血管紧张素治疗心力衰竭
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARBs）治疗心力衰竭
解放军总医院李小鹰
一、血管紧张素Ⅱ的作用机理
血管紧张素Ⅱ分布的部位不同，
功能也不同。其作用是通过受体来实现
的。
（一）血管紧张素Ⅱ的生物学作用
血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）在ACE作用下转化为AngⅡ，然后与组织细胞膜上的相应受体结合后发挥生物学作用。血管紧张素Ⅱ在不同的器官，不同的组织，分布不同，在不同的组织和器官有不同的功能。如血管收缩、细胞增殖、钠水潴留及交感神经激活。如表1。
* 对出球小动脉的收缩作用强于入球小动脉
（二）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARBs）的作用机理
1、血管紧张素Ⅱ作用产生途径
血管紧张素Ⅱ的作用是通过受体来实现。已经发现AngⅡ受体有四种亚型，分别被命名为AT1受体、AT2受体、AT3受体和AT4受体。AT1受体和AT2受体与AngⅡ的亲和力相似，但功能截然不同。目前已知的AngⅡ的生物学作用几乎都通过AT1受体调节，包括血管收缩、释放醛固酮、刺激交感神经输出和细胞生长等。
AT1受体是一种膜受体，它具有激素受体的所有特征。它介导血管紧张素Ⅱ受体的所有病理生理功能。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂主要是指的AT1的拮抗剂，它主要是组织经过血管，血管紧张素转换酶，以及非血管紧张素转换酶的途径产生血管紧张素Ⅱ。
2、ARB的作用的机制
ARB是一类特异性阻断AngⅡ1型受体的药物，能够阻滞经ACE和非ACE途径产生的AngII与AT1
型受体的结合，有效抑制AngⅡ或醛固酮的逃逸现象。同时，由于AT1型受体阻断减弱了对RAS的抑制，血浆中AngⅡ水平升高，从而间接激活AT2型受体。AT2型受体的激活导致周围血管的扩张并可能具有改
善左室重构的有益作用。但是，ARB不影响缓激肽的代谢，不产生咳嗽的副作用。
3、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床适应证
美国食品药物管理局（FDA）批准临床使用的ARBs有：氯沙坦，缬沙坦（valsartan）坎地沙坦（candesartan）伊贝沙坦（irbesartan）替米沙坦（telmisartan）伊普沙坦（eprosartan）奥美沙坦（olmesartan）等七种。其中的前五种已经在我国上市。研究中的药物还有他索沙坦（tasosartan）等。
二、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARBs）治疗心力衰竭的作用
经各项研究发现，ARBs治疗心衰
疗效显著，与其他药物联用效果更佳。
（一）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARBs）
治疗心力衰竭
1、Val-HeFT研究
此试验入选了5010例患者来自16国300个中心的病人，心力衰竭NYHA II-III 级，射血分数减低，左心室扩大，平均随访2年，评价缬沙坦对这些病人的发病率、死亡率、症状和体征以及生活质量的影响。
给安慰剂一到两周，后随机分成了缬沙坦组，安慰剂组。缬沙坦组施40毫克BID开始，一周以后施80毫克BID，再过一周施160毫克BID,达到实验计量，胺慰剂，施等时间等量的安慰剂。
试验数据及结论
（1）病死率和病残率联合终点（图1）
（2）经治疗心衰住院危险性降低（图2）
（3）次级终点: NYHA 分级和射血分数的改善（图3）
（4）结论缬沙坦组与安慰剂组总死亡率没有很明显的区别，（19.7%，19.4%）但是缬沙坦组的死亡和病患率联合终点却有明显的下降（如图1）。
注意：组中有366例患者因为不能耐受或者其它原因没有用ACEI，在这366例里面，缬沙坦单独的跟安慰剂进行比较总死亡率降低了30%，总的住院率降低了44.5%，缬沙坦组因副作用而停药的几率高。Val-HeFT研究是第一个在临床做了证明ARB治疗心力衰竭的效果并不比ACEI低。因此，引起了很多人的注意。缬沙坦因此成为美国FDA首批用于心力衰竭治疗的ARB。
2、CHARM 研究
CHARM研究，主要是观察必罗丝吧治疗心力衰竭的疗效。
（1）试验设计：将患者分为三个组，第一组替代治疗组，病人2000多例不能够耐受ACEI的心力衰竭病人，第二组合用组（ACEI加ARB），第三组是射血分数大于40%（舒张，舒张性的心衰）的病人，（ACEI加ARB加坎地沙坦）。
（2）实验数据 CHARM替代组研究的首要终点：（图4）
安慰剂组的联合终点发生率40%，坎地沙坦组33%，有明显下降，相对危险度大约是23%（P〈0.0001）有显著的统计学差异。坎地沙坦使心血管死亡和/或CHF住院的风险降低23%。因心衰而住院的次数，和患者的比例都有明显的下降。
（3）结论：患者虽然不能耐受ACEI，但对坎地沙坦的耐受良好，故对于不能耐受ACEI的心力衰竭患者，使用坎地沙坦，能使心血管的死亡和并发症减少。这个研究首先确立了ARB在心力衰竭治疗中的地位。 Val-HeFT研究和CHARM 研究都证明了ARB治疗心力衰竭优于安慰剂组。
(二) ARB和ACEI在治疗慢性心衰中的比较
1、早期的ELITE试验在722例NYHA心功能Ⅱ～Ⅳ级，LVEF≤40%的心力衰竭患者中比较氯沙坦和卡托普利，结果显示氯沙坦组死亡率低于卡托普利组；
2、随后的ELITE－II试验采用相同的方法，在3052例年龄﹥60岁的缺血性或非缺血型心肌病心力衰竭患者中，卡托普利和氯沙坦的全原因死亡、猝死和复苏停搏，均没有统计学的差异（P< 0.08），唯有撤药率有统计学差异。停药后氯沙坦的不良反应要比卡托普利低（P<0.002），有显著的差异的，其中很大比例是咳嗽的副作用小。未能再证实氯沙坦在降低病死率、减少住院方面优于卡托普利。没有得出ARB优于ACEI的结论。研究发现，以往未用过ACEI的患者，用ARB疗效更好。
3、ELITE II研究的结果提示：
（1）Losartan 50mg/d 并不优于Captopril 50mg 3/d，但耐受性优于后者。
（2）基于广泛的证据，ACEI仍应当作为CHF的首选。
（3）由于二者疗效无显著差别，对于不能耐受ACEI的CHF患者，Losartan 是合适的替代。 ARBs 治疗心力衰竭有效，但是否相当于或是优于ACE抑制剂尚需要进一步观察。
（三）ARB 联用（ARB+ACEI、ARB+ACEI+BBC等）是否优于单用
1、氯沙坦心力衰竭生存研究（ELITE II）中入选患者，23%已用ACEI, 22%已用β阻滞剂（BBC）。ARB+BBC的亚组分析显示：不论是Losartan +BBC还是Captopril + BBC疗效都没有进一步的改善。
2、缬沙坦心力衰竭试验（Val-HeFT）中入选患者，93%已用ACEI, 86%已用利尿剂，67%已用洋地黄，33%已用β阻滞剂。
Val-HeFT研究的结果提示：
（1）在ACEI的基础上加用Valsartan不改善生存率，但显著减少了住院率及死亡/病患率（二级终点）。
