传染病考试重点总结精华版-非常给力

、传播途径（呼吸道、消化道、接触、虫媒、血液体液传播）、人群易感性。

,抵抗力降低时，病原体乘机繁殖，引起发病。

内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。

只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。

虫不被破坏，这种原发感染继续存在而对再感染获得一定免疫力的现象称为~。

：乙类：SARS、AIDS、HBV、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布氏杆菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、人感染猪链球菌病、H1N1、手足口病。

丙类：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、棘球蚴病、丝虫病、除霍乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病。

要求发现后24h内上报（监测管理）。

5 种肝炎病毒所致的一组以肝损害为主的全身性疾病，也是常见的传染病之一。

病原学：1、HAV —单股RNA。

2、HBV —双股DNA，亚型：adr adw ayr ayw，抵抗力强。

3HCV—黄病毒科，有包膜，单股正链 RNA。

4HDV---单股环状RNA。

5HEV---单股RNA。

流行病学：1传染源：患者、隐性感染者--甲肝、戊肝；患者、病原携带者--乙、丙、丁肝。

临床表现：1潜伏期：甲肝---15~45天；乙肝---28~160天；丙肝---30~180天；丁肝---4~20周；戊肝---16~75天。

分型㈠急性肝炎：1、急性无黄疸型：⑴流行病学资料（密切接触、注射等）⑵症状：乏力；消化道症状⑶体征：肝脾肿痛⑷化验 ALT升高；⑸病原学阳性。

2、急性黄疸型：符合急性肝炎，SB>17.1μmol/L或尿胆红素阳性，排除其它疾病。

典型病程：1. 潜伏期：15～50天，平均30天，常无自觉症状，传染性最强。

2.黄疸前期：发热畏寒症状重，恶心厌食全身疲乏。

持续5～7日。

3.黄疸期：症状好转，黄疸出现，转氨酶升高。

持续2～6周。

4.恢复期：平均1个月。

(二)慢性肝炎：急性患者病程超过半年，或原为携带者本次又因同一病原再次致病者可诊断为慢性肝炎。

病理检查或综合分析符合者，也可诊断为慢性肝炎。

1、轻度：病情较轻，肝功1~2项轻度改变。

2、中度：介于轻重之间。

3、重度：症状体征明显，伴肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因且无门脉高压者。

且具备下述四项中的一项： 1、SB＞85.5μmol/L；2、PtA 60~40%；3、Alb≤32g/L；4、胆碱酯酶＜2500U/L。

（三）重型肝炎：1、急性重型：症状⑴严重的消化道症状⑵极度的乏力⑶重度的黄染⑷2W迅速出现II度以上肝性脑病。

体征⑴肝浊音界缩小⑵扑翼样震颤⑶出血倾向（皮肤、鼻、消化道）。

化验⑴SB>171μmol/L⑵肝功明显异常⑶PTA<40%。

2、亚急性重型：基本同急性重型，特点如下：⑴肝多不缩小⑵可出现腹水⑶酶胆分离，A/G比例异常⑷起病15天～24周出现类似急性重肝表现者。

3、慢性重型：临床表现同亚重肝，但有慢性肝炎、肝硬化、或HBsAg携带史。

或无前述病史，但有慢性肝病体征、影象学改变及生化改变或病理改变者。

（四）淤胆型肝炎：比急性黄疸型肝炎轻，但多有皮肤瘙痒和梗阻性黄疸的表现，持续3周以上，排除其它原因导致的梗阻。

（五）肝炎肝硬化：早期诊断困难，须依靠病理诊断。

典型者有下述特点：1、代偿性肝硬化⑴无明显肝功能衰竭表现⑵门脉高压的表现，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。

