自身免疫性甲状腺炎(教学 )

桥本甲状腺炎
萎缩性甲状腺炎 甲状腺功能正常的甲状腺炎
病因
• 甲状腺滤泡破坏的直接原因是甲状腺细胞 凋亡 • 被认为是Th1细胞导致的免疫损伤 • TPOAb和TgAb也参与甲状腺细胞的损伤 • 碘摄入量是你影响本病发生发展的重要环 境因素
病理
[肉眼]：甲状腺弥漫性对称性肿大，稍呈结节 状，质较韧，60g～200g左右，被膜轻度增 厚，与周围组织无粘连，切面呈分叶状， 色灰白灰黄
产后甲状腺炎（PPT）
• 是无痛性甲状腺炎的一个亚型。发病机制 是分娩后免疫机制解除，潜在的AIT转变为 临床显性。产后1年内发病。 • TPOAb阳性妇女发生PPT的危险性是 TPOAb阴性妇女的20倍。
治疗
• 本病尚无针对病因的治疗措施。 • 限制碘摄入量在安全范围（尿碘 100~200μg/L）可能有助于阻止甲状腺自身 免疫破坏进展。 • 仅有甲状腺肿、无甲减者一般不需要治疗。 • 左甲状腺素治疗可以减轻甲状腺肿，但是 尚无证据表明其有阻止病情进展的作用。
自身免疫性甲状腺炎
内分泌科 解合兰
• 属于自身免疫性疾病，血清存在针对甲状 腺的自身抗体，甲状腺存在浸润的淋巴细 胞。
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5种类型： 1.桥本甲状腺炎（HT) 2.萎缩性甲状腺炎(AT) 3.甲状腺功能正常的甲状腺炎(ET) 4.无痛性甲状腺炎，包括产后甲状腺炎 (PPT) • 5.桥本甲亢
[光镜]：实质组织破坏、萎缩，大量淋巴细 胞及不等量的嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤 泡形成、纤维组织增生，有时可出现多核 巨细胞
临床表现
• 发病隐匿，早期无特殊表现 • 颈部增粗的表现：咽部不适、局部压迫等 • 甲状腺功能异常的表现：
甲亢：心慌、出汗等
甲减：怕冷、乏力、皮肤干燥、胸闷、心包积液等
• 特殊表现：桥本脑病、不孕等 • 合并症：淋巴瘤、其他自身免疫疾病等
治疗
• 临床治疗主要针对甲减和甲状腺肿的压迫 症状。 • 甲状腺迅速肿大、伴局部疼痛或压迫症状 时，可给与糖皮质激素治疗（泼尼松 30mg/d，分3次口服，症状缓解后减量。） • 压迫症状明显、药物治疗后不缓解者，可 考虑手术治疗。
实验室检查
• 甲功：20%甲减，5%甲亢，余可正常 • 自身抗体： TPoAb， TgAb • 甲状腺超声：甲状腺肿大呈弥漫性病变， 回声减低、不均 • 核素扫描：不作为诊断常规 • FNAB：滤泡细胞嗜酸性变特征性改变, 背 景较多淋巴细胞
诊断
• 凡是弥漫性甲状腺肿大，特别是伴峡部锥 体叶肿大，不论甲状腺功能有否改变，都 应怀疑HT。如血清TPOAb和TgAb显著增 高。诊断即可成立。AT患者的甲状腺无肿 大，但是抗体显著增高，并且伴甲减பைடு நூலகம்表 现。
其他类型AIT
无痛性甲状腺炎
• 病理：局灶性淋巴细胞浸润，表现为短暂、 可逆性的甲状腺滤泡破坏。 • 临床表现：女性多于男性，半数患者表现 为甲状腺轻度肿大，弥漫性，质地较硬， 无触痛。功能变化表现类似亚急性甲状腺 炎，有甲状腺毒症期、甲减期和恢复期。
无痛性甲状腺炎
• 实验室检查：血清甲状腺激素与131I摄曲率 呈现一条相悖的变化曲线。50%的患者存 在甲状腺自身抗体。甲减的严重程度与 TPOAb的滴度相关，20%的患者遗留永久 性甲减，10%的患者复发。