（2）单用Valsartan减低二级终点更明显，优于联合应用，ARB+ACEI+BBC联用甚至导致使终点事
件增加。
（3）需注意单用ARB的患者（约占总例数7.3%）是不能耐受ACEI者，可能无法代表所有CHF人群。
3、CHARM-Added研究：
（1）试验内容
（2）入选患者100%已经用ACEI, 55%已用β阻滞剂，17%已用醛固酮拮抗剂。在此基础上加用ARB.看其疗效。
结果显示：随访41个月后，一级终点在加用坎地沙坦组比加用安慰剂组总死亡率降低15%
（p=0.011）。
对于亚族分析，在ACE—I基础上加用坎地沙坦使各个亚族的疗效都有进展。
（3）合用药物的组合疗效用β—阻滞剂的患者加用坎地沙坦合用效果好，未用β—阻滞剂的患者加用坎地沙坦合用效果不佳。
同样的，用ACE—I的患者加用坎地沙坦合用效果好，未用ACE—I的患者加用坎地沙坦合用效果不佳。
所以，β—阻滞剂和ACE—I与坎地沙坦合用的疗效高于单用一种药物。（如表8）
（4）改善心衰预后的比较（如图5）
（5）CHARM - 合用组：结论 ? 对于低射血分数的心衰患者，在服用ACE抑制剂（和b-受体阻滞剂）的同时加用坎地沙坦可以获得临床上重要的降低心血管事件的死亡率和发病率的效果。
坎地沙坦治疗耐受良好，很少见不良反应的发生，尽管研究中观察到有低血压、高钾血症和肾功能不良的危险。
4、CHARM —研究保持组射血功能保持的患者，合用或不用ACE抑制剂
（1）CHARM-保持组背景: 尽管有一半的慢性心衰患者射血功能尚可维持 (LVEF>40%), 但对于这样的患者却几乎没有明确的治疗方案。
（2）CHARM-保持组目标: 在LVEF>40%的有症状的慢性心衰患者中评价坎地沙坦的疗效，不考虑ACE 抑制剂的合用与否。
（3）结论：坎地沙坦能够预防LVEF>40%患者CHF恶化住院。
LVEF>40%的心衰患者人数众多，但过去很少有专为此而进行的研究，CHARM保持组试验为这类患者的治疗提供了重要的信息。
试验中获得的数据已经证明了坎地沙坦的治疗益处。
如果与另外2个在低射血分数患者中进行的平行试验一起考虑，使用坎地沙坦治疗时可以不必考虑患者的射血分数。
（4）结论提示：
(1)ARB不仅能作为ACEI不能耐受时的替代药物，而且可以与ACEI联用于CHF的治疗中。
(2)ARB 联用于 ACEI（100%）+β阻滞剂（55%）的CHF患者时仍可获得附加疗效。
（四）ARB对AMI的影响
1、急性心肌梗死后血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦最佳治疗（OPTIMAAL）是一项直接比较ARBs 和ACE抑制剂疗效的临床试验，对5477例急性心肌梗死后患者平均随访2.7年。结果显示：氯沙坦组（50mg qd）和卡托普利组（50mg tid）的死亡率分别为18.2%和16.4%，氯沙坦组患者的死亡危险比为1.13（p=0.069）。
2、缬沙坦急性心肌梗死试验（VALIANT）是迄今最大规模的心肌梗死患者生存研究，入选急性心肌梗死合并心功能不全者14703人。随机分为缬沙坦组、卡托普利组和缬沙坦组加卡托普利组，平均随访24.7个月。结果显示：三组间总死亡率和复合终点（心血管死亡、复发心梗和因心衰住院）无明显差异；缬沙坦组（160mg bid）和卡托普利组（50mg tid）的死亡率分别为19.9%和19.5%，无显著差别（p=0.98）。
（五）ARB在CHF中临床应用建议
ESC慢性心衰治疗指南-2005， ACC/AHA慢性心衰治疗指南-2005
1、推荐等级 I级：证据和/或普遍认为一种假定治疗是有益的、有用的和有效的 II级：不一致的证据和/或对治疗的有效性和效果产生意见分歧 II a：级重要的证据/意见支持治疗的有效性和效果 II b级：证据/意见不能很好地确定有效性/效果 III*级：证据或普遍认为治疗没用/无效，而且在一些病例中是有害的 2 、证据水平 A 来源于多样随机试验或荟萃分析的资料 B 来源于单次随机试验或大规模非随机试验的资料 C 专家的一致意见, 小规模研究, 记录
三、药物治疗
治疗慢性心衰的药物有哪些？其
中ARBs类药物包括哪些？用药过程中
应注意什么？
1、CHF的药物治疗
1) 强心苷类药物 2) 血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素II（AT1）受体拮抗药 3) 利尿药 4) 其他治疗CHF的药物： i. b受体阻断药 ii. 钙拮抗药 iii. 磷酸二酯酶抑制药 iv. 其他血管扩张药
2、通常被用来治疗心衰的ARBs
3、对于收缩功能障碍的患者
对ACE抑制剂有不能耐受症状的患者， ARBs 可以很好得替代ACE抑制剂，可以降低发病率和死亡率 (证据水平 B, I级)
ARBs 和 ACE抑制剂在治疗CHF方面，有近似的功能 (证据水平 B, I级)
急性心肌梗死后有心衰或左室功能障碍征兆，ARBs 与 ACE 抑制剂有相似的疗效 (证据水平 B, I 级)
可以考虑联合使用ARBs与ACE抑制剂，治疗有症状的患者，能够降低死亡率 (证据水平 B, IIa 级) 和心衰的入院治疗率(证据水平 A, I级)
4、ACC/AHA推荐的心衰治疗常规药物
1) 利尿剂 2) RAAS系统抑制剂 3) 血管紧张素转换酶抑制剂 4) 血管紧张素受体阻滞剂 5) 醛固酮拮抗剂 6) b -受体阻滞剂 7) 洋地黄 8) 治疗室性心律失常和预防猝死
5、血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)
ACEIs一直被认为是治疗慢性心衰患者，抑制肾素-血管紧张素系统的第一选择，但是现在认为ARBs 替代ACEIs是合理的。
在使用时，血管紧张素受体拮抗剂应该从初始剂量开始使用。
药物滴定逐渐达到双倍剂量。
对于使用肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂进行治疗时，特别需要监测患者是否出现收缩压低于80 mmHg，低钠血症，糖尿病和肾功能损害。
6、经常被用来治疗心衰的ARBs
四、ARBs的应用
1、适应症:
2、注意事项／专家建议:
严重的肾功能障碍 (肌酐 221 mmol/L or >2.5mg/dL)
严重的高钾血症 (K+ > 5.0 mmol/L)
无症状或严重的无症状低血压(systolic BP < 90mmHg)
3、可能的药物相互作用:
K+补充物 /K+ 保守的利尿剂 (包括螺内酯 ,依普利酮 )
ACE抑制剂
醛固酮拮抗药 (螺内酯 ,依普利酮 )
NSAIDs *
4、使用方法：1) 小剂量开始，在至少２周后改为２倍剂量最好使用建议剂量 (参考上面内容) 或, 减量, 最高耐受剂量; 2)记住使用部分 ARB 比不使用ARB更有好处在第一次服药后1-2周以及增加治疗剂量时，在使用最终治疗剂量（维持剂量）４周后；因为肾功能恶化／高钾血症而需要减少剂量／停药时，要检测血液的生化指标 (尿素/BUN,肌酸和 K+) 3)检测血压 (如果出现症状性低血压 )
5、对患者的建议：1)揭示期望的益处 2)治疗将改善症状, 防止慢性心衰病情恶化而导致入院治疗率的增加和增加生存率 3) 在几周到几个月之内症状得到改善 4) 建议患者避免使用NSAIDs* ，不要让医生开这类型药物 5) 建议患者报告眩晕 /症状性低血压