⑶白蛋白≥35g/L、胆红素≤35μmol/L、凝血酶原活动度＞60%。

2、失代偿性肝硬化：肝功能明显异常如：Alb＜35g/L、A/G＜1、胆红素＞35、Pta＜60%。

可出现腹水、肝性脑病及上消化道出血。

病原学诊断：1甲肝：血清抗-HAV IgM阳性。

病程中抗-HAV IgG有4倍以上增长。

粪便经免疫电镜找到HAV颗粒或用ELISA法检出HAV抗原。

血清或粪便中检出HAV RNA。

2乙肝：1、血清HBsAg阳性2、血清HBVDNA阳性3、血清抗-HBc-IgM阳性4、肝内HBcAg、HBsAg、HBV DNA （ + ）。

3丙肝：1、血清或肝内HCVRNA阳性2、血清抗-HCV阳性。

4丁肝：在HBVM阳性基础上1、抗-HD阳性2、血清或肝内HDVRNA阳性；或HDAg阳性。

5戊肝（类似甲肝肝炎）。

治疗：被动免疫甲肝：丙球；乙肝：HBIG。

典型患者剧烈吐泻、脱水、代谢性酸中毒、失水性休克及急性肾功能衰竭。

病原学：霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，G¯，无芽胞和荚膜，尾端有鞭毛，运动极为活泼，在碱性环境下易生长。

抗原结构：1致病力：鞭毛运动、黏蛋白溶解酶、黏附素、霍乱肠毒素、内毒素和其它毒素。

存活力和抵抗力：1.古典型霍乱弧菌在外界的存活力有限，埃尔托型抵抗能力较强。

干燥2h、加热55℃10min即可死亡，煮沸立即死亡。

发病机制与病理：肠毒素（CT）是霍乱弧菌致病的主要物质。

病理变化：主要为严重脱水所致。

表现皮肤干燥、紫绀，皮肤组织极度干瘪，内脏呈深红色，无光泽，体积缩小，肠腔内充满“米泔水”样液体，胆囊内充满粘稠
胆汁。

内脏细胞可见出血、变性等变化。

临床表现：潜伏期：1-3天。

（一）无症状隐性感染：指在流行期间密切接触者，感染后无任何症状，仅呈排菌状况，也称接触带菌者，是最危险的传染源。

（二）非典型（轻型）感染：感染后症状不明显，腹泻每日5次左右，呈黄色稀水样便，也可呈糊状或蛋花样便，少数患者伴有腹痛，无明显呕吐，病程短，3-5天恢复。

（三）典型感染：1、泻吐期：本期共持续数小时或1-2天。

突发剧烈泻吐——先泻后吐；便次频繁～失禁；黄水样～“米泔水”样吐泻物；喷射性、连续性呕吐；三无：发热、腹痛、里急后重2、脱水期：不同程度的脱水；钠盐大量丢失——肌肉痛性痉挛；钾盐大量丢失——肌张力下降，反射消失，鼓肠，心律不齐等；重症患者可出现循环衰竭、急性肾衰。

3、反应恢复期：脱水纠正后，大多数患者症状消失，逐渐恢复。

部分病人，因残存毒素吸收，又出现发热反应，体温38—39℃，持续1-3天自行消退。

治疗：治疗原则：严格隔离、及时补液、抗菌治疗、对症治疗。

（一）一般处理：严密隔离至症状消失6天，粪便培养连续3次阴性为止。

流食为主，剧烈吐泻者禁食，恢复期逐渐增加饮食；重症患者注意保暖、给氧、监测生命体征。

（二）补液疗法：原则：早期、快速、足量；先盐后糖、先快后慢、纠酸补钙、见尿补钾。

1、静脉补液：“541”液；2：1液。

2.口服补液：适用于轻中度脱水病人。

（三）病原治疗---环丙沙星。

（四）抗分泌治疗——阻断毒素：氯丙嗪、黄连素、GM1-活性炭。

（五）对症治疗：剧烈吐泻——阿托品、灭吐灵、针灸等。

肌肉痉挛——热敷、按摩、针刺等，及时补充钠盐和钙剂。

循环衰竭——扩容、纠酸、吸氧，酌用升压药。

心衰、肾衰和肺水肿——按常规处理。

（五）出院标准：临床症状消失6天，粪便隔日培养连续3次阴性可解除隔离出院；若无病原培养条件，须隔离患者至临床症状消失15天方可出院。

预防：1.控制传染源：平时——建立肠道门诊，及时发现疫情；流行期间——对来自疫区的食品及所有人员均应严格检疫；发现病人立即隔离治疗，疑似病人应隔离检疫；对接触者应严密检疫５天，以发现带菌者。

