑膜炎脑炎型：1.抗菌：同暴发性败血症型2.纠正低氧和呼衰吸氧或机械通气 3.解痉：东莨菪碱

4.脱水：20%甘露醇

5.抗炎：地塞米松

6.亚冬眠：必要时。

是由日本乙型脑炎病毒（JEV）引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病；简称乙脑。乙脑是人兽共患的自然疫源性疾病，经蚊虫传播，多在夏秋季流行。临床特点：高热，意识障碍，抽搐，呼吸衰竭。重症患者病死率高，可有后遗症。病原学：1.JEV属虫媒病毒B组，披盖病毒科，黄病毒属。2.外观球形，单股正链RNA，有衣壳。3. 抵抗力不强，但耐低温和干燥，冻干于4℃可保存数年。流行病学：1、传染源：家畜、家禽是主要传染源。2传播途径：蚊虫叮咬。媒介：主要为三带喙库蚊。3人群易感性：普遍4流行特征：严格季节性（7～9月），高度散发性。病理变化：主要病变在中枢神经，可累积脑及脊髓，但以皮质、间脑、中脑最为严重。临床表现：潜伏期 4～21d，平均10～14d。（一）初期：病程1～3天，起病急、有发热、头痛、恶心、呕吐、嗜睡，精神欠佳。1～2天体温达39～40℃。（二）极期：第4～10天进入极期,全身毒血症+脑损害。

1.高热：体温达40℃以上，持续7-10天，重者长达3周。发热越高，热程越长，病情越重。

2.意识障碍：程度不等，嗜睡→谵