五、心衰药物的联合应用
（SOLVD CIBIS-II Val-HeFT CHARM VALIANT RALES 等）
1、bB + ACEI 优于任一单用 (SlovD, CIBIS II)
2、 bB + ARB 优于单用bB (Val-HeFT CHARM)
3、ACEI + ARB 优于单用ACEI (Val-HeFT CHARM)
4、bB + 他汀类优于任一单用 (AJC 2004)
5、 bB + 螺内脂优于单用bB (RALES, EPHESUS Investigayors)
6、 ACEI + 螺内脂优于单用ACEI (RALES)
7、 ARB + ACEI + 醛固酮拮抗剂不宜
六、总结
ARB治疗心力衰竭有效，其效应不劣于ACE 抑制剂。但目前还不能取代ACE抑制剂在心力衰竭治疗的地位。在更多循证医学证据出现之前，仍宜首选ACE抑制剂。
ARB 可用于不能耐受ACE 抑制剂不良反应的心力衰竭患者，如有咳嗽，血管性水肿时。ARB 和ACE
抑制剂相同，亦能引起低血压，高血钾及肾功能恶化，应用时仍需小心。
心力衰竭患者对β-受体阻滞剂有禁忌证时，ARB可与ACE抑制剂合用。
心力衰竭病人的护理_0
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 心力衰竭病人的护理 心力衰竭病人的护理一、 A1 型题 1、引起左心室前负荷（容量负荷）过重的疾病是★★ A、心肌梗死 B、主动脉瓣狭窄 C、肺动脉高压 D、主动脉瓣关闭不全 E、高血压 2、诱发和加重心力衰竭最常见因素是★★ A、劳累 B、情绪激动 C、呼吸道感染 D、输液过快过多 E、心律失常 3、血管紧张素转换酶抑制剂降压的机制是★★ A、直接扩张血管 B、促进水钠排出 C、使交感神经兴奋性降低 D、抑制血管紧张素Ⅱ的生成 E、减少心排血量 4、右心衰竭的呼吸困难是由于★★ A、气道反应性增强 B、支气管狭窄及阻塞 C、肺循环淤血 D、体循环淤血 E、呼吸中枢兴奋性降低 E、多巴酚丁胺中毒 5．减轻心脏负荷主要措施是★★ A．卧床休息 B．预防风湿复发 C．预防心衰 D．防止血栓发生 E．防寒保暖 6、对急性肺水肿的处理中，下列哪项是错误的★★ A、端坐位，两腿下垂 B、高流量、 30%乙醇湿化给氧 C、口服地高辛 D、静脉注射呋塞米 E、静脉滴注硝普钠 7、关于洋地黄中毒反应的处理，下列哪项是错误的★★ A、停药 B、纠正心律失常 C、一律补充钾盐 D、停用排钾利尿剂 E、心率缓慢者可用阿托品 8、洋地黄治疗适用于下列哪项情况★★ A、风心病、心力衰竭、快速房颤 B、梗阻性肥厚型心肌病 C、急性心肌梗死 D、高血压危象 E、急性心脏压塞 9、不需停用洋地 1 / 12
心衰中药治疗
心衰的治疗： 1心气不足型：心悸气短、活动加重，乏力、头晕、盗汗等。 方药：葶苈生脉五苓散加减 2脾肾阳虚型：咳嗽、气喘、畏寒尿少、面色苍白。 方药：真武汤加减 真武汤 -茯苓9克芍药9克白术6克生姜(切)9克附子5克(炮) 真武汤 - 用法 上五味，以水800毫升，煮取300毫升，去滓，每次温服100毫升，日三服。 3气虚血瘀型：口唇青紫、咳嗽气喘 方药：血府逐瘀汤加减 方诀 :血府当归生地桃，红花甘桔赤芍熬，柴胡芎枳加牛膝，活血化瘀功效高。 组方当归三钱（9克），生地三钱（9克），桃仁四钱（12克），红花三钱（9克）、枳壳二钱（6克），赤芍二钱（6克）、柴胡一钱（3克），甘草二钱（6克），桔梗一钱半（克），川芎一钱 半（克），牛膝三钱（9克）。 方剂特点功效本方由桃红四物汤（桃仁、红花、当归、川芎、生地、赤芍）合四逆散（柴胡、枳壳、甘草、赤芍）加桔梗、牛膝而成。方中以桃红四物汤活血化瘀而养血，防纯化瘀之伤正；四逆散疏 理肝气，使气行则血行；加桔梗引药上行达于胸中（血府）；牛膝引瘀血下行而通利血脉。诸药相合，构成理气活血之剂。本方以活血化瘀而不伤正、疏肝理气而不耗气为特点，达到运气活血、祛 瘀止痛的功效。 方剂主治本方为王清任用于治疗“胸中血府血瘀”诸症之名方。即由于肝郁气滞、气滞血瘀所致头痛、胸痛、憋闷、急躁、肝气病及用归脾治疗无效的心跳心忙、胸不任物或胸任重物、夜睡多梦、 失眠不安、发热、饮水即呛、干呕、呃逆、食从胸后下等症，均可用本方治疗。 4痰瘀阻肺型：心慌气短、憋闷，泡沫样痰 方药：葶苈大枣泻肺汤加减 【处方】葶苈15克（熬令黄色，捣丸）大枣12枚
【功能主治】泻肺去痰，利水平喘。治肺痈，胸中胀满，痰涎壅塞，喘咳不得卧，甚则一身 面目浮肿，鼻塞流涕，不闻香臭酸辛；亦抬支饮不得息者。 【用法用量】先以水600毫升，煮枣取400毫升，去枣，纳葶苈，煮取200毫升，顿服。 【备注】方中葶苈子入肺泻气，开结利水，使肺气通利，痰水俱下，则喘可平，肿可退；但 又恐其性猛力峻，故佐以大枣之甘温安中而缓和药力，使驱邪而不伤正。 患者性别：女 ●患者年龄：78 ●详细病情及咨询目的：患者现在自觉胸口发闷,患者自诉:晚上躺下就开始咳嗽.不能正常 入睡.在他院诊断为心脏衰竭. 请问,对于这样的病情应该怎样进行治疗,应给予什么进行治疗. 心衰是由于慢性变和长期心室负荷过重，以致心肌收缩力减损，因心血液排出困难，静脉系 统瘀血，而动脉系统搏出量减少，不能满足组织代谢需要的一种心脏。 本病临床又分左心衰，右心衰和合心衰三种。多数右心衰乃左心衰影响到右心所致。其主要 临床是心胸绞痛，紧缩不舒，或心胸憋闷如有物压，或胸闷气短、心悸、舌质偏黯、脉弦滑，常用的，如下。 1、辨证论治： ●心气不足，心阴（血）亏型 症状：心悸、气短，活动后加重，疲乏无力，头晕，心烦，，，，舌质偏红，脉细结代或细数。 治法：益气敛阴，活血利水 方药：葶苈生脉五苓散加减。 【方剂名称】：五苓散 【方剂出处】：《伤寒论》 【方剂歌诀】：五苓散治太阳府，泽泻白术与二苓，温阳化气添桂枝，利便解表治水停。 【方解】： 方中茯苓、猪苓、泽泻利水渗湿为主药；白术健脾运湿，与茯苓配合更增强健脾去湿之作用，为辅药；桂枝温阳以助膀胱气化，气化则水自行，为佐药。诸药合用，既可淡渗以利水湿，也可健 脾以运水湿，气化以行水湿，故对水湿内停所致的各种水湿证均可治之。
心衰治疗指导
急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭的机械支持策略 作者:陈玉国(山东大学齐鲁医院) 顽固性心力衰竭或难治性心力衰竭是指经适当病因治疗和常规抗心衰处理（如吸氧、限盐、利尿、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂类药物等）后，心衰症状和体征仍然持续存在或进行性恶化。急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭预后凶险，属于心脏重症的范畴，其发生与患者心肌梗死面积大、存在多支病变、既往心衰病史、高龄等因素密切相关。广泛前壁心肌梗死（左冠状动脉前降支根部或左主干病变）患者如未能在发病后及时开通梗死相关动脉（infarction related artery, IRA）常可导致难以纠正的心力衰竭。 顽固性心力衰竭患者通常要进行指南导向的药物治疗（guideline-directed medical therapy, GDMT），但一般收效不大，而机械支持的作用和地位不断提高，目前在心脏重症监护病房主要使用的机械支持手段如下： 1 IABP 主动脉内球囊反搏（Intra-aortic balloon pump, IABP）的基本原理：主动脉内气囊在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气，增加冠状动脉血流灌注，在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊，降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力，减少心脏做功及心肌氧耗，增加心输出量。 主动脉内球囊反搏的应用目前较为广泛，2013年ACCF/AHA发布的ST段抬高型心肌梗死指南推荐急性心肌梗死合并心源性休克患者应