在隔离检疫期间可应用四环素预防感染发生。

（2）切断传播途径：改善环境卫生，加强饮水和食品的消毒管理；对病人和带菌者的吐泻物、用具、衣被等，均应严格消毒；大力宣传消灭苍蝇，不喝生水，做到饭前便后洗手。

（3）提高人群免疫力：打疫苗。

皮肤粘膜瘀点、瘀癍及脑膜刺激征。

本病多见于冬春季，儿童发病率高。

病原学：，我国以A群为主。

3.本菌含自溶解酶，在常温下易溶解死亡，对寒冷、干燥、湿热及各种消毒剂均较敏感。

流行病学：1传染源：带菌者（更主要）和病人。

2传播途径：呼吸道传播。

3易感性：以15岁以下儿童多见。

4流行特征：冬春季（11月至次年4月）多见。

病理变化：1.败血症期：血管内皮细胞损害，引起栓塞、出血，导致皮肤、粘膜、浆膜瘀斑，暴发败血症型，内脏出血、皮肤大片瘀斑、休克。

2.化脑病变：在软脑膜、蛛网膜。

充血、浆液、纤维蛋白渗出、中性粒细胞浸润,形成化脓性分泌物。

3.暴发性脑膜炎：以脑组织充血、水肿、颅压升高为主，脑脊液可变化不大。

临床表现：潜伏期1～7天。

（一）普通型：1.上呼吸道感染期：多无症状，少数有1～2天发热咽痛。

2.败血症期：⑴毒血症状：寒战、高热、头痛、呕吐、脾肿大。

⑵皮肤瘀点、瘀斑、红色斑丘疹，以四肢为多。

3.脑膜炎期：⑴高热等毒血症状持续存在；⑵颅压增高症：头痛剧烈、呕吐频繁、血压升高、相对缓脉、惊厥、狂躁、意识障碍。

婴儿前囟饱满，也有因呕吐失水前囟下陷，不可误诊消化不良。

⑶脑膜刺激征：颈强直、克尼氏征、布鲁氏征阳性。

⑷口、鼻周出现疱疹，与其它化脑鉴别有一定意义。

实验室检查：血：WBC↑，N↑。

脑脊液（CSF）：压力↑，外观混浊，WBC>1×109/L，N ↑，糖↓，氯化物↓，蛋白↑。

皮肤瘀点及CSF涂片白细胞内外可查及G-双球菌。

（二）暴发型：病情凶险，抢救不及时，常于24小时内死亡，病死率>50%。

1.暴发型败血症型（休克型）：多见于儿童。

⑴高热、头痛、呕吐、精神萎糜。

⑵短期内全身皮肤瘀点、瘀斑、皮下出血坏死（抢救应分秒必争）。

⑶微循环障碍：面灰、四肢厥冷、脉速、血压下降。

⑷ CSF多正常，细胞数轻度增加，脑膜刺激征阴性。

2.暴发型脑膜炎型：多见于儿童。

⑴中毒症状：高热、头痛。

⑵脑实质损害症状：昏迷、惊厥、锥体束征（+），两侧反射不等。

⑶脑疝枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）、天幕下裂孔疝（颞叶疝）。

⑷ CSF 可正常或轻度异常。

3.混合型：兼有上述二种暴发型表现，病死率甚高，可达80%。

（三）慢性败血症型：临床少见，多发生于成人。

反复寒颤、高热、皮肤瘀点、瘀斑、关节痛，也可发生脑膜炎、肾炎、全心炎。

诊断：（一）流行病学资料（二）临床表现发热、头痛、呕吐、皮肤瘀点、瘀斑、脑膜刺激征。

（三）实验室检查：⒈血象：WBC 10～30×109/L以上，N 0.80～0.90，有DIC者PLT减少。

⒉脑脊液⒊细菌学检查⒋血清学检查。

治疗：（一）普通型流脑：1、（脱水）2、病原治疗：磺胺嘧啶（SD）或抗菌素（大剂量青霉素、氯霉素、头孢曲松钠等）（二）暴发性败血症型流脑：1、抗菌同上2、抗休克（吸氧、扩容、纠酸、活管、强心、抗炎药） 3、DIC的治疗（三）暴发性脑膜炎脑炎型：1.抗菌：同暴发性败血症型2.纠正低氧和呼衰吸氧或机械通气 3.解痉：东莨菪碱
4.脱水：20%甘露醇
5.抗炎：地塞米松
6.亚冬眠：必要时。

