自身免疫性甲状腺炎概述
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自身免疫性甲状腺炎概述
导语：其实，在我们看来这种疾又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本甲状腺炎，或又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本氏甲状腺炎桥本氏病等，是自身免疫
其实，在我们看来这种疾又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本甲状腺炎，或又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本氏甲状腺炎桥本氏病等，是自身免疫引起的一种慢性甲状腺炎病症。病因及发病机制尚不完全清楚，可能与机体的体液免疫、细胞免疫和免疫复合物异常有关。
本病好发于中年女性，甲状腺呈无痛性弥漫性肿大，质地硬韧。甲状腺功能正常或偏低。大多数患者血中可查出滴度较高的抗甲状腺抗体(甲状腺球蛋白抗体和甲状腺过氧化物酶抗体)。抗体滴度随病程延长呈明显下降趋势。本病进展缓慢，病程较长，在发病早期有些病人可有甲亢表现称桥本甲亢。而大多数病人晚期可发生甲减症。
自身免疫性甲状腺炎是自身免疫引起的一种慢性甲状腺炎，是体内的免疫系统发生功能紊乱继而导致自身的组织器官遭到破坏。由于机体内甲状腺激素相对不足，致使垂体TSH分泌增多，在这种增多的TSH长时期的刺激下，甲状腺反复增生，伴有各种退性性变，可最终形成结节。慢性淋巴细胞性甲状腺炎发展缓慢，病情可反复交替为甲亢、甲减，可导致甲状腺肿、甲状腺结节，但最终导致甲减而需要终身服用西药治疗。
本病伴有其他自身免疫病的发生率比一般人高，这些疾病诸如肾上腺皮质功能不全、斑秃、胆汁性肝硬化、糖尿病、甲状旁腺功能减退症、恶性贫血及结缔组织病(类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、系统性硬化及干燥综合征等)。有许多病人伴有肌肉骨骼症状。最常见的风湿病综合征与纤维肌痛综合征相似，病人诉说关节及肌肉僵硬，遇冷或
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桥本氏甲状腺炎症状如何表现
桥本氏甲状腺炎症状如何表现 桥本氏甲状腺炎症状首先表现为：抗甲状腺球蛋白抗体、微粒体抗体的增高，如果排查亚甲炎可能的话，一般都可考虑是桥本氏甲状腺炎。 桥本氏甲状腺炎多见于中年女性30～50岁，起病隐匿，发展缓慢病程较长，桥本氏甲状腺炎症状主要表现为甲状腺肿大，多数为弥漫性（彩超可见），部分可为局限性，少数以脸、四肢肿胀感起病。 初期时甲状腺功能正常。病程中有时也可出现甲亢，继而功能正常，甲减，再正常，其过程类似于亚急性甲状腺炎，但不伴疼痛，发热等，故称此状态为无痛性甲状腺炎，产后发病则称为产后甲状腺炎。但当甲状腺破坏到一定程度，许多患者逐渐出现甲状腺功能减退，少数呈粘液性水肿。本病有时可合并恶性贫血，此因患者体内存在胃壁细胞的自身抗体。桥本氏甲状腺炎起初病情多变，很容易引起误症。可分为8种类型： （一）桥本甲亢：患者有典型甲亢症状及阳性实验室检查结果，甲亢与桥本病可同时存在或先后发生，相互并存，相互转化，这类甲亢状态可持续数年。 （二）假性甲亢：少数可有甲亢的症状，但甲状腺功能检查无甲亢证据，TGAb、TMAb 阳性，病人无需抗甲状腺药物治疗，症状可自行消失。 （三）突眼型：眼球突出，甲功可正常，亢进或减退。 （四）类亚急性甲状腺炎型：发病较急，甲状腺肿痛，伴发热，血沉加快，但摄131碘率正常或增高，甲状腺抗体滴度阳性，但摄碘率正常或增高，甲状腺抗体高滴度限性。 （五）青少年型：占青少年甲状腺肿约40%，其甲状腺较小，甲状腺功能正常，甲状腺抗体滴度又较低，临床诊断较困难。有部分患者甲状腺肿增大较迅速，称青少年增生型。部分患者可合并甲状腺功能减退。 （六）纤维化型：病程较长，可出现甲状腺广泛或部分纤维化，甲状腺萎缩，甲状腺功能减退。局部质控坚硬，其余部分为典型淋巴细胞浸润，易误诊为肿瘤。 （七）伴甲状腺腺瘤或癌：常为孤立性结节，TGAb、TMAb滴度较高，结节部为腺瘤或癌的病理改变，其余部分为桥本甲状腺炎的组织学变化。 （八）伴发其它自身免疫性疾病。临床上可有甲减伴发艾迪生病、糖尿病、甲状分腺功能减退、原发性闭经等。也可伴发其他自身免疫病，如恶性贫血、重症肌无力、自身免疫性肝炎、系统性红斑狼疮、干燥综合征、类风湿性关节炎、慢性萎缩性胃炎等。 以上是桥本氏甲状腺炎症状、分类、发展进程。
自身免疫性疾病概述
自身免疫性疾病 Autoimmunity Diseases 一概述 （一）自身免疫性疾病的概念： 自身免疫性疾病——是免疫系统对宿主自身抗原发生正性应答、造成其组织或器官的病理性损伤、影响其生理功能、并最终导致各种临床症状的状态。（二）自身免疫性疾病的基本特征： 1．多数自身免疫病是自发或特发性的，感染、药物等外因可能有一定的影响；2．患者血清中有高水平的γ-球蛋白； 3．患者血液中有高效价的自身抗体或出现与自身抗原反应的致敏淋巴细胞；4．病损部位有变性的免疫球蛋白沉积，呈现以大量淋巴细胞和浆细胞浸润为主的慢性炎症； 5．病程一般较长，发作与缓解交替出现，仅有少数为自限性； 6．女性多于男性，老年多于青少年； 7．有遗传倾向； 8．应用肾上腺皮质激素等免疫抑制剂有效； 9．常有其它自身免疫病同时存在； 10．可复制出相似的动物疾病模型。 （三）确认自身免疫性疾病的条件： 1.证实自身抗体或自身反应性T细胞的存在； 2.找到自身抗原； 3.用该自身抗原免疫动物能够诱发同样的自身免疫病； 4.通过被动转移实验证实抗体或者T细胞的致病能力。 （四）自身免疫性疾病的分类： 1. 器官特异性自身免疫病：局限某特定器官，器官特异性抗原引起的免疫应答导 致自身免疫病。 2. 非器官特异性自身免疫病：病变见于多种器官及结缔组织；又称结缔组织病或 胶原病。 二、自身免疫性疾病发病的相关因素