用IABP作为暂时性循环支持（IIa类推荐，B类证据），但是IABP对患者远期预后的作用仍值得商榷。IABP-SHOCKII研究认为应用IABP不会降低心源性休克患者早期血运重建后30天的死亡率，然而，尚需要设计更为严格的临床试验来肯定或否定IABP的应用价值。目前心脏重症监护室对于尚未进行再灌注治疗的心肌梗死合并心功能不全患者（Killip III～IV级）短期内行床旁IABP支持以改善心功能，提高冠脉灌注压，改善微循环，或是在IABP支持下进行冠脉血运重建。 应注意IABP的主要并发症：出血，动脉夹层，球囊位置不佳引起的上肢缺血（少见）或急性肾前性肾功能衰竭，（部分为肝素相关性）血小板减少症，下肢动脉血栓栓塞等。注意穿刺的熟练程度，及时行床旁胸片以及血常规检查。目前IABP支持应用时间尚无明确规定，通常在病情（如血压水平、尿量等）好转后及早撤出，以3～5天为宜。 2 机械通气 机械通气主要包括无创机械通气和有创机械通气（经口或经鼻气管插管、气管切开）。通常在鼻导管或面罩吸氧不能满足SpO2＜90％或出现急性左心衰竭后应用。2012年ESC发布的急、慢性心力衰竭的诊断和治疗指南中推荐应用机械通气改善急性心衰患者氧合及肺水肿（IIa类推荐，B级证据），大部分患者需要无创机械通气即可，小部分患者需要进行气管插管及有创机械通气。最新一项大规模RCT研究认为无创机械通气与传统药物（如硝酸酯类药物及阿片类药物）相比较，在降低患者死亡率及气管插管率上无明显获益，但可改善患者肺水肿及呼吸窘迫的症状。目前机械通气存在的问题较多，主要有：
心力衰竭的治疗及护理
2017年4月份教学查房 时间：2017年04月22日 地点：急诊内科护士长办公室 主持人：马丽 主查人：潘冬梅 记录人：李梅 题目：心力衰竭的治疗及护理 学习目标： 1. 了解心衰的定义、病因、诱因。 2. 了解心衰的辅助检查、症状及体征。 3. 掌握心衰的治疗、护理。 4. 掌握心衰的出院指导。 5. 提高病人的护理效果，探讨个性化的最佳护理方案。 参加人员： 内容： 马丽(主管护师)：各位同事，下午好！今天我们按照标准化病人的模式进行教学查房，由三名护士合作完成本次查房。A护士潘冬梅负责病史汇报，床边护理评估和疾病相关知识讲解，B护士李梅负责制定护理计划及护理措施，C护士潘塞标准化病人。本月教学查房选择的病例是一名心力衰竭的患者，查房的内容是心力衰竭的护理。作为急诊内科的护士，心力衰竭对我们来说是平常工作中经常会碰到的一种疾病，而左心衰是其中比较常见的一种。下面我们跟随潘冬梅一起查房，希望大家认真听讲，共同学习。潘冬梅（护师）：各位同事大家下午好，很荣幸能够主讲今天的教学查房，今天我所讲的案例是11床患者陆广新，我想针对这个患者住院期间的治疗及护理和大家共同探讨一下“心力衰竭”这个疾病，希望大家相互学习。首先汇报下病史。陆广新，男，90岁，住院号7，患者“系反复活动后胸闷气喘3余年，加重一周”于入院，拟“急性心力衰竭，心脏辧膜病”收住院，患者一天前无明显诱因下出现胸闷加重，伴双下肢乏力，
行走不稳，在家休息后不能缓解，。病程中患者无意识障碍，无大小便失禁。大便3天未解，小便正常。否认高血压、糖尿病史，否认药物及其他过敏史。查体：T：℃P：60次/分R18次/分BP180/90mmHg 神志清楚，精神较差，高枕位，口唇轻度紫绀，查体合作，颈软，气管居中，颈静脉怒张，肝颈返流症（+），双肺呼吸音粗，两肺闻及明显干湿罗音，心界向左下扩大，双下肢中度凹陷性浮肿，四肢肌张力正常实验室及其他辅助检查：16年11月我院彩超示左房室扩大，中重度二尖瓣返流，左室收缩功能下降，中度三尖瓣反流，轻度肺动脉高压，微量心包积液，左室射血分数29%，左房径55cm，右室75cm11-12心电图示窦性心率，CRBBB伴PR延长。04-09尿常规未见异常，血常规：红细胞：的12次方/L ，血红蛋白96g/l，生化：总胆红素：l，直接胆红素：l,间接胆红素：l、钾：l，钠：l（137-145），氯：l（98-107），钙：l（），BNP：1770pg/ml。入院后医嘱予下病重，予利尿、扩管、改善心功能等对症处理，予记24尿量2017-04-13患者胸闷气喘稍好转.患者出院。下面请大家跟随我一起进行床边护理评估。 潘冬梅（护师）：床边查体评估结束，下面请李梅为此病人制定护理计划及护理措施。 李梅（主管护师）：大家好，我是11床陆广新的责任护士李梅，根据此病人情况，我提出了6个护理问题，并制定了相应的护理措施。 P1:舒适的改变：胸闷气喘——与疾病发作有关嘱患者取半卧位，限制活动量，急性期应绝对卧床休息。 2.保持病房安静，温湿度适合，避免不良刺激，加强生活护理。 3.高浓度（4-6L/min）吸氧，病情严重者可给予酒精面罩给氧以增加心肌供氧量 4.遵医嘱准确及时应用强心利尿药物，并观察用药反映，严格控制输液速度 5.密切观察患者神志、血压、心律、心率情况 6.心理安慰 O1:患者主诉胸闷气喘较前好转：体液过多——与水钠潴留有遵医嘱正确使用利尿剂，告知注意事项，并记录24H出入量 2.注意药物不良反映的观察和预防 3.进食低盐低脂清淡饮食，少量多餐，控制液体入量，小于1500ml
(完整word版)心力衰竭及治疗新进展
心力衰竭及治疗新进展 乾安县中医医院高凤兰 学习目标： 本课件详细介绍了心力衰竭的病因、分期、诱因、临床表现及最新的治疗。学员通过本课件的学习能提高对心力衰竭的认识，掌握心衰治疗的新进展，让这些知识更好的服务于临床，延长心衰病人的生命。一．心力衰竭的概念 1.是指由于心脏的收缩功能或舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起的心脏循环障碍症候群。此种障碍症候群集中表现在肺淤血、腔静脉淤血。 2.病因是各种原因引起的心脏疾病。包括先天性和后天性心脏病、心脏瓣膜病，心肌炎、心包炎，另外还有心脏病外的疾病引起的心衰，如急性肾炎、顽固性高血压，慢性肺病等各种原因引起的心肌损伤，造成心肌结构和功能变化，最后导致心室泵血和充盈功能低下。 二.心力衰竭的类型及分期 1.类型：按发展进程分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；按部位分为左心衰和右心衰。 2.分期：2005-2009版新版心衰指南制定了心功能分期，能够可靠而客观的识别心衰患者，并且各期心衰有其治疗措施。心功能分为 A.B.C.D 期。
