内科学_各论_疾病：过敏性急性小管间质性肾炎_课件模板
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诊断 根据临床表现、病史及实验室检查可 做出诊断。本病的主要临床特点：多数病 人于用药后的第2周内发病。表现为在使 用一种肾毒性药物后，血肌酐急性升高； 发热（75%的病人，通常发生在原发病发 热已控制或药物治疗
内科学疾病部分：过敏性急性小管间质性肾炎>>>
诊断：
开始之后）；皮疹（少于50%）；关节痛 （15%～20%）；嗜酸性粒细胞升高（80%; 但不常见于NSAID类药引起的AIN）；尿液 分析：轻中度蛋白尿；红细胞和白细胞、 白细胞管型；血嗜酸性细胞增多（见于 86%的病例；NSAID类药导致的AIN不常 见）；尿液中的嗜酸性粒细胞增高是过敏 性
内科学疾病部分：过敏性急性小管间质性肾炎>>>
简介：
肾脏损害；是由广泛应用的许多药物如抗 生素、利尿药、非甾体类抗炎药（NSAID） 等引起的非免疫介导的肾脏急性小管间质 性损害。
内科学疾病部分：过敏性急性小管间质性肾炎>>>
病因：
过敏性急性小管间质性肾炎原因_由什么 原因引起过敏性急性小管间质性肾炎
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病因：
米、白细胞介素、苯茚二酮。弱相关的有： 苯妥英、四环素、丙磺舒、疏甲丙脯酸、 别 嘌醇、红霉素、氯霉素和益多脂（安 妥明）。近年来国内外均有报道由于中草 药过敏所致急性过敏性间质性肾炎，应引 起注意。
（二）发病机制 药物性急性间质性肾炎发病机制为免 疫机制，包括体液免疫和细胞免疫。
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诊断：
性率很低，这一点与AIN鉴别很有价值。B 超检查常发现肾锥体肿大，提示肾间质水 肿。根据以上特点，同时排除肾前性和肾 后性的因素，诊断基本可确立。急性过敏 性间质性肾炎的临床诊断标准至今尚未统 一。较为公认的有：
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病因：
N。甲氧西林通常被认为是导致AIN的常见 药物，现在已较少使用。与急性间质性肾 炎强相关的药物有：甲氧西林（新青霉素 Ⅰ）、青霉素类、头孢噻吩（先锋霉素 Ⅰ）、非类固醇抗炎药和西睬替丁，可能 相关的有：羧苄西林（羧苄青霉素）、头 孢菌素类、苯唑西林（新青霉素Ⅱ）、磺 胺类、利福平、噻嗪类、呋塞
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症状及病史：
～40%的病例系非少尿型肾功能衰竭，这 些情况下本病诊断尚有困难，因此，过敏 性间质性肾炎临床上常易漏诊，除非对所 有不明原因的急性肾功能减退均进行肾活 检。
Βιβλιοθήκη Baidu
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诊断：
过敏性急性小管间质性肾炎鉴别诊断_如 何诊断过敏性急性小管间质性肾炎
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病因：
组织损伤。 观察提示，在药物引起的ATIN的发病
机制中存在细胞介导的免疫机制，多数病 例可见以单个核细胞为主的细胞浸润，内 含上皮细胞和多核巨细胞，此病变与免疫 球蛋白不相关。
有人根据研究结果推测，本病肾损害 的发生机制涉及到从致病药物沿小管基膜 （TBM）和（或）间质的沉积，到
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病因：
这类急性肾衰竭一般是由变态反应引起的， 与药物直接毒性作用关系不大，因急性间 质性肾炎仅在用药的少数病人中发生，可 能是机体对药物的高度敏感性所致，与用 药剂量无关。急性过敏性间质性肾炎，除 Ⅱ、Ⅰ型超敏反应外，Ⅲ型超敏反应亦可 能在某些药物过敏性间质性肾炎中起作用。
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症状及病史：
过敏性急性小管间质性肾炎症状_过敏性 急性小管间质性肾炎有什么症状
药物性急性间质性肾炎可发生于各种 年龄，但NSAID引起的ATIN主要发生在老 年人（64.6岁±2.1岁）。
过敏性ATIN发病前接触药物的时间长 短不一，一般15天左右，由NSAID引起的 ATIN常发生在数
上述证据支持药物性ATIN发病机制的 免疫学基础，但未