（一）自身抗原的出现：1. 隐蔽抗原的释放。2. 自身抗原改变。 3. 分子模拟。 4. 决定基扩展。 （二）免疫系统异常 1. 淋巴细胞多克隆的非特异性活化： （1）内因：淋巴细胞生长控制机制紊乱，如MRL-lpr小鼠为SLE的动物模型，其FAS基因突变，FAS蛋白胞浆区无信号转导作用，不能诱导T细胞调亡。 （2）外因：各种淋巴细胞的活化物质，如IL-2等细胞因子的应用及LPS和超抗原的作用。 2.辅助刺激因子表达异常: APC辅助刺激因子表达异常，刺激自身反应性T细胞，引发自身免疫病。T-B 细胞之间的旁路活化。 原因（1）病毒感染B细胞。 （2）来自细菌或病毒的超抗原。 （3）B细胞表面的MHC-II分子被修饰。 （三）免疫调节网络失调：Th1和Th2细胞功能紊乱：Th1细胞功能亢进促进器官特异性自身免疫病的发展，如 IDDM等。Th2细胞功能亢进促进抗体介导的全身性自身免疫病发展，如SLE等。 （四）病源微生物感染。 三. 自身免疫性疾病免疫损伤机制 1.发病机制主要为：Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型超敏反应。 2.特点：1. 靶分子的多样性；2. 反应细胞的多样性 ; 3. 自身免疫应答包括初次应 答和再次应答。 3. 自身抗体引起的细胞破坏: 抗体与细胞结合激活补体、调理吞噬、介导ADCC破坏 细胞。如自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症。 4. 抗受体抗体与受体结合：刺激或阻断细胞的功能。如Graves 病、重症肌无力。 5. 抗细胞外成分自身抗体与相应的物质结合: 激活补体、调理吞噬作用杀伤破坏自 身细胞。如肺出血肾炎综合征。 6. 自身抗体与自身抗原形成IC沉积局部: 活化补体引起组织、细胞损伤。如系统性 红斑狼疮、类风湿性关节炎。
桥本氏甲状腺炎饮食
桥本氏甲状腺炎饮食 我们经常听说的是谁谁谁得了甲状腺，至于桥本氏甲状腺炎很多人是不是根本没有听说啊，有的人得了这个病，都不了解，其实桥本氏甲状腺炎是慢性淋巴细胞性甲状腺炎,通常也叫桥甲炎,是一种自体免疫性疾病.多见于30-50岁女性,起病隐匿,发展缓慢病程较长,主要表现是甲状腺肿大,多数为弥漫性,少数可为局限性. 患有桥本氏甲状腺炎的人：常无特殊感觉，病人多不易察觉。主要表现为甲状腺肿大，特别是在疾病的早期。甲状腺呈弥漫性肿大，两侧对称，多一侧稍大，表面光滑或有结节，质地较硬。呈橡皮样硬度，多无疼痛或轻微疼痛。偶有压迫症状，如呼吸困难、吞咽困难、颈部压迫感、声音嘶哑等 。食疗是很重要的，碘的含量会直接影响病情，下卖弄我为大家介绍一下： 一、首先要给患者充足的碳水化合物和脂肪。脂肪和碳水化合物有节约蛋白质的作用，如果供应充足，就可以使蛋白质充分的发挥它特有的生理功能。也要补充充足的维生素和无机盐。维生素和无机盐能够调节生理功能，改善机体的代谢，尤其是维生素B和维生素C。当然也要补充钙和铁，以防止缺失。 二、结节钙化的患者也要适当的吃一些动物的内脏，新鲜的绿叶蔬菜，或者是补充卫生素制剂，这样对患者身体的康复都是很有帮助的。三、患者还要适当的控制纤维素多的食物。甲亢的
患者会出现腹泻的现象，过多得吃富含纤维素的食物是会加重腹泻的，因此要合理的控制。四、患者也要禁食刺激性交大的食物，如，浓茶，咖啡，研究等。 在出现甲状腺机能亢进症的表现时，宜吃得清淡，吃含维生素高的新鲜蔬菜、水果及营养丰富的瘦肉、鸡肉、鸭肉、甲鱼、淡水鱼、香菇、银耳、百合、桑椹等食物。忌食碘、辣椒、羊肉、浓茶、咖啡等湿热或具有刺激性的食物。若出现甲状腺机能减退症的表现时，除忌碘外，宜吃含维生素高的新鲜的蔬菜、水果，还宜胡桃肉、枸杞子、山药、芡实等食物。桥本氏甲状腺炎的饮食的重点是高纤维素食品包括绿叶蔬菜、粗粮以及许多水果等，如蔬菜中的芹菜、白菜、空心菜，粗粮中的黄豆、绿豆，燕麦，水果中的大枣、花生等干果，都含有丰富的纤维素，注意摄取高质量的蛋白质。 在我们的生活中很多地区都是缺碘的，所以要从海鲜，盐等食物中获取每天所需要的碘的含量，但是摄取多了，或适得其反，所以我们每天摄入的盐就足够我的碘的含量，不是越多越好的，沿海地区不需要额外的进行补剂，要合理膳食，水果蔬菜是对身体有益的。
金水宝胶囊对甲状腺功能正常的自身免疫性甲状腺炎抗体的疗效观察
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/ae10404268.html, 金水宝胶囊对甲状腺功能正常的自身免疫性甲状腺炎抗体的疗效观察 作者：吕小飞陈露雨刘祎婷范丽梅 来源：《中外女性健康研究》2019年第08期 【摘要】目的：探讨金水宝胶囊对甲状腺功能正常的自身免疫性甲状腺炎抗体的影响。方法：将2017年4月至2018年4月在本院内科治疗的120例单纯抗体阳性的自身免疫甲状腺炎患者随机分为两组，对照组采用常规药物治疗，观察组在此基础上服用金水宝胶囊，比较两组患者的各项甲状腺功能及抗体指标变化、甲状腺大小变化。结果：观察组治疗后FT3、 FT4、TSH水平与对照组相比无明显差异（P>0.05），而观察组治疗后TGAb和TPOAb明显 低于对照组（P0.05），但观察组峡部厚度明显小于对照组（P 【关键词】自身免疫性甲状腺炎;抗体阳性;金水宝胶囊;疗效观察 自身免疫性甲狀腺炎（AIT）又称为桥本病，是一种器官特异性自身免疫疾病，病变发生在甲状腺，约半数的AIT患者甲状腺功能正常，还有约40%的AIT患者演变为甲亢或甲减，严重影响患者的健康。本病的发病机制尚未明确，一般认为由自身免疫功能紊乱引起，产生了针对甲状腺的细胞免疫和体液免疫应答，破坏甲状腺滤泡上皮细胞，病情的严重程度与自身免疫反应强度呈正相关[1]。目前，临床无特效治疗药物，以往多采用糖皮质激素降低甲状腺抗 体滴度，但长期使用不良反应明显，停药后复发率高。金水宝胶囊为国家一类新药发酵虫草菌粉Cs-4胶囊制剂，具有良好的调节免疫及内分泌的功效[2]。本研究进一步分析金水宝胶囊对甲状腺功能正常的AIT单纯抗体阳性的疗效，现具体汇报如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料