是由日本乙型脑炎病毒（JEV）引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病；简称乙脑。

乙脑是人兽共患的自然疫源性疾病，经蚊虫传播，多在夏秋季流行。

临床特点：高热，意识障碍，抽搐，呼吸衰竭。

重症患者病死率高，可有后遗症。

病原学：1.JEV属虫媒病毒B组，披盖病毒科，黄病毒属。

2.外观球形，单股正链RNA，有衣壳。

3. 抵抗力不强，但耐低温和干燥，冻干于4℃可保存数年。

流行病学：1、传染源：家畜、家禽是主要传染源。

2传播途径：蚊虫叮咬。

媒介：主要为三带喙库蚊。

3人群易感性：普遍4流行特征：严格季节性（7～9月），高度散发性。

病理变化：主要病变在中枢神经，可累积脑及脊髓，但以皮质、间脑、中脑最为严重。

临床表现：潜伏期 4～21d，平均10～14d。

（一）初期：病程1～3天，起病急、有发热、头痛、恶心、呕吐、嗜睡，精神欠佳。

1～2天体温达39～40℃。

（二）极期：第4～10天进入极期,全身毒血症+脑损害。

1.高热：体温达40℃以上，持续7-10天，重者长达3周。

发热越高，热程越长，病情越重。

2.意识障碍：程度不等，嗜睡→谵
妄昏睡→浅昏迷→中度昏迷→深昏迷。

病程1-3日，多见3-8日，多持续7～10日恢复。

3.惊厥、抽搐：乙脑的严重症状之一，病程初期和极期均可出现。

因高热、炎症、水肿、缺氧所致。

4.呼吸衰竭最严重症状→导致死亡。

中枢性呼衰：节律不规则，幅度不均。

表现：呼吸表浅，节律不整，双吸气，叹息样呼吸，呼吸暂停，潮式呼吸，抽泣样呼吸，以至呼吸停止。

外周性呼衰：呼吸困难，频率改变，力度减弱，严重紫绀，但节律绐终整齐。

高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，三者相影响，加重病情。

5.颅内高压征：头痛、呕吐、血压升高、脉搏缓慢。

6.其它神经症状和体征：多在10日内出现浅反射深反射病理征植物神经损伤。

部位不同表现不同。

（三）恢复期和后遗症：体温下降，精神好转。

重症病人：神志迟钝，痴呆，失语，多汗，流涎，吞咽困难，四肢强直性瘫痪。

经极积治疗多可恢复。

小于6个月。

后遗症：5%-20%半年后仍有精神神经症状，其中以失语、瘫痪、精神异常为多见。

诊断依据：1. 流行病学资料：发病季节2. 症状与体征 3. 实验室检查：WBC CSF IgM。

治疗：原则是退热、镇静、降颅压和呼吸支持及对症支持。

高热、抽搐、呼衰三关是治愈本病的关键所在。

预防：家畜管理、防蚊灭蚊、疫苗接种。

bacillary dysentery），是由志贺菌属细菌引起的肠道传染病。

亦称志贺菌病。

以直肠、乙状结肠的炎症与溃疡为主要病理变化；主要临床表现为畏寒高热、腹痛、腹泻、排粘液脓血便以及里急后重等；严重者可出现感染性休克和中毒性脑病。

病原学：G-短杆菌，有菌毛、无鞭毛及荚膜、不形成芽胞。

志贺菌在体外生存力较强，1～3周，温度越低，生存越长；抵抗力：D群＞B群＞A群；对酚液、氯化汞、新洁尔灭、过氧乙酸等消毒剂敏感。

志贺菌致病必须具备：介导细菌吸附的光滑型脂多糖O抗原、有侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力、侵袭、繁殖后可产生毒素。

病变特征：急性期－弥漫性纤维蛋白渗出性炎症；慢性期－肠粘膜水肿、肠壁增厚、溃疡、疤痕、息肉；毒痢－肠道病变轻，多脏器微血管痉挛及透性增加。

流行病学：流行特征：全年均可发生，夏秋季多发。

5～10月，8～9月达高峰。

我国以福氏主，宋氏次之，鲍氏再次，志贺氏仅见于少数地区。

临床表现：潜伏期通常为1～3日，至1周。

痢疾志贺菌－临床表现重，预后良好。

宋内志贺菌－感染症状轻，非典型病例多。

福氏志贺菌－病情一般，但排菌时间长，易慢性化。

可分为2期7型：（一）急性普通型（典型）：起病急－畏寒、发热、腹痛、腹泻；腹痛－脐周、左下腹压痛，肠鸣音亢进；腹泻－稀水粘液脓血便，10～20次/日，便量少；里急后重；伴随症状－头痛、乏力、纳差；病程1～2周，早期治疗疗效好，少数转慢性确诊。