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病因：
能说明具体环节以及究竟是由体液免疫还 是细胞免疫介导本病发病。
Van Ypersele将以往在实验中得出的 各种有关本病发病机制的结论和临床观察 到的各种免疫紊乱结合起来，提出假说： 这些在间质积累的药物，一方面可能是通 过破损的TBM弥散，一方面可能是药物在 小管周围毛细血管浓缩，另
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症状及病史：
不能排除本病诊断）。60%～80%的病例可 有短时间的嗜酸性细胞增多，对本病诊断 有较大帮助。
本病常发生急性肾功能衰竭，其 20%～50%的病例为少尿型或无尿型。许多 病例，尿检查结果与急性肾小管坏死 （ATN）相似。肾功能衰竭程度各不相同， 其中超过30%的患者需要接受透析治疗。
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病因：
淋巴细胞对药物的致敏等多个环节，随后 发生的肾组织淋巴细胞浸润导致各种淋巴 因子和其他造成组织损伤的介质的释放。 研究结果提示药物半抗原可能结合在小管 细胞表面，因此它们也可能作为T细胞介 导的细胞溶解或抗体依赖性细胞介导的细 胞溶解（ADCC）。
3.非类固醇抗炎药 苯氧基氢化阿托 酸（苯氧布洛芬，Fenoprofen）、对异丁 苯丙酸（布洛芬，Ibuprofen）、萘普生 （Naproxen）、Glafenenin，甲苯酰毗酸 钠（痛灭定，Tolm
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病因：
etin）、苯酰吡酸钠（佐美酸钠， Zomepirac）、吲哚美辛（消炎痛）、二 氟尼柳（Diflunisal）、保泰松 （Phenylbutazone）、舒林酸 （Sulindac）、安替比林（Phenazone）、 亚磺比拉宗（Sulfinpyrazone）、氨基比 林（Aminopyr
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病因：
浸润。因此，一个可以接受的观点是，相 同药物可以通过不同免疫机理引起同一小 管间质损害，而反应类型由患者先天的免 疫反应性、免疫刺激的程度和特点以及致 病因子的量决定。
非甾体类抗炎药引起的ATIN的发病机 制与其他药物引起ATIN的上述机制不同， 它们是通过抑制前列腺素合成等机制介导 的。
（2）头孢菌素：先锋霉素Ⅰ、头孢 拉定、先锋霉素Ⅳ、甲氧噻吩头孢菌素、 头孢唑啉、先锋霉素Ⅱ。
（3）其他抗生素：利福平、米诺四 环素、多西环素、庆大霉素、万古霉素、 林可霉素、美洛西林（Mezlocilin）、氯 霉素
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病因：
2.磺胺 增效磺胺甲基异恶唑、磺胺 甲基异恶唑、磺胺噻唑、磺胺甲嘧啶。
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病因：
ine）。 4.抗惊厥药 苯妥因钠、苯巴比妥、
卡马西平（Carbamazepine）。 5.抗凝药 苯茚二酮（Phenindione）、
华法林。 6.利尿药 噻嗪类（Thiazides）、速
尿、三氨苯蝶啶（Triamterene）、氯噻 酮。
7.免疫抑制药 氮芥、
（一）发病原因 引起急性小管间质性肾炎（ATIN）的 药物如下，每一类型中的具体药物按所引 起的ATIN的发病率排列。 1.抗生素 （1）β-内酰胺抗生素：二甲氧基苯 青霉素、依匹西林、青霉素、氯唑
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病因：
西林、羧苄西林、新青霉素Ⅱ号、乙氧萘 胺青霉素、羟氨苄青霉素。
内科学疾病部分：过敏性急性小管间质性肾炎>>>
症状及病史：
在多数所报道的早期药物性ATIN病例， 急性肾损害与急性过敏反应临床表现之间 的相关性可提示本病诊断。多中心前瞻性 研究评价了速发性变态反应症状在预示 ATIN方面的价值，其中血嗜酸性细胞增多 对预示ATIN意义最大。
部分病例可以全无上述过敏症状，肾 功能衰竭可单独发生，特别是30%
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病因：
一方面可能是与TBM半抗原结合。 根据免疫学原理，体液免疫可以是系