3 分钟读懂桥本氏甲状腺炎
3 分钟读懂桥本氏甲状腺炎 甲状腺疾病作为第二大内分泌代谢病种，相比糖尿病，关注度冷清许多。即便是甲硫咪唑（一种适应症为甲亢的药物）曾一度卖断货，甲状腺疾病也并未得到足够重视。 在甲状腺的疾病里，桥本氏甲状腺炎的地位越来越高：此病发病率逐年增高、病程长、可影响终身。1. 名字为何怪怪的 由于本病是因一位日本医师最早提出的病例报告而发现，而后以其名命名，即桥本氏。 2. 在哪些人中常见 女性高发，发病年龄为中青年，近年来发病呈低龄化趋势。 3. 临床表现有哪些 起初无特殊感觉，甲状腺对称但逐渐增大。 有甲亢、甲亢伴甲减、甲减等多阶段不同表现，抽血检查可见甲状腺自身抗体升高。 目前大多认为该病为慢性炎症反应，属于自身免疫性疾病。 4. 深入浅出解释下 改变的这些表现，都是因为抗体破坏了甲状腺的细胞。 一方面，细胞内存贮的大量未释放入血的 T3、T4 在细胞破坏后入血，可能产生甲亢的临床表现； 另一方面，随着细胞破坏越来越多，T3、T4 数量最终趋于枯竭，即甲减。 因此，典型的是经历了这样一个历程： （1）一过性甲亢 一般历程为几个月，绝大多数没有临床症状，甚至没有 FT4 的增高，这个与甲状腺破坏速度有关，破坏速度快，短时期释放的多，就容易甲亢，抗体检测数值高可能有提示。 （2）稳定期 在一过性甲亢过后，会出现稳定期，毕竟甲状腺也是那种储备及其丰厚的器官，想甲减也没那么容易。（3）甲减期 最终，该病会走向甲减。 5. 给点诊断金点子
目前临床诊断重点在于甲状腺抗体系列中的 TPOAb，往往数十倍增高，临床多以高于 400 为确诊，常见高于 1000 的患者。 TOPAb 是抗甲状腺过氧化物酶抗体，是作为桥本氏甲亢诊断和鉴别诊断的首选指标。 6. 表现复杂怎么治 明白了甲亢的表现最多时一过性，那么 ATD 这类的药物纯属多余，手术、I131这些更不考虑。ATD 本身对已经释放入血的 T3，T4 也完全没有效果。 有效果的是啥？β 受体阻滞剂。心得安 10mg，tid，这是 GD 的量，桥本可以比这个量小一些。 甲功好的病人可以不干预，针对自身免疫进程的方法也还没研究出来。 进入甲减期，替代治疗。 问：分不清TPOAb、TRAb、TGAb 怎么办？ 小伙伴儿们，今天的内容你记住了么？前面提到目前临床诊断桥本氏甲状腺炎的重点在于 TPOAb，其是诊断和鉴别诊断的首选指标。
桥本甲状腺炎 90天治疗方案
“除了激素，你还有更好的选择” ——成功帮助百万人终结了桥本甲状腺炎症状 也许桥本甲状腺炎听上去像是一种罕见、奇异的疾病，但实际上桥本甲状腺炎也是美国和世界范围内最为常见的自身免疫性疾病，全世界13.4%~38%的人受其影响。过去3年中，人工合成的甲状腺激素连续蝉联了美国药物畅销榜的榜首，绝大多数服用甲状腺激素类药物的患者患有桥本甲状腺炎。 桥本甲状腺炎的发病率每过10 年都会有显著增长。保守估计，每五名女性中就会有一名在人生某一阶段受到桥本甲状腺炎或者其他甲状腺疾病的困扰。许多患有甲状腺疾病的人可能没有意识到自己已经得病了，不管是因为他们没有得到正确的检测，还是因为他们只是被告知他们的甲状腺有些“迟缓”或“功能减退”（事实上他们患上了桥本甲状腺炎）。不管你患有桥本甲状腺炎或者怀疑自己患有此病，你绝不是孤单一个人。 甲状腺是什么？ 甲状腺是一种小的蝶形器官，其底部大致与颈部的基底在同一水平高度。这个重要的器官可以生成甲状腺激素，这种激素对全身的多种关键功能有着至关重要的作用。甲状腺激素帮助调节心率、呼吸、代谢、血压、月经周期、体温以及更多的身体功能。事实上，身体中没有哪个细胞不在某种程度上依赖于甲状腺激素。换句话说，甲状腺的问题会导致全身各处出现问题。 通过一系列复杂的化学反应，甲状腺合成出甲状腺激素，进而将其运送至全身发挥作用。当甲状腺激素含量过低（甲状腺功能减退）或者甲状腺激素含量过高（甲状腺功能亢进）时，甲状腺激素的紊乱就发生了。两种疾病会造成截然不同的症状。 甲状腺功能减退= 甲状腺激素缺乏 一些较为常见的甲状腺功能减退症状会导致身体功能的减退，比如代谢减缓导致的体重增加、疲劳、健忘、畏寒或对寒冷敏感、皮肤干燥、便秘、抑郁、丧失进取心、脱发、肌肉痉挛、身体僵硬、关节疼痛、情绪不稳定、眉毛外侧的三分之一脱落、月经失调、不孕以及身体虚弱。 甲状腺功能亢进= 甲状腺激素过剩 相反的，甲状腺功能亢进会刺激身体的功能。典型的甲亢症状包括体重减轻、心悸、焦虑、眼睛突出、身体震颤、易怒、月经紊乱、疲劳、怕热以及食欲增加等。甲亢患者通常也伴有脱发症状（我知道这很不公平）。 如果你新近被诊断为桥本甲状腺炎，你可能会对这两种病症的清单有些困惑，因为你极有可能同时具有每份清单中的一些症状。或者，你可能出现一些与你预期的甲状腺功能紊乱不相符的症状。当我知道自己被诊断为甲状腺功能减退症而非甲状腺功能亢进时我非常震惊。除了怕冷、健忘以及疲劳（经典的甲状腺功能减退症状），我也存在消瘦、焦虑、易怒以及心悸的表现——这些都是甲状腺
内科学题库甲状腺炎