（二）急性轻型（非典型）：胃肠道和全身中毒症状轻；低热或不发热；腹痛轻或无，无里急后重；腹泻次数少，＜10次/日，粘液便，无脓血；易误诊为肠炎，粪培养有志贺菌生长可确。

（三）急性重型：多见于老、弱及营养不良者；急起高热，腹痛、腹泻严重；腹泻次数多，＞20次/日；可出现大便失禁、中毒性肠麻痹、严重脱水、电解质紊乱及脱水性休克。

（四）急性中毒型：多见于2～7岁体质较好儿童；骤起高热，可达40℃以上；全身中毒症状严重，而肠道表现轻微或缺无；反复惊厥、嗜睡及昏迷，迅速出现呼吸和循环衰竭。

通常分为三型－休克型、脑型、混合型：1休克型（周围循环衰竭型）：感染性休克为主要表现：面色苍白、口唇紫绀、四肢厥冷、脉搏细速、血压下降、皮肤花斑、发绀、少尿或无尿、可出现心、肾功能不全或意识障碍。

成人毒痢的特征：中毒症状严重，腹泻频繁，多为血水便，由于失水及酸中毒短期内休克。

2脑型（呼吸衰竭型）：头痛、呕吐、烦躁、嗜睡、昏迷、反复惊厥；中枢型呼衰－呼吸节律不整、深浅不一，双吸气、叹气样呼吸及呼吸暂停；瞳孔忽大忽小，继而不等大，光反应迟钝或消失。