A期：患者有发生心力衰竭的高度危险性，但尚无器质性改变。 高血压、冠状动脉疾病、糖尿病、服用心脏毒性药物或酗酒史，曾有过风湿热病史，心肌病家族史。 治疗高血压鼓励戒烟，治疗血脂紊乱，不提倡饮酒，使用ACEI类制剂。 B期：患者有心脏器质性改变，但从未有过心力衰竭症状。 左室肥厚和纤维化，左室扩大或收缩力减弱，无症状心脏瓣膜病，既往有心肌梗塞病史。 A期所有的治疗、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂。 C期：患者过去曾出现过或反复出现与基础器质性心脏病有关的心力衰竭。 左室收缩功能障碍导致的呼吸困难和乏力，接受心力衰竭治疗的无症状患者。 A期的所有治疗、常规药物、利尿剂、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂、洋地黄制剂，饮食限制。 D期：进展性器质性心脏病患者，在强效药物治疗的基础上，安静时仍有明显的心力衰竭症状，需要特殊的干预治疗。 心力衰竭反复发作需住院治疗，且不能安静出院等待心脏移植需持续静脉用药以减轻心力衰竭症状，或使用机械循环辅助装置的非住院患者。 三.临床表现及诱因 （一）．1.劳动时发生呼吸困难 2.睡眠时突发呼吸困难，坐起时好转。 3.下肢浮肿，肝肿大，尿量减少。
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依
(医疗药品)治疗充血性心力衰竭的药物
治疗充血性心力衰竭的药物 充血性心力衰竭(congestiveheartfailure,CHF)或称慢性心力衰竭(chronicheartfailure, CHF)是一种临床综合征,本质上是一种超负荷的心肌病,也是各种病因所致心脏疾病的终末阶段的一种病理生理状态,其症状复杂,预后不良,是心血管疾病中一大难题,正日益受到广泛重视。 概述 lCHF及其发病 lCHF时心脏结构的改变 lCHF时心脏功能的改变 lCHF时多种神经体液系统的变化 lCHF时心肌肥厚反应的信号转导 lCHF药物治疗的演变 CHF及其发病 lvCHF时心脏血流动力学的变化,是指在适量静脉回流的情况下,心脏不能排出足量的血液来维持机体组织代谢的需要。
l主要由于心肌收缩性心脏排出量不足静脉系统淤血,动脉系统灌流久而久之发展成为CH F。 lCHF的发病逐年增加。发达国家罹患人数已超过总人口的1%,且有上升趋势。CHF预后甚差,估计5年内病死率达30%～50%。病情严重者1年内病死率高达50%以上,病死者约一半为心律失常所致之猝死,另一半死于进行性泵功能衰竭。 CHF时心脏结构的改变——心肌细胞凋亡(apoptosis) 多年来认为成人心肌细胞是最终分化细胞，不再增殖,也不会凋亡。近年发现心肌梗死、缺血和再灌,压力超负荷及心律失常性右室心肌病时均可发生凋亡。终末期心肌病时,也发生心肌细胞凋亡。人衰竭心肌中，P53蛋白(抑癌基因)的表达增加，促进细胞凋亡。CHF时心脏结构的改变——细胞外基质(extracellularmatrix,ECM) 细胞外包围着细胞的许多大分子物质,由各种纤维丝、胶原、纤维粘连蛋白、蛋白多糖等组成。CHF时心肌出现肥厚与纤维化,此时ECM也发生变化,各种成分都增加、堆聚。胶原堆聚将使心肌顺应性降低,导致心室舒张功能障碍。肌纤维化减少心肌收缩单位,致使心肌收缩功能和舒张功能均遭损害。 CHF时心脏结构的改变——心肌细胞骨架(cytoskeleton) 心肌肥厚或CHF时,心肌细胞骨架的含量增加而其结构却遭破坏。肌细胞负荷增加， 加重心功能不全。
心力衰竭的治疗方法有哪些
专业的血管病医疗服务平台 https://www.360docs.net/doc/ad13574916.html,/ 心力衰竭的治疗方法有哪些? 1、识别和消除诱发因素识别、迅速治疗和尽可能预防引起或加重心力衰竭的特殊疾病，对于心力衰竭的治疗至关重要。例如控制感染和心律失常、治疗肺栓塞、纠正贫血及电解质紊乱和酸碱平衡失调等。过度摄入酒精、不间断的心动过速、甲状腺疾病等既可以作为心力衰竭的基础病因，也可以在其它疾病(如慢性瓣膜病或冠状动脉疾病)所致的心力衰竭中成为病情恶化的诱发因素。因此，必须对此加强治疗;还应对抗感染治疗的重要性提高认识;除此之外，心房颤动常突然诱发心力衰竭，甚至肺水肿，心力衰竭时由于心房压力升高又可诱发心房颤动，二者常互为因果、形成恶性循环。因此，迅速转复成窦性心律或减慢心室率，对于心力衰竭的控制特别重要;对于病因去除不了或暂时不能去除者，这时心力衰竭的治疗应注意消除能够诱发心力衰竭发生或加重的因素。 2、去除基础病因主要针对引起心力衰竭的病理解剖性病因。也就是心力衰竭的治疗中的手术疗法。缩窄性心包炎时实施心包剥离术，瓣膜病时进行瓣膜替换手术，先天性心脏病时外科根治手术，冠心病时导管介入治疗、冠状动脉旁路外科手术、左心室室壁瘤切除术、激光血运重建术等，严重晚期心脏病时心脏移植均有可能去除心力衰竭的基础病因，从而彻底治疗心力衰竭。不过，手术时机甚为重要，许多病人术后仍有不同程度的心脏衰竭，这是因为心力衰竭的各种基础病因已经引起了不可逆的心肌损害。因此，必须把握手术时机，才能有效地根治心力衰竭。 3、控制心力衰竭的状态，以下偏方在心力衰竭的治疗中效果不错：(1)人参、三七、檀香若干克。将3药等分为末，每次2—3克，温开水送服，每日2—3次。本方适用于气虚血滞所致的心力衰竭。(2) 黄芪30—60克，粳米100克，红糖少量，陈皮末1克。先将黄芪浓煎取汁，再入粳米、红糖同煮，待粥成时调入陈皮末少许，稍沸即可，早晚温热分服。(3)党参(或人参)10克，炙甘草9克，麦冬、玉竹各10克，五味子、白芍各9克，丹参、赤芍各10克。水煎服，日1剂，分2次服。以上心力衰竭的治疗方法都是目前常用的。患者就诊时应仔细询问医生，以便根据自己的病情作出抉择。
心力衰竭的治疗及护理
2017年4月份教学查房 时间:2017年04月22日 地点:急诊内科护士长办公室 主持人:马丽 主查人:潘冬梅 记录人:李梅 题目:心力衰竭的治疗及护理 学习目标: 1、了解心衰的定义、病因、诱因。 2、了解心衰的辅助检查、症状及体征。 3、掌握心衰的治疗、护理。 4、掌握心衰的出院指导。 5、提高病人的护理效果,探讨个性化的最佳护理方案。 参加人员: 内容: 马丽(主管护师):各位同事,下午好！今天我们按照标准化病人的模式进行教学查房,由三名护士合作完成本次查房。A护士潘冬梅负责病史汇报,床边护理评估与疾病相关知识讲解,B护士李梅负责制定护理计划及护理措施,C护士潘塞标准化病人。本月教学查房选择的病例就是一名心力衰竭的患者,查房的内容就是心力衰竭的护理。作为急诊内科的护士,心力衰竭对我们来说就是平常工作中经常会碰到的一种疾病,而左心衰就是其中比较常见的一种。下面我们跟随潘冬梅一起查房,希望大家认真听讲,共同学习。 潘冬梅(护师):各位同事大家下午好,很荣幸能够主讲今天的教学查房,今天我所讲的案例就是11床患者陆广新 ,我想针对这个患者住院期间的治疗及护理与大家共同探讨一下“心力衰竭”这个疾病,希望大家相互学习。首先汇报下病史。陆广新 ,男,90岁,住院号201711127,患者“系反复活动后胸闷气喘3余年,加重一周”于04、09入院,拟“急性心力衰竭,心脏辧膜病”收住院,患者一天前无明显诱因下出现胸闷加重,伴双下肢乏力,行走不稳,在家休息后不能缓解,。病程中患者无意识障碍,无大小便失禁。大便3天未解,小便正常。否认高血压、糖尿病史,否认药物及其她过敏史。查体:T:36、5 ℃P:60次/分 R18次/分 BP180/90mmHg 神志清楚,精神较差,高枕位,口唇轻度紫绀,查体合作,颈软,气管居中,颈静脉怒张,肝颈返流症(+),双肺呼吸音粗,两肺闻及明显干湿罗音,心界向左下扩大,双下肢中度凹陷性浮肿,四肢肌张力正常实验室及其她辅助检