内科学题库甲状腺炎 1.亚急性甲状腺炎的病因和临床特点如何？ 亚急性甲状腺炎的病因主要与病毒感染有关，包括流感病毒、柯萨奇病毒等，并且与HLA-B35相关。典型病例临场表现有：1 起病前1-3周游病毒性咽炎、腮腺炎、麻疹或其他病毒感染症状。2 甲状腺区发生明显疼痛，可放射至耳部，吞咽时疼痛加重。3 体格检查发现甲状腺轻至中度重大，有时单侧肿大明显，甲状腺质地较硬，显著触痛，少数患者有颈部淋巴结肿大，4 实验室检查131I摄取率和血清T3、T4水平“分离曲线”，即病程初期131I摄取率减低（24h<2%），血清T3、T4水平增高。5 可有全身不适、食欲减退，肌肉疼痛、发热、心动过速、多汗等。6 病程可自限。 2.如何对亚急性甲状腺炎进行诊断？如何治疗？ 可有全身症状、甲状腺肿大和疼痛，实验室131I摄取率和血清T3、T4水平呈现“分离曲线”时，即可诊断亚急性甲状腺炎。 对轻型患者应用非甾体抗炎药，如阿司匹林、吲哚美辛等治疗；中、重型患者可以给予泼尼松40-60mg/d。分3次口服，能明显缓解症状，8-10 天后逐渐减量，维持4周。 针对甲状腺毒症表现可以给予普萘洛尔；针对一过性甲状腺功能减退者，可以适当给予甲状腺素代替。 3.什么是自身免疫性甲状腺病？
自身免疫性甲状腺病，是指机体免疫状态的异常，产生针对甲状腺组织特异性抗体而引发的一组疾病。包括Graves 病、Graves、产后甲状腺炎和慢性淋巴细胞性甲状腺炎。认为其表现形成式取决于自身抗体的类型；TSH受体刺激性抗体占优势时，发生Graves病；甲状腺过氧化物酶抗体占优势时，发生桥本甲状腺炎；TSH刺激性抗体占优势时，发生萎缩性甲状腺炎。 4.慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因与病理特征？ 慢性淋巴性甲状腺炎是公认的器官特异性自身免疫疾病，具有一定的遗产倾向，其中桥本甲状腺炎与ILA B8相关，萎缩性甲状腺炎与HLA-DR3相关。 桥本甲状腺炎患者的甲状腺轻、中度弥漫性肿大，可出现结节，之地坚硬，显微镜下可见明显的淋巴细胞、浆细胞浸润和纤维化，大多数病例有淋巴滤泡形成，伴有生发中心。萎缩性甲状腺患者的甲状腺萎缩，可见广泛的纤维化和淋巴细胞浸润。 5.慢性淋巴细胞性甲状腺炎的临床特点如何？ 慢性淋巴细胞性甲状腺炎有如下特点；1 好发于女性，女性发病率是男性的3倍；2 高发年龄在30-50岁；3 半数以上的桥本甲状腺炎病例出现甲状腺功能减退症；萎缩性甲状腺炎往往以甲状腺功能减退为首发症状；4 甲状腺中度肿大，之地坚硬是桥本甲状腺炎的首发症状；5 TPOAb和TgAb
中医治桥本甲状腺炎的方法
中医治桥本甲状腺炎的方法 桥本氏甲状腺炎发现时主要症状有常见全身乏力，许多患者没有咽喉部不适感，10%～20%患者有局部压迫感或甲状腺区的隐痛，偶尔有轻压痛;甲状腺多为双侧对称性、弥漫性肿大，峡部及锥状叶常同时增大，也可单侧性肿大;颈部淋巴结一般不肿大，少数病例也可伴颈部淋巴结肿大，但质软。 桥本氏甲状腺炎患者治疗一般有两种方法即药物治疗和手 术治疗，根据检查如果患者甲状腺功能正常，无需特殊治疗,需要随诊即可，甲状腺功能减低患者就要药物治疗;外科手术治疗一般针对仅在高度怀疑合并癌或淋巴瘤时采用。除药物和手术治疗外，中医同时强调精神调摄，生活、工作合理安排，而且饮食合理亦十分重要。宜吃得清淡，吃含维生素高的新鲜蔬菜、水果及营养丰富的瘦肉、鸡肉、鸭肉、甲鱼、淡水鱼、香菇、银耳、百合、桑椹等食物。 因为桥本氏甲状腺炎是一种慢性疾病，所以平时在治疗的同时，日常生活上护理也是非常重要的，饮食要合理安排，不要食碘、辣椒、羊肉、浓茶、咖啡等湿热或具有刺激性的食物，宜吃含维生素高的新鲜的蔬菜、水果，还宜吃虾、海参、胡桃肉、枸杞子、山药、芡实等食物。
1、甲状腺炎就是甲状腺出现了炎症，病因分类很多。而甲状腺炎导致的后果一般一般就是出现甲亢或甲减，在治疗上，一般是选择西医治疗，如甲亢主要有：抗甲状腺药物;碘131治疗;手术治疗等治疗方式;甲减主要有：左旋甲状腺素治疗。 2、有的患者如果想选择中医治疗的话，有一些药物对甲状腺炎也是有一定的效果的，如一些中药中有软坚散结、活血化瘀、疏肝解郁、理气化痰、消瘤作用的药物也可用来治甲状腺炎，如生牡砺、穿山甲、鳖甲、浙贝、南星等等。 3、对于甲状腺炎，不能一味的只求药物来治疗，如一些病史过久，瘤体过大过硬或有恶变倾向的，还是建议要及时手术切除的。手术治疗后并作病理切片，确诊良、恶性。术后再采用中药巩固治疗，以防复发。 以上我们介绍了关于这个桥本甲状腺炎疾病的中医治疗方法，同时还介绍了在治疗的时候该注意的饮食事项，在治疗疾病
无痛性甲状腺炎
【疾病名】无痛性甲状腺炎 【英文名】painless thyroiditis 【别名】Silent thyroiditis；安静型甲状腺炎；伴有甲亢能自然消退的淋巴细胞性甲状腺炎；不典型(寂静)亚急性甲状腺炎；高功能的甲状腺炎；寂静型甲状腺炎；甲亢性甲状腺炎；淋巴细胞性甲状腺炎伴自发缓解甲亢；潜在性亚急性甲状腺炎；无痛性亚急性甲状腺炎；亚急性非化脓性甲状腺炎 【ICD号】E06.4 【病因和发病机制研究的进展】 1.病因研究进展 SPT发生年龄25～50岁，男∶女为1∶3或2∶3，病因尚未阐明，可能与感染和自身免疫有关，有关资料报道，摄碘增多，可能使基因易感个体呈现TPoAb阳性者增多，即为SPT提供了更多的易感人群。近年来，我国食盐加碘后，条件性甲亢明显增多，主要与食盐加碘监控不良及居民辅以高碘饮食有关。 2.发病机制研究进展 无痛性甲状腺炎是一种自身免疫性甲状腺疾病，在甲亢中总的发生率约5%～15%，但有明显的地区差异。其病因与自身免疫和病毒感染有关，目前认为发病机制：①妊娠期为了使与母体抗原不同的胎儿能成活，母体的细胞免疫和体液免疫均受抑制，患有自身免疫性甲状腺疾病的患者，在足月妊娠或流产后可出现暂时性的免疫反跳，抗体滴度升高，甲状腺滤泡破坏，血中甲状腺激素水平一次性升高而出现甲亢表现，继而出现甲状腺功能减退表现；②病毒感染，致正常滤泡细胞受大量淋巴细胞浸润而受破坏，甲状腺抗体滴度不高，病愈后组织学完全恢复；③高碘负荷，近年来动物实验证实，碘对甲状腺有直接的细胞毒作用，并可间接导致淋巴细胞浸润，特别是在缺碘地区补碘盐及TPO-Ab阳性个体。 【诊断研究进展】 1.辅助诊断检查进展 (1)实验室检查进展：血清F T、F T可增高，而吸碘率低，无发热、白细胞计数不高，阳性甲状腺自身抗体检出率高，血沉往往不快，尤其是呈现出的“分离”现象，对临床的诊断具有重要意义。 (2)特殊检查进展： 2.临床诊断进展