3混合型：兼有休克型和脑型表现；常先出现高热、惊厥；迅速发展为呼吸、循环衰竭；病情凶险、病死率高。

（五）慢性迁延型：反复出现腹痛及腹泻粘液脓血便；也可腹泻与便秘交替；左下腹可有压痛，可扪及条索状乙状结肠；常伴有贫血、乏力及营养不良。

（六）慢性急性发作型：半年内有痢疾病史；常因进食生冷或受凉而诱发；表现为急性菌痢样症状，全身毒血症症状不明显。

（七）慢性隐匿型：有痢疾病史，但近期无临床症状；大便可培养出志贺氏菌；肠镜可见结肠粘膜炎症或溃疡。

实验室检查：血常规：急性WBC↑、中性↑；慢性HGB↓ 。

粪常规：粪便量少，粘液脓血便，镜下WBC、RBC和phagocyte。

粪培养：志贺氏菌，取材要早期、新鲜、多次、取脓血部分。

肠镜检查：适用于疑难及慢性病例，可见肠粘膜充血、水肿、肥厚，瘢痕或息肉。

免疫学、分子生物学检查。

诊断要点：急性菌痢：夏秋季，不洁饮食史，急起发热、左下腹痛、腹泻、里急后重，粪检见WBC、RBC和phagocyte。

中毒性菌痢：儿童多见，高热、惊厥、意识障碍及呼吸、循环衰竭，肠道症状轻，肛拭子或灌肠行粪便检查。

治疗：急性菌痢：1一般治疗：休息，调养饮食，水电及酸碱平衡，补液。

2病原治疗：首选喹诺酮类（儿童、孕妇和哺乳期妇女禁用）；其它—SMZ-TMP，阿齐霉素，庆大霉素，三代头孢。

3对症治疗：高热－物理降温、退热药；腹痛－颠茄片；严重毒血症－激素。

中毒性菌痢：1密切观察病情，对症治疗为主的综合抢救措施。

2病原治疗：成人－喹诺酮类；儿童—三代头孢。

3对症治疗：降温止惊---高热－物理降温、退热药；伴烦躁、惊厥－亚冬眠疗法；反复惊厥－安定、苯巴比妥钠肌注或水合氯醛灌肠。

休克相关治疗---扩容、纠酸、改善微循环、保护重要脏器功能、激素、抗凝。

脑型相关治疗---脱水降颅压、改善微循环、激素、防治呼衰。

型的临床表现有果酱样大便等痢疾样症状。

也可侵入肠壁引起各种类型的阿米巴肠病，以痢疾症状为主者称阿米巴痢疾，易于复发成为慢性。

最常见者为阿米巴肝脓肿（右叶顶部多见）。

病原体：原虫属单细胞原生动物，只有溶组织内阿米巴对人体有致病性。

溶组织内阿米巴的生活史有滋养体、囊前期、包囊和囊后滋养体各期，整个生活史过程仅须一种哺乳类宿主，人是主要的适宜宿主。

1.包囊（传播疾病的唯一形式）：包囊→粪排，包囊具保护性外壁，对外界抵抗力较强，余氯、胃酸不能杀死，潮湿环境可长期存活，水中生存一月，冰冻生活数天，但60℃，10分钟可杀死，50%酒精迅速将其杀死。

2.滋养体：是原虫的寄生形式，以二分裂法繁殖，无氧条件下生长最好，以细菌或其它组织为食。

流行病学：1传染源：病人和带虫者是重要传染源。

慢性患者
或无症状的包囊排出者是本病重要传染源。

2传播途径：为吞入污染包囊的食物和水而感染。

少数滋养体可直接侵入皮肤、粘膜而发病。

3易感者：普遍易感。

4流行特征：热带、亚热带，夏、秋季多，男多于女，散发性。

临床表现：普通型：典型大便量中等，粪质较多，腥臭，血性粘液样便，呈果酱样。

一般无发热，间歇性腹泻，发作时有腹胀，轻中度腹绞痛，大便数10次/日，间歇期大便正常。

体征：盲肠，升结肠（右下腹）部轻压痛，偶有肝肿大伴压痛。

3暴发型（中毒型）：多见于抵抗力薄弱而受到严重感染的病人,往往伴有痢疾杆菌或化脓性细菌混合感染；突起高热；大便多于10次/日,血水样便,奇臭（含大量阿米巴滋养体）；腹痛,里急后重；毒血症明显：速脉，呕吐，失水，虚脱，谵妄；查体：腹胀明显,弥散性腹部压痛, 有时似腹膜炎,肝肿大常见；后期可有肠出血、肠穿孔；预后不良,可于1～2周内因毒血症或衰竭死亡。

病原体、流行病学、全身症状、腹痛腹泻、里急后重、粪便肉眼、培养、镜检、
量多，暗红色果酱样，有特殊臭味，镜检白细胞少，红细胞多，有夏科-莱登晶体及溶组织阿米巴滋养体，粪便培养痢疾阿米巴阳性，结肠镜检肠粘膜大多正常，散在性溃疡，边缘深，周围红晕。

是由汉坦病毒引起的，以啮齿类动物为主要传染源的自然疫源性疾病。

临床特征：发热、充血出血、低血压休克、急性肾功能损坏。

对酸、热、紫外线、一般消毒剂和脂溶剂均较敏感， pH 3.0〜5.0或56℃、30分钟即可灭活。

流行病学：1传染源：黑线姬鼠、褐家鼠。

2传播途径：接触（动物源性传播）、吸入（呼吸道传播）、食入（消化道传播）、叮咬（虫媒传播）、垂直传播。

3易感性：男性青壮年为主。

4流行特征：地区性、季节性和周期性。

发病机制：病毒直接作用、免疫损伤作用。

造成广泛性的小血管损害（小血管和肾脏病变最明显）。

临床表现：潜伏期7～46天，一般为2周左右。

（一）发热期：1发热：39～40℃，稽留热或弛张热，热程多数为3～7天；体温越高，热程越长，则病情越重；少数以低热、出现胃肠道和呼吸道前驱症状；轻者热退症状缓解，重者热退病重。

2全身中毒症状：三痛、消化道和精神神经症状；全身酸痛、头痛、腰痛、眼眶痛，食欲减退、恶心、呕吐、或腹痛、腹泻；嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐。

3毛细血管损害：充血、出血和渗出水肿征；充血---皮肤（颜面、颈部、胸部），结膜、软腭、咽部；出血---腋下、胸背部，注射部位，结膜、软腭、鼻出血，咯血，便血，血尿；腔道大出血；渗出水肿征---球结膜水肿（分Ⅲ度），腹水。