统性的，表现为针对相应药物或TBM的循 环抗体的形成，也可是局部的，表现为单 核细胞、淋巴细胞和浆细胞的间质浸润， 这些细胞能在局部合成免疫球蛋白并形成 原位复合物。迟发性变态反应则可导致由 巨噬细胞激活的淋巴细胞的间质
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病因：
环孢霉素。 8. 其他 别 嘌醇、西咪替丁、卡托
普利（开搏通）、益多脂（安妥明） （Clofibrate）、苯异丙胺 （Amphetamine）、γ-氨基水杨酸。
目前发现引起急性过敏性间质性肾炎 的药物种类很多，由抗生素引起的占2/3， 然而，通常只有几种药物常被报道可引起 AI
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症状及病史：
月之后。 本病起病的临床症状常为发热、皮疹
和血尿。约1/3的药物性ATIN病例，皮疹、 发热和关节痛可同时出现，少数病例可有 明显腰痛，这种情形在NSAID引起的ATIN 较少见。95%的患者出现血尿，1/3病例有 肉眼血尿。约86%的患者尿白细胞中嗜酸 性细胞占30%以上。但在NSA
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症状及病史：
ID引起的ATIN只有5%的患者有嗜酸性细胞 尿；多数患者一般只有轻度蛋白尿，24h 定量小于1.5g，达到肾病综合征范围的蛋 白尿不常见，除非是在NSAID引起的有微 小病变肾炎的ATIN。实验检查有或无血清 IgE增高（肾活检证实确诊的患者只有半 数可发现血清IgE水平升高，因此阴性结 果
免疫组织学研究发现部分病例浸润细 胞中T
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病因：
淋巴细胞占优势，在急性间质浸润时常见 CD4+和CD8+T淋巴细胞亚群，在抗生素和 NSAID引起的药物性急性小管间质性肾炎 病例尤以CD8+细胞浸润为主，而在由其他 药物引起的药物性急性小管间质性肾炎病 例以CD4+细胞浸润为主。
内科学疾病部分：过敏性急性小管间质性肾炎>>>
诊断：
间质性肾炎诊断的重要线索，但阳性率往 往不高，尿液碱化有助于发现嗜酸性粒细 胞。
两侧或单侧肋腰部疼痛并不常见，这 可能是由于肾脏弥漫性肿大牵拉肾包膜所 致；在炎症细胞浸润的间质性肾炎中，放 射性枸橼酸镓显像常为阳性。尤其在疾病 的早期阶段，这个检查显得更有意义。因 其在急性肾小管坏死时阳
有关本病发病机制的
内科学疾病部分：过敏性急性小管间质性肾炎>>>
病因：
证据来自人体研究，目前尚无满意的实验 模型。本病部分病例血清IgE水平增高， 肾间质存在大量单个核细胞包括淋巴细胞、 单核细胞和多核巨细胞，偶然可发现有 IgG、C3沿TBM呈线样沉积，这些发现是建 立本病发病机制假说的3个基本因素。
内科学各论疾病部分 过敏性急性小管间质
性肾炎 内容课件模板
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别名： 变应性小管间质性肾炎,急性过敏性小管 间质性肾炎,药物性急性小管间质性肾炎。
内科学疾病部分：过敏性急性小管间质性肾炎>>>
身体部位： 全身 生殖部位 腰部。
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病因：
直接的毒性作用，或在抗原与抗体依赖的 细胞介导的细胞毒作用之间起桥梁作用。
在少数病例，体液免疫反应生成IgE 抗体，生成的IgE抗体能直接与组织嗜酸 性细胞、嗜碱性细胞和肥大细胞特异受体 结合，引起这些细胞脱颗粒，释放蛋白酶、 组胺、PAF、白三烯、前列腺素和过氧化 物酶，直接造成局部
科室： 泌尿外科 肾内科。
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简介：
过敏性急性小管间质性肾炎（allergic tubulo-interstitial nephritis），又 称药物性急性小管间质性肾炎（druginduced acute tubulo-interstitial nephritis）或急性过敏性小管间质性肾 炎，是常见的免疫介导的
本病发病机制第1步可能是药物半抗 原与肾间质和（或）
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病因：
小管基底膜（TBM）结构蛋白的结合，从 而形成稳定的半抗原-蛋白复合物。该结 合抗原应能启动抗体介导的反应，以及迟 发性变态反应，随后通过体液免疫或细胞 免疫引起肾损害。