甲状腺炎诊疗指南
甲状腺炎诊疗指南 甲状腺组织因变性、渗出、坏死、增生等炎症改变而致一系列临床病症称甲状腺炎。临床上较为常见的甲状腺炎有亚急性甲状腺炎与慢性淋巴细胞性甲状腺炎。 第一节亚急性甲状腺炎 亚急性甲状腺炎确切病因不明，可能与病毒感染有关。 【诊断】 一、临床表现多见于20－40岁的女性，男女之比约为1：4。 (一)症状： 1．起病急，常有畏寒、发热、乏力和食欲不振等全身症状。 2．特征性表现为甲状腺部位疼痛和压痛，可放射至下颌、耳部或枕部，少数可以无痛。 3．可出现一过性心悸、神经过敏等甲状腺毒症症状，一般不超过2周。 4．本病大多仅持续数周，可自行缓解，但可复发。大
多数能完全恢复，部分患者可出现一过性甲低。 5．个别患者反复发作后可发生永久性甲状腺功能减退。 (二)体征： 甲状腺轻度肿大，常出现结节，质地中等，有明显压痛，可位于一侧，经过一定时间可消失，以后又可在另一侧出现。 二、辅助检查 (一)甲状腺功能及131I吸收率：可出现一过性甲亢，一般不超过2周，也可持续到2月，此时查血T3、T4升高，131I 吸收率明显减低，此两者呈分离现象。 (二)血沉快，可达100mm／h。 (三)病理：早期甲状腺滤泡被破坏，胶质减少、消失，多核巨细胞出现，肉芽组织形成，出现纤维化。晚期滤泡细胞再生，恢复正常甲状腺结构。 (四)本病为自限性疾病，病程一般2—3个月，少数长达1—2年。大多数患者甲状腺功能完全恢复正常。遗留永久性甲状腺功能减低不超过10％。自然病程可分为4期。 三、诊断要点
本病的诊断主要根据临床表现与实验室检查。 1．初步拟诊：甲状腺肿大、结节、疼痛及压痛，伴全身症状。 2．辅助检查：血沉明显增快，甲状腺摄131I率明显降低，血清T3、T4增高，TSH降低。 3．甲状腺穿刺活检：不典型病例可行甲状腺穿刺活检确诊。 【鉴别诊断】 1．上呼吸道感染或咽炎：无甲状腺局部症状，甲状腺功能检查正常。 2．甲状腺腺瘤出血：局部疼痛持续时间短，甲状腺摄131I率不降低，血沉不增快。 3．桥本氏甲状腺炎：少数起病急，可有局部疼痛和压痛。但甲状腺常弥漫性肿大，TGAb与TPOAb明显增高，且血沉升高不如亚甲炎明显。 4．甲状腺癌：有时可有局部疼痛和压痛，TSH降低、甲状腺摄131I率降低。疑甲状腺癌时必须行甲状腺穿刺活检
桥本氏甲状腺炎的发病原因是什么
桥本氏甲状腺炎的发病原因是什么 甲亢总院专家翟章锁给我们介绍：“桥本氏病是一种常见的甲状腺炎类病症，全称为桥本氏甲状腺炎，它是我们生活中最常见的疾病之一，他的高发使我们很多患者的生活和工作受到了影响，给患者的工作生活带来很大的不便。尽管这种病症已经很常见了，但是很多人对桥本氏病却并不是特别了解，觉得他的名字就不代表着这病的本质。特别是对于桥本氏病的诱因，更是不太明白。但是为了预防桥本氏病的发生，对桥本氏病的诱因的了解就显得尤为重要。 甲亢医院的专家介绍说，桥本氏病的诱因，综合中西医的治疗经验，我院的专家特总结如下， (一)感受外邪：人生天地间，有无名疫毒由表入里，郁于肝脾，气血运行不畅，郁结颈前则发病，久则脾气虚弱，肾气亦亏损，致成虚劳之疾。 (二)情志因素：长期忧思抑郁或恼怒气结，既影响肝之疏泄而气机不畅，又损伤脾之运化，使气机郁滞，气不行津，凝聚成痰，壅结于颈前，则成瘿病。久之血行受滞，瘿肿加甚，并可随情志消长，病久甚则损气伤阳，出现肝郁气虚脾肾亏虚之象。 (三)体质因素：内热伤津耗液，炼液成痰而致桥，素体阴虚之人，或产后气阴俱亏，或女子发育，哺乳期间，尤易耗伤肝经阴血，故桥以青年、中年女性较易患瘿病。由此可见桥主要由于素体因素及内伤七情，致使肝气郁结，条达不畅，气滞、痰凝、血瘀，交阻于颈部，而成斯疾。若肝木疏泄太过，则致肝火，肝阳过亢，甚至有的心火亦亢，表现机体代谢功能亢进，产生心悸、手颤、心烦易怒、消谷善饥、消瘦等一系列症候。若肝木疏泄不及，可致脾肾功能减弱，甚则脾肾亏虚，产生机体代谢功能减低，表现有肢体肿胀、面色萎黄、肢体寒冷、恶食等一系列症状。肝郁气滞，血行不畅，可致血瘀，脾肾不足，水湿运化失常，可形成痰浊。所以三者又常互为因果，由实致虚，以至成为虚实夹杂之证。
自身免疫性疾病(专业知识值得参考借鉴)
本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 自身免疫性疾病(专业知识值得参考借鉴) 一概述自身免疫性疾病是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。许多疾病相继被列为自身免疫性疾病，值得提出的是，自身抗体的存在与自身免疫性疾病并非两个等同的概念，自身抗体可存在于无自身免疫性疾病的正常人特别是老年人，如抗甲状腺球蛋白抗体、甲状腺上皮细胞抗体、胃壁细胞抗体、细胞核DNA抗体等。有时，受损或抗原性发生变化的组织可激发自身抗体的产生，如心肌缺血时，坏死的心肌可导致抗心肌自身抗体形成，但此抗体并无致病作用，是一种继发性免疫反应。 二病因1.自身抗原的出现 （1）隐蔽抗原的释放。 （2）自身抗原发生改变。 2.免疫调节异常 （1）多克隆刺激剂的旁路活化。 （2）Th1和Th2细胞功能失衡。 3.交叉抗原 （1）柯萨奇病毒→糖尿病。 （2）链球菌感染→急性肾小球肾炎，风湿性心脏病。 4.遗传因素。 三临床表现1.器官特异性自身免疫病 组织器官的病理损害和功能障碍仅限于抗体或致敏淋巴细胞所针对的某一器官。主要有慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺功能亢进、胰岛素依赖型糖尿病、重症肌无力、溃疡性结肠炎、恶性贫血伴慢性萎缩性胃炎、肺出血肾炎综合征、寻常天疱疮、类天疱疮、原发性胆汁性肝硬化、多发性脑脊髓硬化症、急性特发性多神经炎等，其中常见者将分别于各系统疾病中叙述。 2.系统性自身免疫病 由于抗原抗体复合物广泛沉积于血管壁等原因导致全身多器官损害，称系统性自身免疫病。习惯上又称之为胶原病或结缔组织病，这是由于免疫损伤导致血管壁及间质的纤维素样坏死性炎症及随后产生多器官的胶原纤维增生所致。事实上无论从超微结构及生化代谢看，胶原纤维大多并无原发