4肾损害：蛋白尿，管型。

血尿常规（三高一低）：白细胞总数和分类计数增高；异型淋巴细胞比例增高；发热期末及低血压休克期Hb增高；血小板计数减低；尿蛋白明显增多，可伴血尿、管型尿及尿中膜状物。

肾功能检查：尿素氮、肌肝升高。

血清学检测： IgM抗体在第1病日即可检出，第2病日阳性率88.2%，第3病日达100%；IgG抗体在2病日即可检出，4～5病日阳性率达75%。

（二）低血压休克期：第4～9病日，发热时、热退时、热退后；持续1～3日，与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关，超过24小时视为难治性休克；脉搏细弱，面色苍白，皮肤发花，四肢厥冷；呼吸急促，尿量减少，Hb增高，意识障碍。

（三）少尿期：（第5－8日，持续3－5日），少尿倾向---尿量≤1000ml/24小时；少尿---尿量≤400 ml/24小时；无尿、尿闭---尿量≤50ml/24小时；临床表现：1尿毒症---厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、顽固性呃逆；头晕、头痛、烦躁、嗜睡、昏迷、抽搐；皮肤瘀斑增加、出血。

2酸中毒---呼吸增快，kussmaul深大呼吸。

3水钠潴留---腹水，高血容量综合征（面容胀满、静脉怒张、脉搏洪大、进行性高血压、脉压增大，出血倾向加重，严重者可发生心衰、肺水肿）。

4电解质紊乱---低血钠、高血钾，心律失常或脑水肿。

（四）多尿期：1移行期---尿量400～2000ml/24小时，BUN、Cr上升；2多尿早期---尿量> 2000 ml/24小时，症状仍重；3多尿后期---尿量> 3000 ml/24小时，氮质血症下降。

临床表现：水、电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克或低钠、低钾症状。

（五）恢复期：尿量逐步恢复为20OOml 以下；精神、食欲基本恢复；体力完全恢复需1～3个月；少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。

诊断：1流行病学资料：流行季节；发病前2个月内有疫区野外作业或留宿史或鼠类直接间接接触史。

2临床表现：发热；“三痛”为主的感染中毒症状；充血、出血和渗出为主的体征；典型的五期经过。

3实验室检查：血常规的“三高一低”；尿蛋白，肾功损害；出血热抗体阳性。

治疗：原则：针对各期病理生理变化，进行以液体疗法为主的综合性预防性治疗；三早一就：早发现、早休息、早治疗、就近治疗；把好三关，即休克、少尿和出血关。

1发热期治疗：早期卧床休息，营养、易消化饮食，退热；补液1500～2000ml，据T、Bp、尿量及血液浓缩调整；抗渗出---Vit C、激素、甘露醇、钙剂；抗出血---止血敏、路丁、潘生丁、Vit C等；抗病毒---病毒唑、干扰素、高效IgG、抗HV单克隆抗体等。

2低血压休克期治疗：扩充血容量---平衡盐为主，晶胶比3：1，足量、迅速扩容有效的指标：血压、心率、血色素、微循环、尿量；纠正酸中毒---5％NaHCO3，依据血气，＜600ml/24 h；血管活性药应用---多巴胺、阿拉明；吸氧，强心（西地兰或毒K）。

3少尿期治疗：稳定内环境---维持水、电解质、酸碱和热量平衡；促进利尿---血压稳定12～24 h后开始，首选速尿；导泻---甘露醇口服，硫酸镁，番泻叶；透析疗法---少尿5日或无尿2日以上，利尿治疗无效；尿毒症日趋严重；高血容量综合征伴肺、脑水肿及肠道大出血；高血钾；病情进展迅速，早期出现严重意识障碍。

4多尿期治疗：维持水、电解质平衡；防治继发感染呼吸道和泌尿道感染。

5恢复期治疗：补充营养，逐步恢复工作；定期复查肾功、血压和垂体功能；积极治疗后遗病症高血压、贫血、慢性肾功不全等。

预防：管理传染源---灭鼠；切断传播途径---防鼠、灭螨、防螨；保护易感人群--- HV灭活疫苗。

又称虱传斑疹伤寒,是由普氏立克次体经虱传播的急性传染病。

临床特点为长程高热、。