治疗充血性心力衰竭的药物
第二十六章治疗充血性心力衰竭的药物 一、选择题 A型题 1、强心甙起效快慢取决于： A.口服吸收率 B.肝肠循环率 C.血浆蛋白结合率 D.代谢转化率 E.原形肾排泄率 2、奎尼丁升高地高辛血药浓度的原因是： A.促进地高辛吸收 B.减慢地高辛代谢 C.增加地高辛肝肠循环 D.增加地高辛在肾小管重吸收 E.置换组织中的地高辛 3、属于非强心甙类的正性肌力作用药的是： A.肼屈嗪 B 胺碘酮 C.依那普利 D 氨力农 E.毒毛花甙Ｋ 4、用于治疗慢性心功能不全和高血压的药物是： A.地高辛 B 氨力农 C.洋地黄毒甙 D 依诺昔酮 E.卡托普利 5、强心甙作用持续时间主要取决于： A.口服吸收率 B.含羟基数目多少，极性高低 C.代谢转化率 D.血浆蛋白结合率 E.组织分布 6、强心甙治疗心房纤颤的主要机制是：
A.降低窦房结自律性 B.缩短心房有效不应期 C.减慢房室结传导 D.降低浦肯野纤维自律性 E.以上都不是 7、强心甙中毒时出现室性早搏和房室传导阻滞时可选用： A.苯妥英钠 B.氯化钾 C.异丙肾上腺素 D.阿托品 E.奎尼丁 8、强心甙中毒与下列哪项离子变化有关： A.心肌细胞内K+浓度过高，Na+浓度过低 B 心肌细胞内K+浓度过低，Na+浓度过高 C 心肌细胞内Mg2+浓度过高，C a2+浓度过低 D 心肌细胞内C a2+浓度过高，K+浓度过低 E 心肌细胞内K+浓度过高，C a2+浓度过低 9、米力农只作短期静脉给药，不能久用的主要原因是： A.血小板减少 B.耐药 C.心律失常病死率增加 D.肾功能减退 E.β受体下调 10、能逆转心肌肥厚，降低病死率的抗慢性心功能不全药是： A.地高辛 B 卡托普利 C.扎莫特罗 D.硝普钠 E.肼屈嗪 11、解除地高辛致死性中毒最好选用： A.氯化钾静脉滴注 B.利多卡因 C.苯妥英钠 D 地高辛抗体 E.普鲁卡因胺心腔注射 12、对强心甙的错误叙述是：
心力衰竭病人的护理措施
心力衰竭病人的护理措施 （一）生活起居 （1）保持环境的清洁舒适，安静，避免不必要的探视，保证充足的睡眠。 （2）根据病人心功能的分级决定活动量，尽量保证病人的体力和精神休息，以减轻心脏负荷。 （3）督促病人动静结合，循序渐进增加活动量，同时监测活动中有无呼吸困难、胸痛、心悸、疲劳等症状。如有不适应停止活动，并以此作为限制最大活动量的指征。 （4）心功能Ⅰ级者，不限制病人的一般体力活动，但要避免剧烈运动和重体力劳动。（5）心功能Ⅱ级者，体力活动适当限制，增加午睡时间，可做轻体力工作和家务活动。（6）心功能Ⅲ级者，应以卧床休息为主，但允许病人慢慢下床进行排尿、排便等活动。（7）心功能Ⅳ级者，绝对卧床休息，生活需要他人照顾，可在床上做肢体被动运动和翻身，逐步过渡到坐床边或下床活动。当病情好转后，鼓励病人尽早做适量的活动，防止长期卧床导致静脉血栓形成、肺栓塞、便秘、等的发生。 （8）根据病人呼吸困难的类型和程度采取适当的体位，如给病人2-3个枕头、摇高床头。严重呼吸困难时，应协助端坐位，使用床上小桌，让病人扶桌休息，必要时双腿下垂。（9）注意病人体位的舒适与安全，避免受压，防止坠床。 （10）保持大便通畅，避免用力排便，以免引发心脏骤停。 （二）病情观察 （1）严密监测病人的心律，心率，呼吸，血压及心电图的变化。 （2）注意观察水肿消长的情况，每日监测体重，准确记录24小时出入水量。 （3）监测病人呼吸困难的程度、发绀情况，肺部啰音的变化以及血气分析和血氧饱和度的拜年话，根据缺氧轻重程度调节氧流量和给氧方式。 （4）观察患者的排便情况，必要时给予缓泻剂。 （三）用药护理 （1）观察洋地黄类药物在使用过程中有无恶心，呕吐，黄视，绿视，有无室性期间收缩二联律等，发现异常及时通知医生处理。 （2）使用利尿剂的患者，尽量在白天使用，避免夜尿频多而影响病人的休息，观察患者的尿量，有无乏力，腹胀，肠鸣音减弱等低血钾的表现，有无高尿酸，患者体重是否减轻。（3）使用β-受体阻滞剂的患者，注意观察患者的血压，血糖，心率的变化，患者有无支气管哮喘以及心衰恶化，液体潴留等。 （4）使用血管扩张剂的患者，注意观察患者的血压和脉搏，严格掌握输液速度，硝普钠先配现用，避光输液。 （5）使用ACEI患者时，注意观察血压，血钾的变化，有无血管神经性的水肿，干咳，肾功能的损害。 （6）控制输液的速度和量，以防诱发急性肺水肿，补液量以量出为入的原则，输液速度控制在15-30滴/分，避免输入氯化钠溶液。 （四）饮食护理 （1）低热量，高蛋白，高维生素，低盐易消化及不胀气的食物，避免刺激性的食物。少食多餐，避免过饱。 （2）限盐，限水，轻度心衰，食盐<5克/d,中度心衰食盐在2.5-3克/d,重度心衰，食盐在1
心衰处理原则
精心整理心衰的治疗原则 （一）治疗原则（收缩性心力衰竭治疗原则） 去除或限制基本病因、诱因。纠正血流动力学异常，以缓解症状、提高运动耐量、改善生活质量、阻止心室重塑，降低心衰的发生率和死亡率。 （二）一般治疗 （三）心力衰竭的基本用药 利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）、β-受体阻滞剂、正性肌力药物（包括洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、β-受体激动剂），近年来强调应用抗心律失常药物及抗凝（抗血小板）治疗。 1.利尿剂 缓解心衰淤血症状疗效确切、迅速。 （1）制剂选择和应用方法 1）轻度心力衰竭选用噻嗪类（作用于远曲小管近端），作用弱且依赖肾小球滤过率。代表制剂为氢氯噻嗪（双氢克尿塞），25～50mg/次，1次/日或l次/隔日。主要不良反应为低血钾及代谢性碱中毒，长期应用可出现高尿酸症和血糖增高。 2）中度以上心力衰竭（慢性心力衰竭加重或肺水肿）选用袢利尿剂（作用于亨利襻升支），强效，肾小球滤过率下降和肾灌注减少时仍有利尿作用。代表制剂为呋塞米（速尿），20～40mg/次，1～2次/日口服或20～40mg/次，静脉注射，效果不佳可增至100mg/次，静脉注射。低血钾为主要副作用，必须补钾；过度利尿可出现肾前性氮质血症。 3）保钾利尿剂（作用于远端肾小管），主要有氨苯蝶啶50～100mg/次，每日2次，螺内酯（氨体舒通）20～40mg/次，1～3次/日，因螺内酯有抗醛固酮作用，近年大样本临床研究表明20～40mg/d能抑制心室重塑，降低重症心力衰竭患者的死亡率，改善远期预后。 （2）利尿剂使用原则与注意事项 1）无症状心衰不利尿，以避免神经内分泌激活。 2）有症状心衰即使无水肿，也可使用。应每日测体重以检出隐性水肿。 3）需与ACEI合用有协同作用。 4）宜用能缓解症状的最小剂量。 5）可无期限使用。 6）排钾利尿剂+保钾利尿剂合用纠正低血钾优于补钾。 7）慢性心力衰竭伴淤血性肝硬化时，应用螺内酯可增加利尿作用。 8）过度利尿可致血容量不足、低血压、脏器灌注降低、神经内分泌激活，应密切观察出入量及血压改变。 9）噻嗪类利尿剂对脂代谢、糖代谢均有不良影响，并可引起高尿酸血症，长期应用应注意监测。 