桥本氏病的诊断
桥本氏病的诊断 江西武警总队医院位于位于南昌市青云谱区迎宾北大道808号，地理位置优越，交通便利。是江西省市医保定点单位。医院一直以来以公益公立为办院宗旨，发展至今已成为一所集医疗、康复、保健为一体的医院。其中甲状腺科凭借多年来不断努力，成为目前医院最具特色的科室！主治病种：甲亢、甲减、甲状腺结节、甲状腺肿大、甲状腺炎、甲状腺瘤、甲状腺囊肿、桥本氏病、甲亢性突眼等甲状腺疾病！ 桥本氏病的危害有哪些？ 1、桥本氏病会导致一系列的甲状腺疾病，如甲亢、甲减等，对于产后发病者多为甲状腺炎，当甲状腺破坏到一定程度时，桥本氏病的危害可以合并恶性贫血，这些并发症因体质不同表现症状也不同。同时，当此病发展到一定的程度时，在身体的其他系统也会出现一些危害，如智力减退、容易疲劳等一些其他方面的危害。 2、桥本氏病是临床常见病，桥本氏发病率高，病情缓慢不易被察觉，往往被患者忽视耽误治疗给患者及其家庭带来更大的痛苦。桥本氏甲状腺炎会导致甲状腺功能减退出现甲减的症状，全身乏力，易感疲劳，腹胀，动作迟缓，表情冷漠，不爱讲话，声音嘶哑、皮肤粗糙，毛发脱落稀少等。严重时，还会引起窒息， 引发甲状腺瘤，危及患者的生命安全。 3、桥本氏病是一种自身免疫性疾病，患者血液中可以检查出化验出抗甲状腺组织很高的自身抗体。桥本氏疾病发展相比较缓慢一些，在初期甲状腺功能是正常的，在病程中有肯能会出现甲亢。由以上的介绍，我们了解到桥本氏病如何不进行及时治疗，造成的危害性是比较大的。 4、患有桥本氏病主要症状表现就是甲状腺肿大，多数为弥漫性，少数可为局限性，可呈结节状，质较硬。部分以颜面、四肢肿胀感起病。随着病情的发展，可出现甲状腺功能减退及沾液水肿表现。桥本氏病多见于女性，表现为结节性甲状腺肿，起病缓慢，常在无意中发现，体积约为正常甲状腺的2到3倍，表面光滑，质地坚韧有弹性如像皮，明显结节则少见，无压痛，与四周无粘连，可随吞咽运动活动。桥本氏病晚期少数可出现较度局部压迫症状。 5、桥本氏病发展缓慢，有时甲状腺肿在几年内似无明显变化。初期时甲状腺功能正常。病程中有时也可出现甲亢，继而功能正常，甲减，再正常，其过程类似于亚急性甲状腺炎，但不伴疼痛，发热等，故称此状态为无痛性甲状腺炎，
自身免疫性疾病概述
自身免疫性疾病 Autoｉmmｕｎｉty Ｄiｓeasｅs 一概述 （一)自身免疫性疾病的概念： 自身免疫性疾病——是免疫系统对宿主自身抗原发生正性应答、造成其组织或器官的病理性损伤、影响其生理功能、并最终导致各种临床症状的状态。（二）自身免疫性疾病的基本特征： 1．多数自身免疫病是自发或特发性的，感染、药物等外因可能有一定的影响; 2．患者血清中有高水平的γ-球蛋白； 3．患者血液中有高效价的自身抗体或出现与自身抗原反应的致敏淋巴细胞； 4.病损部位有变性的免疫球蛋白沉积，呈现以大量淋巴细胞和浆细胞浸润为主的慢性炎症； 5.病程一般较长,发作与缓解交替出现,仅有少数为自限性； 6.女性多于男性，老年多于青少年； 7．有遗传倾向; 8．应用肾上腺皮质激素等免疫抑制剂有效； ９．常有其它自身免疫病同时存在; 10．可复制出相似的动物疾病模型。 (三）确认自身免疫性疾病的条件: １.证实自身抗体或自身反应性T细胞的存在； 2.找到自身抗原; 3.用该自身抗原免疫动物能够诱发同样的自身免疫病； 4.通过被动转移实验证实抗体或者T细胞的致病能力。 （四）自身免疫性疾病的分类： 1. 器官特异性自身免疫病:局限某特定器官,器官特异性抗原引起的免疫应答导致 自身免疫病。 2. 非器官特异性自身免疫病：病变见于多种器官及结缔组织;又称结缔组织病或胶 原病。 二、自身免疫性疾病发病的相关因素
（一)自身抗原的出现:1．隐蔽抗原的释放。2. 自身抗原改变。 3. 分子模拟。 4. 决定基扩展。 (二)免疫系统异常 1. 淋巴细胞多克隆的非特异性活化： （1)内因：淋巴细胞生长控制机制紊乱,如MＲＬ-lpr小鼠为ＳLE的动物模型，其ＦAS基因突变,FAS蛋白胞浆区无信号转导作用，不能诱导T细胞调亡。 (2)外因:各种淋巴细胞的活化物质，如ＩＬ-2等细胞因子的应用及ＬＰS和超抗原的作用。 2.辅助刺激因子表达异常: APC辅助刺激因子表达异常，刺激自身反应性T细胞，引发自身免疫病。T-B 细胞之间的旁路活化。 原因 (1)病毒感染B细胞。 （2）来自细菌或病毒的超抗原。 (3)Ｂ细胞表面的MHC-II分子被修饰。 （三)免疫调节网络失调：Th1和Th2细胞功能紊乱：Th1细胞功能亢进促进器官特异性自身免疫病的发展，如IDDM等。Ｔh2细胞功能亢进促进抗体介导的全身性自身免疫病发展,如SLE等。 (四）病源微生物感染。 三. 自身免疫性疾病免疫损伤机制 1．发病机制主要为：Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型超敏反应。 2．特点:1. 靶分子的多样性;2. 反应细胞的多样性;3．自身免疫应答包括初次应答和再次应答。 3. 自身抗体引起的细胞破坏: 抗体与细胞结合激活补体、调理吞噬、介导ＡＤCC 破坏细胞。如自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症。 4. 抗受体抗体与受体结合：刺激或阻断细胞的功能。如Gｒaves 病、重症肌无力。 5. 抗细胞外成分自身抗体与相应的物质结合: 激活补体、调理吞噬作用杀伤破坏自 身细胞。如肺出血肾炎综合征。 6. 自身抗体与自身抗原形成IC沉积局部: 活化补体引起组织、细胞损伤。如系统性 红斑狼疮、类风湿性关节炎。
第十七章 自身免疫和自身免疫性疾病