有研究表明抗体与小管间质抗原原位 结合，可能通过激活补体引起炎症，或通 过诱导趋化反应直接介导炎症，或对小管 细胞产生
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诊断：
开始之后）；皮疹（少于50%）；关节痛 （15%～20%）；嗜酸性粒细胞升高（80%; 但不常见于NSAID类药引起的AIN）；尿液 分析：轻中度蛋白尿；红细胞和白细胞、 白细胞管型；血嗜酸性细胞增多（见于 86%的病例；NSAID类药导致的AIN不常 见）；尿液中的嗜酸性粒细胞增高是过敏 性
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简介：
肾脏损害；是由广泛应用的许多药物如抗 生素、利尿药、非甾体类抗炎药（NSAID） 等引起的非免疫介导的肾脏急性小管间质 性损害。
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病因：
过敏性急性小管间质性肾炎原因_由什么 原因引起过敏性急性小管间质性肾炎
内科学疾病部分：过敏性急性小管间质性肾炎>>>
病因：
米、白细胞介素、苯茚二酮。弱相关的有： 苯妥英、四环素、丙磺舒、疏甲丙脯酸、 别 嘌醇、红霉素、氯霉素和益多脂（安 妥明）。近年来国内外均有报道由于中草 药过敏所致急性过敏性间质性肾炎，应引 起注意。
（二）发病机制 药物性急性间质性肾炎发病机制为免 疫机制，包括体液免疫和细胞免疫。
内科学疾病部分：过敏性急性小管间质性肾炎>>>
诊断：
性率很低，这一点与AIN鉴别很有价值。B 超检查常发现肾锥体肿大，提示肾间质水 肿。根据以上特点，同时排除肾前性和肾 后性的因素，诊断基本可确立。急性过敏 性间质性肾炎的临床诊断标准至今尚未统 一。较为公认的有：
内科学疾病部分：过敏性急性小管间质性肾炎>>>
病因：
N。甲氧西林通常被认为是导致AIN的常见 药物，现在已较少使用。与急性间质性肾 炎强相关的药物有：甲氧西林（新青霉素 Ⅰ）、青霉素类、头孢噻吩（先锋霉素 Ⅰ）、非类固醇抗炎药和西睬替丁，可能 相关的有：羧苄西林（羧苄青霉素）、头 孢菌素类、苯唑西林（新青霉素Ⅱ）、磺 胺类、利福平、噻嗪类、呋塞
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症状及病史：
～40%的病例系非少尿型肾功能衰竭，这 些情况下本病诊断尚有困难，因此，过敏 性间质性肾炎临床上常易漏诊，除非对所 有不明原因的急性肾功能减退均进行肾活 检。
Βιβλιοθήκη Baidu
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诊断：
过敏性急性小管间质性肾炎鉴别诊断_如 何诊断过敏性急性小管间质性肾炎
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病因：
组织损伤。 观察提示，在药物引起的ATIN的发病
机制中存在细胞介导的免疫机制，多数病 例可见以单个核细胞为主的细胞浸润，内 含上皮细胞和多核巨细胞，此病变与免疫 球蛋白不相关。
有人根据研究结果推测，本病肾损害 的发生机制涉及到从致病药物沿小管基膜 （TBM）和（或）间质的沉积，到
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病因：
这类急性肾衰竭一般是由变态反应引起的， 与药物直接毒性作用关系不大，因急性间 质性肾炎仅在用药的少数病人中发生，可 能是机体对药物的高度敏感性所致，与用 药剂量无关。急性过敏性间质性肾炎，除 Ⅱ、Ⅰ型超敏反应外，Ⅲ型超敏反应亦可 能在某些药物过敏性间质性肾炎中起作用。
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症状及病史：
过敏性急性小管间质性肾炎症状_过敏性 急性小管间质性肾炎有什么症状
药物性急性间质性肾炎可发生于各种 年龄，但NSAID引起的ATIN主要发生在老 年人（64.6岁±2.1岁）。
过敏性ATIN发病前接触药物的时间长 短不一，一般15天左右，由NSAID引起的 ATIN常发生在数
上述证据支持药物性ATIN发病机制的 免疫学基础，但未
内科学疾病部分：过敏性急性小管间质性肾炎>>>
病因：
能说明具体环节以及究竟是由体液免疫还 是细胞免疫介导本病发病。
Van Ypersele将以往在实验中得出的 各种有关本病发病机制的结论和临床观察 到的各种免疫紊乱结合起来，提出假说： 这些在间质积累的药物，一方面可能是通 过破损的TBM弥散，一方面可能是药物在 小管周围毛细血管浓缩，另
