治疗充血性心力衰竭的药物培训课件

ATⅡ↑
醛固酮AS↑
外周阻力↑ 后负荷↑
心血管重构 心肌顺应性↓
正性肌力药 强心苷 治疗充血性心力衰竭的药物
后负荷↑5
CHF治疗的历史变革
20世纪20年代洋地黄开始应用
（一）20世纪50年代以前：“心－心模式”说
（二）20世纪50年代：“心－肾模式”说
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（三）20世纪70年代以后：“心－循环模式”说 或“心－血流动力学模式”说
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[药理作用]
（一）对心脏的作用 1. 正性肌力作用
特点:①收缩期↓舒张期相对↑ ②衰竭心脏的总耗氧量↓ ③衰竭心脏的输出量↑
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①缩短收缩期：
心肌纤维的收缩速度加快、收缩力明显 增强→ 心脏收缩期缩短、则舒张期相对延 长→回心血量增加 →衰竭心脏的心输出量 增加；
舒张期相对延长的意义：
2.动物：蟾酥
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洋地黄
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夹竹桃
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体内过程
洋地黄毒苷
地高辛
毒毛花苷K
极性
很低
低
高
口服吸收率(%) 90～100
60～85%
2 ～5%
给【药体途内径过程】 p.o.
p.o.
i.v
血浆1、蛋洋白结地合黄率毒（苷%脂）9溶0~性97高、吸收2好5 ，T1/2达5~7天2，～属5 长效制剂，
t1大/2（多h经）肝代谢后经14肾0 排出，小部36分具肝肠循环。19 消肝2调3除肠、、整途循短中剂效效径 环量制制(，%剂剂T)毒地1/肝2高毛33，2辛花~53少口苷6小量K服时肾口生，服物大吸利7肾部收%用，分少度少经，个量肾需体肝排静差泄脉异。给大药，肾。-临床应注意
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2.减慢心率（负性频率作用）:
机制： 由于正性肌力作用→心输出量↑→反射性迷走N 兴奋、交感N抑制→心率↓
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3.负性传导作用：
由于正性肌力作用→心输出量↑→反射性迷走 N兴奋、交感N抑制→传导↓
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静脉系统淤血
肝淤血 消化道淤血
上腹饱胀、黄疸、心源性肝硬化 食欲↓、恶心、呕吐
肾脏淤血
蛋白尿、肾功能减退
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CHF病理机制与药物作用环节
利尿药 CHF 氢氯噻嗪
交感N(+)
心排出量↓
缺血、淤血症状
舒血 管药
ACEI β受体阻断药
RAAs
血容量↑ 钠水潴留
前负荷↑
儿茶酚胺↑ 外周阻力↑
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药物治疗CHF的目的
1．改善血流动力学状况并尽快缓解 症状。
2．防止心肌继续损害并延缓自然病 程。
3．降低病死率，延长存活期。
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第一节 正性肌力药
一、强心苷类 具强心作用的苷类化合物
来源：
1.植物：紫花洋地黄、毛花洋地黄、毒 毛旋花、夹竹桃、万年青、羊角拗、 铃兰、罗布麻等
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衰竭心脏使用强心苷→总耗氧量降低
心排空充分→收缩末期残血减少→室壁张 力下降→使心室容积缩小
心率减慢
→ 耗氧量↓
＞收缩力增Hale Waihona Puke Baidu引起的耗氧量的增加；
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③增加心输出量：
心脏功能：可用压力容积环表示。
横轴（X轴）为左心室容积，环在X轴的位置， 表示心脏容积的大小；
纵轴（Y）为左心室压力，面积表示每搏输出 量(CO)。
0相除极速度、幅度 细胞内Ca2+堆积 后除极与触发活动
传导 异位节律
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有利于心肌供血；
有利于静脉回流；
有利于心脏休息，有利于各种能量的恢复。
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②降低衰竭心脏的耗氧量：
影响心肌耗氧量的因素有：
心肌收缩力，心率，心室容积（室壁张 力）；
对于衰竭而扩大的心脏：因心室容积增大， 心室壁肌张力显著提高，加上心率代偿性 加快→造成心肌耗氧量提高。
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（四） 20世纪80年代以后： “心－神经体液模 式”说
（五） 新世纪：基因工程与分子生物学
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抗充血性心力衰竭药物分类
1.正性肌力药：强心苷类药 地高辛 和 非强心苷类。
2.肾素－血管紧张素抑制药卡托普利、 氯沙坦等
3.减轻心脏负荷药（利尿药 氢氯噻嗪 及扩血管药）
4.β受体阻断药：美托洛尔、卡维洛尔等
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心力衰竭时：环变小(面积↓- CO ↓），并向右 移（心脏容积↑）；
用强心苷后：环变大，向左下移位；
说明：用强心苷后，舒张期压力和容积都下降 (环在X轴的位置)，心输出量增加(面积)。
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小结：正因为强心苷有如上特点，故能使心功 能明显改善；
病人经治疗后，心率↓ ，心输出量↑ 体重↓ ，它是水肿消退的结果。
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充血性心力衰竭（congestive heart failure, CHF）:
在适当的静脉回流下，心排出量减少， 不能满足机体需要的一种病理状态。
实质：超负荷心肌病
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概述
慢性心衰症状
动脉系统供血不足：PO2↓
倦怠、乏力
肺淤血
呼吸困难（劳力性、端坐）
小管对Na+的重吸收，排Na+利尿。
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强心苷
心肌收缩力↑
心输出量↑
心脏排空↑
醛固酮↓
静脉淤血↓
肾血流量↑
水钠潴留↓ 血容量↓
肺循环淤血↓ 体循环淤血↓
静脉压↓
咳嗽、咯血 颈V怒张、肝脾肿大、腹水、
下肢浮肿、胃肠淤血、恶心、
呼吸困难
呕吐、厌食、腹泻等
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4. 对神经系统的作用
兴奋迷走神经 治疗量下，抑制交感神经； 中毒量下兴奋交感神经→心律失常。 中毒量下兴奋中枢神经系统
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5.抑制肾素-血管紧张素系统（RAS） 降低肾素活性 减少血管紧张素II及醛固酮含量
6.利尿作用
正性肌力作用→CO↑→肾血流量↑→利尿 抑制肾小管上皮细胞膜Na+、K+—ATP酶而抑制肾
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【作用机制】
治疗量：轻度抑制Na+-K+-ATP酶→细胞内Na+ K＋ →Na+- K＋交换 Na+- Ca2+交换 →心肌细 胞内Ca2+ →心肌收缩力
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【作用机制】
中毒量：明显抑制Na+-K+-ATP酶> 30%→心律失常 细胞内失K+ 最大复极电位 接近阈电位 自律性