第十七章自身免疫和自身免疫性疾病 第一部分：学习习题 一、填空题 1．_______是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的现象。如果这种免疫应答对自身组织造成_______并出现_______，引起临床症状时，称为_______。 2．__________与人心肌间质、心肌和肾基底膜等有共同抗原成分。 3．大肠杆菌O14型脂多糖与人结肠粘膜有共同抗原，所以与_______有关。 4．甲状腺球蛋白、精子、神经髓鞘磷脂碱性蛋白和眼晶体蛋白都属于_________。 二、多选题 [A型题] 1．关于自身耐受与自身免疫和AID的叙述，下列哪项是正确的？ A．淋巴细胞经克隆清除产生自身免疫 B．维持导致自身耐受破坏的因素，有利于AID的防治 C．自身免疫的发生是由于自身耐受的终止或破坏 D．淋巴细胞逃避克隆清除形成自身耐受 E．以上都不是 2．下列哪些因素可改变自身组织和细胞的免疫原性？ A．外伤、感染、电离辐射、药物 B．外伤、异体组织移植 C．外科手术、免疫接种、药物 D．外伤、肿瘤、免疫接种 E．肿瘤、免疫接种、感染
3．风湿性心脏病的发病与哪项有关？ A．隐蔽抗原的释放 B．交叉抗原的存在 C．免疫调节功能缺陷 D．多克隆B淋巴细胞激活 E．自身抗原的改变 4．A群乙型溶血性链球菌感染后引起肾炎是由于A．链球菌与肾小球基膜有共同的抗原 B．促进隐蔽抗原的释放 C．由于免疫功能缺陷引起 D．自身抗原的改变 E．免疫调节功能异常 5．超抗原引起自身免疫病的机制是： A．隐蔽抗原的释放 B．自身抗原的改变 C．交叉抗原的存在 D．多克隆激活自身反应性T、B淋巴细胞E．分子模拟 6．下列哪项属器官特异性自身免疫病？ A．系统性红斑狼疮 B．类风湿性关节炎 C．中症肌无力 D．胆囊炎 E．支气管哮喘
_桥本甲状腺炎免疫机制的研究及其意义
桥本甲状腺炎免疫机制的研究及其意义 徐 魁1,张木勋2 (1.咸宁学院附属第一医院内科,湖北咸宁437100;2.华中科技大学同济医院内分泌科)中图分类号:R581.4 文献标识码:C 文章编号:1008-0635(2010)01-0085-05 桥本甲状腺炎(H T)是一种器官特异性免疫疾病,属于自身免疫性甲状腺病(A I T D)的一种,为甲状腺炎中最常见的一种类型,约占甲状腺疾病的7.3%～20.5%,可进展成甲状腺功能减退,男女患病比例为1∶6～1∶10。但其发病机制不明确,目前认为主要与遗传及免疫有关。本文概述H T免疫机制的研究及意义。 1 H T的临床特点 H T多见于30～50岁的妇女,也是儿童散发性甲状腺肿的常见原因。2/3以上的病人出现甲状腺肿大及结节。甲状腺中度肿大、质地坚硬是许多H T患者的首发症状。患者常有咽部不适或者轻度下咽困难,有时有颈部压迫感。临床50%的H T病例出现甲减,少数病例表现甲亢,也有的患者甲状腺功能正常。实验室检查T P O A b和T g A b滴度显著增高。病理检查显微镜下实质成分之间有大量淋巴细胞浸润,常有淋巴滤泡形成,伴有生发中心,浆细胞浸润明显,纤维组织浸润。 2 H T发病的免疫机制 普遍认为,H T由于抑制性T细胞存在遗传性缺陷,允许辅助性T淋巴细胞与特异性抗原相作用抵抗甲状腺上皮细胞,诱导抗体依赖、细胞介导的细胞毒作用的免疫机制。 2.1 细胞免疫 细胞免疫是器官特异性自身免疫最为突出的发病特点。自身免疫过程从辅助T细胞激活开始。T细胞激活需要双重信号,第一激活信号来自T细胞与A P C表面表达的M H C,第二信号来自A P C表面表达的共刺激分子。C D40-C D40L、B7-1/C D28及I C A M-L F A-1等多对粘附分子是T细胞活化中重要的协同刺激系统,没有协同刺激信号的参与则导致T细胞无反应性或细胞凋亡,产生外周耐受。 H T甲状腺上皮细胞本身可以成为抗原递呈细胞,异常表达抗原、递呈抗原,为T细胞激活提供第一信号。同时表达协同刺激信号,提供第二信号,激活T细胞。H L A-D R、C D40及B7-1等分子在甲状腺细胞表面的表达将影响甲状腺细胞的抗原提呈能力、自身反应性细胞的活化及细胞因子的分泌,进而影响免疫反应的发生、发展,导致H T的发生与发展。 现在多种研究表明H T患者表达人白细胞抗原(H L A-D R)的T淋巴细胞增多,甲状腺上皮细胞共同表达主要组织相容性复合物M H C-I I和协同刺激因子,提供T细胞活化所需的两种信号。 B o t t a z o G F等[1]研究证实A I T D患者的甲状腺细胞异常表达M H C-I I类抗原、粘附分子I C A M-1、V C A M-1,这表明甲状腺细胞通过H L A- D R等抗原的表达成为A P C主动地参与自身免疫过程。 T细胞各亚群(C D4+T,C D8+T)的克隆性增殖、分化及功能的发挥,辅助性T细胞(T h)与细胞毒性T细胞、T h细胞与B细胞之间的相互作用则有赖于C D40/C D40L及I C O S/G L50等共刺激信号的参与及相互调节[2]。张琴、付勤等[3]发现C D40在儿童H T高表达,T细胞共刺激分子C D54、C D40和B7-1的异常表达与儿童自身免疫性甲状腺炎的发病有关,并可扩大和加重免疫损伤。B a t i i f o r a M等[4]研究证实,B7-1表达在H T的T F C表面,T F C表达B7-1能够为T淋巴细胞向T h1型分化提供局部的共刺激信号。共刺激分子B7-1/C D28在H T的发生和发展中起重要作用,它促进甲状腺局部浸润性T细胞向T h1细胞分化,分泌T h1型细胞因子介导破坏甲状腺滤泡的免疫应答过程。阻断B7-1/C D28信号以干预治疗自身 85 咸宁学院学报(医学版)2010年第24卷第1期〔J o u r n a l o f X i a n n i n g U n i v e r s i t y(M e d i c a l S c i e n c e s)〕
乔本甲状腺炎