10）肾小球滤过率30～40ml/min时不用噻嗪类，除非与襻利尿剂合用。 11）保钾利尿剂与ACEI合用，需5～7天测定一次血钾，至稳定为止。 2.血管扩张剂 降低心脏前或后负荷，减少心脏能量消耗，改善淤血症状。各种血管扩张剂的血流动力学效应和降低死亡率的效应不一致。 （1）硝酸盐制剂：主要扩张静脉和肺小动脉，显着降低前负荷。 1）制剂选择与用法：①硝酸甘油0.3～0.6mg含服，2分钟起效，持续15～30分钟，可重复使用。②硝酸异山梨酯（消心痛）10～30mg/次，每日3～4次。③硝酸甘油静脉点滴，初始量10μg/min，每5分钟增加l0μg/min，直至产生疗效或血压降低等副作用。最大量至200μg/min.适用于轻到中度肺淤血，特别适用于瓣膜狭窄所致的心功能不全。 2）使用原则与注意事项：①心衰中治疗地位不肯定，但它提供外源性N0，可保护内皮功能。②由于耐药性，应用中应每天保留数小时药物浓度空隙，以防耐受产生。 （2）硝普钠：同时扩张小动脉和静脉，显着降低心脏前后负荷，能迅速改善心功能和降低血压。适用于高血压、瓣膜关闭不全及扩张型心肌病所致的中到重度肺淤血。 1）用法：初始量：10μg/min静滴，每5分钟增加lOμg/min，直至产生疗效或血压降低副作用，最大量可用至300μ 2）注意事项：老年、脑血管病变、肾功能不全者慎用，以免发生氰化物蓄积和中枢的毒性反应。 （3）哌唑嗪：为α-受体阻滞剂。能减低外周血管及肺血管阻力，对减低肾血管阻力和增加肾血流量优于其他血管扩张剂；有
如何预防心力衰竭
如何预防心力衰竭 发表时间：2020-01-13T14:49:39.773Z 来源：《中国医学人文》2019年10月10期作者：刘火军 [导读] 心力衰竭在临床上比较常见，而且大部分人对于心力衰竭的知识了解并不多。 刘火军 （成都市第三人民医院/蒲江县人民医院；四川成都611600） 心力衰竭在临床上比较常见，而且大部分人对于心力衰竭的知识了解并不多。如果人们在生活中不注意避免心力衰竭以一些致病因素，随着时间的积累非常容易致病，掌握心力衰竭的典型症状和非典型症状有利于人们判断自身是否患有该疾病，尽早对疾病进行预防和治疗，下面是对心力衰竭的一些较为常见的致病原因和预防方法进行了简要的总结。 一、心力衰竭的预防 1、防寒 在寒冷的秋冬季节，尤其是季节交替时期，要注意保暖，尽量不要出门，如果一定要出门，要注意加衣，戴口罩。同时减少前往拥挤场所。因为如果患者出现呼吸道感染，将增加病情的发展，我们应该立即积极治疗。 2、适度活动 在日常生活中，我们应该在力所能及的范围内进行一些体育活动，但要避免过度和暴力的活动，绝对不能参加长跑，篮球等相对运动量较大的活动，因为这很容易导致心力衰竭的进一步加重。 3、营养均衡，由于患有心理衰竭患者的肠道和肝脏功能受到影响，导致在日常饮食中肠道的吸收消化能力比较差，所以患者应采用少食多餐的饮食方法。最好每天吃4-5餐，每餐8分饱，食用液体或半液体食物最好。同时，我们应多吃一些营养丰富的食物，如鱼肉，蛋类，牛奶，蔬菜水果等，因为这些食物对心脏造成的负担相对较少，而且容易消化营养丰富，同时蛋白质含量高，对于疾病的恢复和身体的功能需要有很大的帮助。 4、控制钠盐的摄入：在某些内分泌因素的作用下，钠盐引起动脉痉挛，升高血压。同时，根据研究发现，钠盐具有吸水的功能，当患者在日常生活中所吃食物食盐含量较高，会影响患者体内水的含量，导致血液浓度增加，心脏泵血难度加大，使心力衰竭进一步严重。所以对于心力衰竭的患者来说，控制日常饮食，含盐量非常有必要。当然，在控制盐量摄入的同时还要注意，每天都要饮用足够的水来维持体内正常的渗透压和血容量。 5、多休息少剧烈活动：保持每天足够的休息，可以有效地减少我们体内的有氧代谢，有利于减轻心脏的负担，从而减缓心率，防止心力衰竭的加重或复发。对于轻度心力衰竭患者，只要在床上休息几天就可以控制心力衰竭。对于仍有心悸、心率快的静息患者，除需长时间静息外，还应辅以强心利尿药。对于病情正在好转的人来说，他们可以下床做一些轻微的活动，但活动的限度不是引起心悸和呼吸急促。 上面是关于预防心力衰竭常识的总结。 二、常见症状判断，帮助预防疾病 1、心力衰竭最典型的症状是呼吸困难，严重程度不同。当活动加剧时，有的患者出现严重的呼吸困难，咳嗽时会出现大量的白色粉红色泡沫状痰液，食欲下降和下肢水肿症状。此外，风湿性心脏病患者，急性心肌梗死患者，扩张型心肌病和高血压患者应在夏季更加警惕，并应定期检查心脏病，有些患者到医院检查时心力衰竭已比较严重。早期心力衰竭患者在爬楼梯或走路距离较长后会感到明显的胸痛，且随着疾病的发展所能够承担的步行距离将变得越来越短。如果心力衰竭较为严重，在晚上睡觉时很容易被憋醒。在临床治疗中只有确定了患者心力衰竭处于哪个阶段，才可以选择正确的治疗方法。 2、早期心力衰竭患者在剧烈活动期间会出现呼吸短促。当他们上楼时，可能会有胸闷和气短。有一些患者在晚上临睡前，会出现呼吸困难和胸闷等症状，这需要多枕几个枕头才能有所缓解，除了晚上出现的症状外，还会出现下肢水肿，疲劳，头晕，记忆力减退等。除了通过上述临床表现来确定疾病类型外，还可以进行一些常规检查，如心脏超声检查，这是诊断心力衰竭最准确，最简单的方法，也是一种常见的临床诊断。还有一部分患有隐性心力衰竭的患者当疾病发展到最后才感到身体的不适，如果不通过超声心动图检查，几乎不能在早期发现疾病，有些患者几乎都错过了最佳治疗期。 3、出现水肿，有90％的心力衰竭患者会有水肿，在小腿根部袜子口处会出现较深的沟，用手轻轻按压小腿时会出现明显的凹陷，几分钟后仍未恢复。长时间走路在午休后会发现脚部或脚根部出现水肿，经过一晚上的休息后会消失，对于长期卧床不起的患者，在背部或腰骶部区域容易出现水肿。如果婴儿或儿童患有心力衰竭，主要表现为面部水肿。长时间的水肿会导致下肢皮肤色素沉着，以及硬化和发红，特别是在手臂区域和小腿前侧的皮肤上症状更明显。在疾病的后期，会发展成为全身性水肿，应及时到医院检查，以防止病情恶化。 3、全身虚弱，几乎所有心力衰竭患者都会出现全身无力的症状，走路几步就会气喘吁吁，走路时腿部很重，这主要是心脏功能障碍引起的，如果患者在6分钟内未行走超过300米，则体力虚弱的直接表现。这些是心力衰竭的典型症状。如果出现这些症状，应立即去医院接受治疗。平时要注意预防，脾气一定要注意，不要经常生气，情绪波动过大，很容易引起心力衰竭，饮食也要注意，特别是老年人，清淡饮食，少盐，多吃少吃的东西少吃。 4、心力衰竭以咳嗽为主要表现心力衰竭主要表现为咳嗽，在老年患者中更为常见。当患者晚上睡觉时，咳嗽特别明显，主要是阵发性咳嗽，甚至是午夜咳嗽，伴有胸闷和气短等症状。抱枕或侧卧可以减轻咳嗽;有时患者会因突然的胸闷和哮喘而被憋醒。此时，患者需要坐起来或站立才能逐渐缓解症状;有时患者可能有类似支气管哮喘样咳嗽，并且咳出大量白色泡沫状痰液，特别是在白天走路，上楼，爬山时，常有呼吸急促症状。这些都是早期左心室心力衰竭的表现，但如果不注意，可以长期误诊为慢性支气管炎和支气管哮喘。 6、心力衰竭伴胃肠道症状一些心脏病，如肺心病，主要涉及右心室。当心力衰竭发生时，右心室的静脉血液受到阻塞，导致下肢水肿，肝脏肿大，颈静脉充盈，甚至发怒等。 人们应积极了解一些心力衰竭常见的预防，而且时常注意自身状况的改变，避免一些致病因素，避免疾病恶化。经过临床经验可以证实心力衰竭对人们身体的伤害是很大的，会给患者的生活带来极大的不利影响。上面是关于心力衰竭的一些常见的预防方法以及一些常见的典型症状。当身体出现以上相关症状时，应及时到医院进行检查，避免因不知道自身患有心力衰竭做一些对疾病不利的活动，造成疾病的进一步严重，对身体造成更大的伤害。
