高血压病的护理 ppt课件

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常见的继发性高血压
4
肾实质病变 肾动脉狭窄 嗜铬细胞瘤 原发性醛固酮增多症 库欣综合症 主动脉狭窄
5
说明
以上诊断标准适用成年男女,儿童尚无公认诊断 标准,一般参照成人
高血压诊断必须以非药物状态下二次或二次以上 非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据, 偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压
血压水平的定义和分类
高血压病
1
学习目的
2
熟练掌握原发性高血压病的概述、临床表现、病因及发病机制、治疗 要点
概述
3
高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床 综合征,是最常见的心血管疾病表现
诊 断 标 准 : 收 缩 压 ≥140mmHg 和 ( 或 ) 舒 张 压 ≥90mmHg
分类: 原发性高血压 占95% 又称高血压病 继发性高血压 占5%
方法: 非药物和药物治疗两大类
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降压治疗的实施过程
对高血压患者临床评价后,首先进行危险性水平 分层(低危、中危、高危、很高危) 所有患者都应采用非药物治疗措施 制定降压药治疗计划,确定血压控制目标值 极高危、高危患者:开始药物治疗 中危:随访监测3-6个月,如果血压仍然升高开始 药物治疗 低危:随访监测6-12个月,如果血压仍然升高开 始药物治疗
6
分类 理想血压
收缩压(mmHg) <120
舒张压 <80
正常血压
<130
<85
正常高值
130-139
85-89
1级高血压(轻度)
140-159
90-99
亚组:临界高血压 140-149
90-94
2注级:当高收血缩压压(中与度舒)张压属不同级16别0-时17,应9 该取较高的级别分类100-109
3级高血压(重度)
1级
2级
3级
和病史
SBP140-159或 SBP160-179或 SBP≥180或
DBP90-99
DBP100-109 DBP≥110
I 无其它危险因素
低危
中危
高危
II 1-2个危险因素
中危
中危
极高危
III ≥3个危险因素
或靶器官损害
高危
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高危
极高危
或糖尿病
IV 有并发症
极高危
极高危
极高危
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治疗
治疗目标: 降低血压,使血压降至正常范围 防止或减少心脑血管及肾并发症 减低病死率和致残率
分泌醛固酮、水钠潴留 刺激交感神经末梢,去 甲肾上腺素分泌增加
胰岛素抵抗
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大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高,糖耐量 有不同程度降低,提示有胰岛素抵抗 高胰岛素血症使血压升高机制:
1、使肾小管对钠的重吸收增加 2、增强交感神经活性 3、刺激血管壁增生肥厚,弹性减退
血管内皮功能异常
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血管内皮细胞生成血管舒张物质:前列环素、内 皮源性舒张因子(NO)
动脉瓣区SM或收缩早期喀喇音 后期临床表现与心、脑、肾功能不全有关
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常规 血、尿常规 肾功能、血糖、脂质、电解质、 血尿酸、 ECG、胸片、眼底检查
选择 血浆肾素活性、醛固酮 尿儿茶酚胺 心脏超声、血管超声、肾脏超声 动脉壁弹性指标
高血压患者临床评价
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评价血压水平
排除或诊断继发性病因
评价靶器官损害及其严重程度
机制:钠潴留-----血容量增加
平滑肌内钠增高-----钙离子浓度升高,血管收 缩反应增强
发病机制
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血压的调节 平均动脉血压(BP)=心排血量(CO)*总外周阻力(PR) 心排血量取决于:体液容量、心率、心肌收缩力 总外周阻力取决于:阻力血管结构改变、血管壁顺应 性、血管的舒缩状态
血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经调节
血 管 内 皮 细 胞 生 成 血 管 收 缩 物 质 : 内 皮 素 ( ET1)、血管收缩因子、血管紧张素Ⅱ
高血压时,NO生成减少,而ET-1增加
病理
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早期:无明显病理改变
长期引起血管壁重构:小动脉痉挛→玻璃样变、 →管壁增厚、管腔狭窄→心、脑、肾缺血
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受损靶器官的病理变化
心 左心室肥厚扩大,心力衰竭 脑 脑部小动脉硬化及血栓形成----脑腔隙性梗死
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减轻体重,BMI≤24
采用合理膳食 限制钠盐 减少脂肪 增加蔬菜、水果和鲜奶 控制饮酒
每人每日<6克 占总热量的25%以下
每日酒精量<50克
增加体力活动和运动 保持心理平衡
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降压药物
利尿剂 β- 阻滞剂 钙拮抗剂 ACE抑制剂 血管紧张素II受体拮抗剂 α- 阻滞剂 固定剂量复方降压制剂
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脑血管疾病
缺血性卒中 脑出血 短暂性脑缺血发作
心脏疾病
心肌梗死 心绞痛 冠状动脉血运重建 充血性心力衰竭
肾脏疾病
糖尿病肾病 肾功能衰竭(血肌酐>177mmol/L 或2.0mg/dL)
血管疾病
主动脉夹层
重度高血压性视网膜病变
出血或渗出 视乳头水肿
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心血管危险水平分层
血压(mmHg)
其它危险因素
≥180
≥110
病因
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遗传因素:60%有高血压家族史 环境因素:饮食、精神应激 其他:肥胖、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)、 避孕药
钠与高血压
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流行病学和临床观察均显示食盐摄入量与高血压的 发生密切相关
高钠----血压升高 低钠----血压降低
高钠摄入致血压升高常有遗传因素参与,即遗传性 钠运转缺陷
评价其它心血管危险因素和影响预后与治疗 的临床病症
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男性>55岁 女性>65岁 吸烟 总胆固醇>5.72mmol/L (220mg/dl) 早发心血管病家族史 (发病年龄男<55岁,女<65岁)
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心:左心室肥厚(心电图、超声心动图或X线) 肾:蛋白尿和/或血浆肌酐轻度升高至106-177mmol/L (1.2-2.0mg/dl) 动脉:超声或X线有动脉粥样硬化斑块证据 (颈、髂、股或主动脉) 视网膜:视网膜动脉广泛或局灶性狭窄
脑血管结构薄弱,形成微动脉瘤-------脑出血 肾 肾小球入球小动脉硬化-----肾实质缺血
肾小球纤维化、萎缩----------肾衰竭 视网膜 视网膜小动脉从痉挛、硬化、出血和渗出
临床表现
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早期无症状 常见症状:头痛、眩晕、气急、疲劳、
心悸、耳鸣等 体征:血压波动大,主动脉瓣第二心音亢进、 主
血压的慢性调节主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统及 肾脏对体液容量的调节来实现
交感神经系统活性亢进
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长期过度紧张、反复精神刺激 ↓
大脑皮层兴奋抑制失调 ↓
神经中枢功能改变,神经递质异常 ↓
交感神经系统活性亢进 ↓
血浆儿茶酚胺浓度升高
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
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血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素转换酶 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ---小动脉平滑肌收缩
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