乔本甲状腺炎 本病多见于30～50岁中年女性，男女比例（1：57）～1：6），占甲状腺疾病的1/5。此病一般起病隐匿，发展缓慢，常无特殊感觉，病人多不易察觉。主要表现为甲状腺肿大，特别是在疾病的较早期。甲状腺呈弥漫性肿大，两侧对称，多一侧稍大，表面光滑或有结节，质地较硬。呈橡皮样硬度，多无疼痛过轻微疼痛。偶有压迫症状，如呼吸困难、吞咽困难、颈部压迫感、声音嘶哑等。约50%病人甲状腺功能正常。少数患者在发病初期或病程的某个阶段可出现甲亢症状，如心悸、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦等。随着病情的进一步发展，可能最终发展为甲状腺功能减退，出现怕冷、浮肿、食欲不振、大便秘结及皮肤粗糙等。由于本病病程叫长，临床症状不典型，大致可分为8种临床类型： （1）桥本甲亢：患者伴发甲亢，部分病例还可有浸润性突眼、胶前税液性水肿等。可有典型的甲亢表现。循环抗体滴度较高。这类患者甲亢状态可持续数年，常需要抗甲状腺 药物治疗，但剂量不宜过大，要注意药物性甲减发生。手术切除或放射性核素治疗均不适宜，易发生永久性甲减。 （2）假性甲亢：少数患者可有甲亢的临床表现，如心悸、多汗、神经过敏等，但甲状腺功能检查无甲亢证据，TGAb、TMAb阳性。这种病人无需抗甲状腺药物治疗，症状可自行消失。 （3）突眼型：本病可发生浸润性突眼，其甲状腺功能可正常、亢进或减退。眶后肌有淋巴细胞浸润、水肿。血清TGAb和TMAb均为阳性。 （4）类亚急性甲状腺炎型：少数患者发病较急，伴发热，甲状腺迅速增大，伴局部疼痛和压痛，血沉加快，但摄碘率正常或增高，甲状腺抗体高滴度限性。 （5）青少年型：青少年甲状腺肿中，桥本甲状腺炎约占40％，其甲状腺较小，甲状腺功能正常，甲状腺抗体滴度又较低，临床诊断较困难。有部分患者甲状腺肿增大较迅速，称 青少年增生型。部分患者可合并甲状腺功能减退。 （6）纤维化型：病程较长的患者，可出现甲状腺广泛纤维化。表现为甲状腺萎缩、甲状腺功能减退，部分患者纤维化不均匀，出现一部分或一叶致密纤维化病变。局部质控坚 硬，其余部分为典型淋巴细胞浸润。易误诊为肿瘤。 （7）伴甲状腺腺瘤或癌：常表现为孤立性结节，TGAb、TMAb滴度较高，结节部为腺瘤或癌的病理改变，其余部分为桥本甲状腺炎的组织学变化。 （8）伴发其他自身免疫性疾病。可表现为自身免疫性多发性内分泌病。临床上可有甲减伴发艾迪生病、糖尿病、甲状分腺功能减退、原发性闭经等。也可伴发其他自身免疫病，
自身免疫性甲状腺炎
自身免疫性甲状腺炎 中山医科大学《家庭医生》医疗门诊部秉承孙中山先生倡导的“博学、审问、慎思、明辨、笃行”院训，努力践行做中国“十三亿人家庭甲状腺疾病诊疗医生”，医院顾客接诊总量名列国内前茅，其中，海外求医者数量呈阶梯式递增，顾客遍及五湖四海，声名远播海内外，凭借不俗的综合实力，医院备受全媒体和相关机构的好评，先后荣膺“国家卫生部官方指定甲状腺疾病诊疗临床教学中心”等多项荣誉称号。 甲状腺炎是一种常见的甲状腺疾病，女性患者最多，甲状腺炎按照起病的快慢分为急性、亚急性和慢性细胞淋巴性甲状腺，不同类型的甲状腺炎症状也是不同，生活中，很多患者没有及时的发现疾病的来临，不能正确判断自己的病情，对此，面对治疗也是不知所措，所以，及时了解甲状腺炎的症状是及其关键的。 不同类型甲状腺炎的症状 1、急性甲状腺炎：是甲状腺发生急性化脓性感染，由细菌或真菌感染所导致的，此种类型的甲状腺炎起病急，有高热、出汗以及全身不适等症状，而且甲状腺部位还会出现局部的肿块，触痛很明显。 2、亚急性甲状腺炎：由病毒感染所导致的，患者常常会出现全身不适、乏力、肌肉疼痛、发热等，也有一半的病人会出现兴奋、怕热、颤抖及多汗等甲亢的症状，在疾病消退的过程少数病人也会出现肿胀、便秘、怕冷、瞌睡等甲减表现。 3、慢性甲状腺炎：这种类型的甲状腺炎起病缓慢，质地硬韧，边界清楚，部分患者可有压迫症状，患者常常会出现怕冷、浮肿、乏力、皮肤干燥、腹胀、便秘、月经不调、性欲减退等症状、专家提醒：甲状腺炎危害大，如果不及时治疗，会导致患者视神经受损，甚至失明；还会造成各个脏器的功能损害，危及生命；严重的甲状腺炎可出现肿大压迫到甲状腺周围器官，让患者感觉呼吸困难、吞咽不适、以及窒息的情况，还会影响生育，导致女性出现不孕
桥本氏甲状腺炎的中医治疗方法
桥本氏病是常见的一种甲状腺疾病，随着其病发率的不断上升，它已经严重威胁着患者的身体健康。“桥本氏病怎么治疗好?”这是患者经常问的一个问题，是的，如果治疗过程中方法选错了，会走很多弯路，给身体造成很大的伤害。 专家介绍：桥本氏病一般由体质弱，自身免疫力变弱;情志因素;感受外邪的影响等多种因素引起的，一旦病人长久不治，随着病程的加长而会发现并发症，如甲亢、甲减等，还会危及到心脏健康。所以建议患者应及早就医治疗。 桥本氏甲状腺炎不可怕，选对治疗方法很关键 常见的治疗桥本氏甲状腺炎的方法无外乎以下几种： 1、服食西药：安全性较高，但副作用较大，需要长期服药，对肝肾功能有较强的抑制作用。 2、核素131碘治疗：虽然效果明显，但是据临床统计数据来看，导致终生性疾病的案例时有发生。 3、手术治疗：不能避免会留下后遗症，复发。 "TH磁药免疫平衡疗法"是北京总院首席专家翟章锁经过十几年临床潜心研究独创的最新治疗甲状腺疾病的特效疗法。在临床应用中以其确切的疗效和低廉的费用深得患友及其家属的赞誉，多次在专业学术交流会上以其独特的辩证观点和诊疗手法深得业界同行们的高度认同。 该疗法融入了中医几千年医道精华，在中医阴阳平衡学的指导下，以"补、针、敷、理、清、化、熏、养"等多种手法进行综合调治，治疗原则以绿色(不损伤其它脏器机体功能)、自然(按自然变化规律来平和五脏阴阳)为主线，既要让患者达到"治已病"的效果，还要实现"治未病"的目的。该疗法是辨证论治理论的完美释意，即针对每位患者的体质特征和症状差异，因人而宜，因证而异的选取不同穴位、方剂，制定不同的治疗方案。 具有五大优势： 1.起效迅速。一般2—3天左右可见到效果，突眼、心慌、多汗、烦躁、颤抖等症状明显减轻，T3、T4下降;2至4个疗程即可实现治愈。 2.无副作用。应用纯生物制剂，无任何副作用，还可帮助肝肾解决已