内科学疾病部分：过敏性急性小管间质性肾炎>>>
症状及病史：
不能排除本病诊断）。60%～80%的病例可 有短时间的嗜酸性细胞增多，对本病诊断 有较大帮助。
本病常发生急性肾功能衰竭，其 20%～50%的病例为少尿型或无尿型。许多 病例，尿检查结果与急性肾小管坏死 （ATN）相似。肾功能衰竭程度各不相同， 其中超过30%的患者需要接受透析治疗。
内科学疾病部分：过敏性急性小管间质性肾炎>>>
病因：
淋巴细胞对药物的致敏等多个环节，随后 发生的肾组织淋巴细胞浸润导致各种淋巴 因子和其他造成组织损伤的介质的释放。 研究结果提示药物半抗原可能结合在小管 细胞表面，因此它们也可能作为T细胞介 导的细胞溶解或抗体依赖性细胞介导的细 胞溶解（ADCC）。
3.非类固醇抗炎药 苯氧基氢化阿托 酸（苯氧布洛芬，Fenoprofen）、对异丁 苯丙酸（布洛芬，Ibuprofen）、萘普生 （Naproxen）、Glafenenin，甲苯酰毗酸 钠（痛灭定，Tolm
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病因：
etin）、苯酰吡酸钠（佐美酸钠， Zomepirac）、吲哚美辛（消炎痛）、二 氟尼柳（Diflunisal）、保泰松 （Phenylbutazone）、舒林酸 （Sulindac）、安替比林（Phenazone）、 亚磺比拉宗（Sulfinpyrazone）、氨基比 林（Aminopyr
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病因：
浸润。因此，一个可以接受的观点是，相 同药物可以通过不同免疫机理引起同一小 管间质损害，而反应类型由患者先天的免 疫反应性、免疫刺激的程度和特点以及致 病因子的量决定。
非甾体类抗炎药引起的ATIN的发病机 制与其他药物引起ATIN的上述机制不同， 它们是通过抑制前列腺素合成等机制介导 的。
（2）头孢菌素：先锋霉素Ⅰ、头孢 拉定、先锋霉素Ⅳ、甲氧噻吩头孢菌素、 头孢唑啉、先锋霉素Ⅱ。
（3）其他抗生素：利福平、米诺四 环素、多西环素、庆大霉素、万古霉素、 林可霉素、美洛西林（Mezlocilin）、氯 霉素
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病因：
2.磺胺 增效磺胺甲基异恶唑、磺胺 甲基异恶唑、磺胺噻唑、磺胺甲嘧啶。
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病因：
ine）。 4.抗惊厥药 苯妥因钠、苯巴比妥、
卡马西平（Carbamazepine）。 5.抗凝药 苯茚二酮（Phenindione）、
华法林。 6.利尿药 噻嗪类（Thiazides）、速
尿、三氨苯蝶啶（Triamterene）、氯噻 酮。
7.免疫抑制药 氮芥、
（一）发病原因 引起急性小管间质性肾炎（ATIN）的 药物如下，每一类型中的具体药物按所引 起的ATIN的发病率排列。 1.抗生素 （1）β-内酰胺抗生素：二甲氧基苯 青霉素、依匹西林、青霉素、氯唑
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病因：
西林、羧苄西林、新青霉素Ⅱ号、乙氧萘 胺青霉素、羟氨苄青霉素。
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症状及病史：
在多数所报道的早期药物性ATIN病例， 急性肾损害与急性过敏反应临床表现之间 的相关性可提示本病诊断。多中心前瞻性 研究评价了速发性变态反应症状在预示 ATIN方面的价值，其中血嗜酸性细胞增多 对预示ATIN意义最大。
部分病例可以全无上述过敏症状，肾 功能衰竭可单独发生，特别是30%
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病因：
一方面可能是与TBM半抗原结合。 根据免疫学原理，体液免疫可以是系
统性的，表现为针对相应药物或TBM的循 环抗体的形成，也可是局部的，表现为单 核细胞、淋巴细胞和浆细胞的间质浸润， 这些细胞能在局部合成免疫球蛋白并形成 原位复合物。迟发性变态反应则可导致由 巨噬细胞激活的淋巴细胞的间质
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病因：
环孢霉素。 8. 其他 别 嘌醇、西咪替丁、卡托