心力衰竭预防与治疗
心力衰竭预防与治疗 摘要 简要介绍《急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年）》和《慢性心力衰竭基层诊疗指南（2019年）》撰写工作的背景和意义，指出指南从基层医疗卫生机构的实际工作出发，在心力衰竭早期识别与诊断、转诊和社区管理、患者自我管理和家庭管理方面给出了明确的指导。 踏着"健康中国2030"的脚步，伴随着国家对民生建设投入的不断增加，近年来我国基层医疗设施建设得到了非常大的支持，尤其是硬件设备方面初步达到了满足基本医疗需求的水平。然而，在软件方面上，无论在医护、药事人员的构成上，还是在基层卫生管理人员构成上，都还存在一些问题。结果是，现有的基础医疗不能发挥相应的、较高的服务效能，跟不上人民群众追求美好生活的步伐，仍需要不断努力和奋斗。 以心力衰竭（心衰）的基层管理为例，基本是一个空白。很多患者未能得到及时正确的诊断、合理的治疗、有效的康复。心衰成为了我国心血管病中发病率和死亡率增加最快、医疗花费最大、导致国家和家庭医疗支出最多的疾病。面对这个现实，问题的症结包含以下两个方面：在管理层面上，对心衰的危害认识不足，没有理解心衰是当前心血管病中有待攻克的最严重的问题，没有认识到心衰患者因病致残和反复再住院是导致因病致穷的一个社会问题，是导致医保消耗和家庭支出增加的重要问题；在医疗层面
上，大多数基层医生医生对于心衰没有正确的认知，对病情的观察、对诊断的把控、对规范治疗的流程和对疗效的评价等都很欠缺，同时，对大部分的指南和共识没有更多的精力去仔细学习和琢磨。这些问题阻碍了心衰防治工作的进步，影响了对心衰患者治疗的效果，增加了再住院率，不利于患者生存率的提高。因此，如何提高基层医疗卫生机构的心衰防治水平，加强心衰质量控制管理，是我们面对的重大社会和经济问题。为此，国家卫生健康委员会基层卫生健康司委托中华医学会，组织编撰了这份面向基层医疗卫生机构的《急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年）》和《慢性心力衰竭基层诊疗指南（2019年）》。这两个指南针对心衰，重点强调在基层医疗卫生机构中，如何做到快速、准确地识别，如何正确地转运和管理，如何监测等，以期为基层医护人员防治心衰提出一个明晰的指导建议和路径。 一、心衰的早期识别和判断 本组指南提出了心衰早期识别的基本要点，指导医护人员掌握心衰的基本症状和体征特点，如：活动后呼吸困难（气短)、夜间平卧后咳嗽和/或呼吸困难，上腹胀满、下肢水肿等典型的心衰症状。告知心衰诊断的基本依据是有心衰的临床表现，结合已有基础疾病或可能的基础疾病，如高血压、糖尿病或冠心病病史、大量饮酒史、瓣膜病或心肌病等，则可给予初步诊断。之后，这些患者应该及时进入转诊路径，让他们到有条件的医院进一步明确病因、确定诊断、制定规范的治疗和管理措施。而对于已经明确诊断并接受治疗和康复的心衰患者，基层医护人员在管理过程中，也要掌握
血液透析和血液滤过在顽固性心力衰竭治疗中的临床价值
血液透析和血液滤过在顽固性心力衰竭治疗中的临床价值 https://www.360docs.net/doc/ad13574916.html, 《中华现代内科学杂志》 心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是任何原因引起的心脏结构和功能异常导致心脏泵血不能满足组织代谢的需求，或心脏仅在心室充盈压升高的情况下才能泵血的病理生理状态，包括迅速发生(如大面积心肌梗死)或缓慢进行性心功能受损。随着人群年龄增长，心衰发病率不断增加，而且当患者出现心衰症状和体征时，大部分病人已属终末期，存活率低。充血性心力衰竭的治疗原则是：积极治疗原发疾病，强心、利尿、ACEI、β-受体阻滞剂和抗醛固酮药等联合用药是基本观点。虽然应用药物可缓解症状，但仍有相当数量的患者，即使应用最佳的药物治疗，仍不能改变心功能衰竭进行性加重及改善。近20年来，心脏移植无疑是治疗心衰的金标准，但是，供体缺乏和排斥反应限制了它的应用。目前已有两种肿瘤坏死因子拮抗剂上市：一种是etanercept,一种是infliximab。在短期的预试验中，etanercept 显示出剂量相关的射血分数的提高、左室容量的降低和临床状态的改善，然而，在一项大型试验中因其没有疗效被终止，目前正在评价其他抑制细胞因子的疗效；心脏“包裹”疗法是澳大利亚墨尔本奥斯汀归国医学中心的医疗小组率先通过外科手术用网兜将终末期心衰病人的心脏进行包裹，以防止心脏进一步扩张和衰竭，其疗效有待证实；基因疗法虽已从实验室走向临床，但仍是初级阶段，存在许多问题[1]；心脏同步化起搏治疗虽可明显降低心衰患者的住院率，但并不能明显延长病人的寿命[2]。血滤及血透在治疗顽固性心衰方面已经历了25年，但在某些心衰患者已显示出良好的疗效。顽固性心力衰竭是指去除诱因，在充分治疗原发病的同时，强心、利尿、扩血管治疗仍不能改善心功能者。虽然近几年心衰的治疗方法在不断的改进，特别是非药物治疗，但是，心力衰竭患者的总体预后很差，其长期的心性死亡率和总死亡率、心血管事件发生率、再入院率仍然很高。顽固性心衰更是如此。据统计，约有半数心衰患者5年内死亡。顽固性心衰患者的1年死亡率高达90%～100%。对心力衰竭患者预后的判断需要根据其伴随的疾病、心功能情况、左室射血分数(LVEF)等。如条件允许，可测定患者的血浆脑利钠肽(BNP)水平。NYHA分级高，LVEF显著降低，BNP 持续升高，伴随糖尿病，肾功能不全的老年患者预后不良[3]。当然，在判断心力衰竭患者的预后时应注意个体化。目前，心力衰竭药物治疗的新方向是开发更多的神经激素细胞因子抑制剂，如内皮素拮抗剂、中性钠肽酶拮抗剂、肿瘤坏死因子-α抑制剂及血管升压素V2受体拮抗剂等。然而临床试验结果并不乐观，初步结果显示：选择性或非选择性的内皮素拮抗剂和肿瘤坏死因子-α受体融合蛋白，短期应用可使心力衰竭患者血流动力学改善，长期应用却使患者的死亡率增加[4]。顽固性心力衰竭治疗的出路在那里呢？自1977年Kramer 等首先提出连续性动静脉血液滤过(cavh)并应用于临床，经过20多年，CA VH已派生出一系列治疗方式，如连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)、连续性动脉-静脉血液透析(CA VHD),连续性静脉-静脉血液透析(CVVHD)、连续性动脉-静脉血液透析滤过(CA VHDF)及连续性静脉-静脉透析滤过(CVVHDF),缓慢连续性超滤(SCUF)、连续性高流量透析(CHFD),高流量血液滤过(HVHF)、连续性血浆滤过吸附(CPFA),统称为连续性肾脏替代治疗(CRRT)。此措施发展迅速。由于它是连续性滤过，故比血液透析和血液滤过更接近于肾小球滤过功能，在很大程度上克服了血透和血滤的缺点[4～8]。CRRT作为一种新技术是治疗学的突破性进展，其应用范围已从治疗重症肾衰扩展到非肾衰危重病的治疗。顽固性心衰是其中的疾病之一，具有良好的应用前景。本文主要综述了血液透析和血液滤过治疗顽固性心衰的进展。 1 血液透析 1.1 定义及作用机制