普利（开搏通）、益多脂（安妥明） （Clofibrate）、苯异丙胺 （Amphetamine）、γ-氨基水杨酸。
目前发现引起急性过敏性间质性肾炎 的药物种类很多，由抗生素引起的占2/3， 然而，通常只有几种药物常被报道可引起 AI
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症状及病史：
月之后。 本病起病的临床症状常为发热、皮疹
和血尿。约1/3的药物性ATIN病例，皮疹、 发热和关节痛可同时出现，少数病例可有 明显腰痛，这种情形在NSAID引起的ATIN 较少见。95%的患者出现血尿，1/3病例有 肉眼血尿。约86%的患者尿白细胞中嗜酸 性细胞占30%以上。但在NSA
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症状及病史：
ID引起的ATIN只有5%的患者有嗜酸性细胞 尿；多数患者一般只有轻度蛋白尿，24h 定量小于1.5g，达到肾病综合征范围的蛋 白尿不常见，除非是在NSAID引起的有微 小病变肾炎的ATIN。实验检查有或无血清 IgE增高（肾活检证实确诊的患者只有半 数可发现血清IgE水平升高，因此阴性结 果
免疫组织学研究发现部分病例浸润细 胞中T
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病因：
淋巴细胞占优势，在急性间质浸润时常见 CD4+和CD8+T淋巴细胞亚群，在抗生素和 NSAID引起的药物性急性小管间质性肾炎 病例尤以CD8+细胞浸润为主，而在由其他 药物引起的药物性急性小管间质性肾炎病 例以CD4+细胞浸润为主。
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诊断：
间质性肾炎诊断的重要线索，但阳性率往 往不高，尿液碱化有助于发现嗜酸性粒细 胞。
两侧或单侧肋腰部疼痛并不常见，这 可能是由于肾脏弥漫性肿大牵拉肾包膜所 致；在炎症细胞浸润的间质性肾炎中，放 射性枸橼酸镓显像常为阳性。尤其在疾病 的早期阶段，这个检查显得更有意义。因 其在急性肾小管坏死时阳
有关本病发病机制的
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病因：
证据来自人体研究，目前尚无满意的实验 模型。本病部分病例血清IgE水平增高， 肾间质存在大量单个核细胞包括淋巴细胞、 单核细胞和多核巨细胞，偶然可发现有 IgG、C3沿TBM呈线样沉积，这些发现是建 立本病发病机制假说的3个基本因素。
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性肾炎 内容课件模板
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别名： 变应性小管间质性肾炎,急性过敏性小管 间质性肾炎,药物性急性小管间质性肾炎。
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身体部位： 全身 生殖部位 腰部。
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病因：
直接的毒性作用，或在抗原与抗体依赖的 细胞介导的细胞毒作用之间起桥梁作用。
在少数病例，体液免疫反应生成IgE 抗体，生成的IgE抗体能直接与组织嗜酸 性细胞、嗜碱性细胞和肥大细胞特异受体 结合，引起这些细胞脱颗粒，释放蛋白酶、 组胺、PAF、白三烯、前列腺素和过氧化 物酶，直接造成局部
科室： 泌尿外科 肾内科。
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简介：
过敏性急性小管间质性肾炎（allergic tubulo-interstitial nephritis），又 称药物性急性小管间质性肾炎（druginduced acute tubulo-interstitial nephritis）或急性过敏性小管间质性肾 炎，是常见的免疫介导的
本病发病机制第1步可能是药物半抗 原与肾间质和（或）
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病因：
小管基底膜（TBM）结构蛋白的结合，从 而形成稳定的半抗原-蛋白复合物。该结 合抗原应能启动抗体介导的反应，以及迟 发性变态反应，随后通过体液免疫或细胞 免疫引起肾损害。
有研究表明抗体与小管间质抗原原位 结合，可能通过激活补体引起炎症，或通 过诱导趋化反应直接介导炎症，或对小管 细胞产生