自身免疫性甲状腺炎(教学 )

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许芝银教授治疗自身免疫性甲状腺炎经验

立足辨证施治 “ 之毫厘．以千里 ” 他认为临证应做到：１对本３善于分期治疗．差谬。（）病有正确的认识。中医学对自身免疫性甲状腺炎并３１早期此期多伴甲亢。见：．症神疲气短，色少面无记载．根据甲状腺弥漫性、痛性肿大且质地韧硬华，热多汗，闷心慌，虑不安，无怕胸焦失眠多梦，饥，善苔薄黄，细弦或细数。甲状腺弥漫性肿大，脉质的ｌ临床特点．其归属于 “ 病 ” 悸 ” “ 劳 ” 将瘿、、虚等舌红、
疗自身免疫性甲状腺炎（Ｔ的经主要与情志内伤或正气不足．加之外邪入侵等因素Ａ）有关。初期病机为肝气郁结。气血失和，腑功能失脏验介绍如下．以管窥其学术思想。１细诊察明诊断．注重衷中参西调。致气滞、凝、瘀结于颈前而成瘿；病中、导痰血本后期．以脾肾阳虚为主，则病机属本虚标实。许师常说：确的治疗来源于正确的诊断，正否则
文献标识码
Ａ
文章编号
１７－９Ｘ（０７０－０８０６２３７２０）５０１－２
业师许芝银教授行医４０余瘿病．创脏器疗法的先河。师在熟读古籍的基础首许
许芝银教授
载。ｌ临床善治甲状腺疾病。笔者有上对各家学说亦有研究．并在前人论述的基础上，就幸侍诊于侧，深得教诲，将其治本病病因病机提出了自己的见解。他认为本病病因现

亚急性甲状腺炎精讲(1)

亚急性甲状腺炎精讲(1)
亚急性甲状腺炎是一种机体自身免疫反应引发的甲状腺炎症，通常表现为颈部肿胀、疼痛和深度声音变粗等症状。

以下是对亚急性甲状腺炎的详细分析。

一、病因
亚急性甲状腺炎通常是由病毒感染、细菌感染、过度活跃的免疫系统或其他不明原因引起的。

其中病毒感染是最常见的原因，其中以柯萨奇病毒和流行性感冒病毒最为常见。

亚急性甲状腺炎通常在初感染后2-8周出现症状。

二、症状
1.颈部肿胀：亚急性甲状腺炎患者通常会出现颈部明显肿胀的症状。

2.颈部疼痛：由于甲状腺发炎，患者颈部会出现明显的疼痛。

3.深度声音变粗：由于甲状腺炎症引起结缔组织增生，压迫喉咙神经导致声音变粗。

4.全身不适：包括发热、疲劳、食欲不振等。

三、诊断
1.体检：医生通常会进行颈部触诊和声带检查。

2.血液测试：包括甲状腺素和抗体等指标的检测。

3.超声检查：可以帮助检测甲状腺的形态和大小等。

四、治疗
亚急性甲状腺炎通常需要综合治疗。

具体治疗措施包括：
1.药物治疗：抗炎药和激素可以减轻症状。

2.休息：患者需要充足的休息来帮助机体恢复。

3.饮食：低碘饮食有助于减轻甲状腺炎症。

4.手术治疗：在极少数情况下，手术治疗可能是必要的。

综上所述，亚急性甲状腺炎是一种较为常见的甲状腺疾病。

早期发现和治疗可以有效缓解症状，帮助患者尽早康复。

建议对于颈部肿胀、疼痛等不适症状，及时就医诊治。

中医辨证施治慢性淋巴细胞性甲状腺炎良方

中医辨证施治慢性淋巴细胞性甲状腺炎良方慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称桥本氏甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎，是一种自身免疫性疾病。

随着诊断技术不断提高，确诊为此病的患病率日益增多，发病年龄以30～50岁女性多见，但青少年患者也时有发病，是内分泌系统的难治性疾病、多发病之一。

中医学无该病的记载，根据其病症特点，属中医“瘿病”、“虚劳”等范畴，但不能等同视之，因中医瘿病包括了地方性甲状腺肿、单纯性甲状腺肿、甲状腺肿瘤、亚急性甲状腺炎、甲状腺功能异常等多种甲状腺疾病。

在疾病发展过程中，本病还夹有其他疾病，如心悸、目珠突出症等。

一、病因病机1．素体因素：有先天禀赋不足（如胸腺功能不全）者，复因精神抑郁或猝然恼怒过度，以致肝气疏泄不及，气机阻滞，停津为痰，聚于颈部而成本病，因此正气不足是本病发生的内在依据。

通常女性的经、孕、产、乳过程与肝经气血密切相关。

在致病因素作用下，易引起气郁痰结、气滞血瘀等病理变化，故女性较易患瘿病。

2．情志因素：长期忧思抑郁或恼怒气结，既影响肝之疏泄而气机不畅，又损伤脾之运化，使气机郁滞，气不行津，凝聚成痰，塞结于颈前，则成瘿病。

久之血行受滞，瘿肿加甚，且可随情志消长，病久甚则损气伤气，出现肝郁气虚、脾肾亏虚之象。

3．感受外邪：人生天地间，有无名疫毒由表入里，郁于肝脾，气血运行不畅，郁结颈前则发病，久则脾气虚弱肾气亦亏损，致成虚劳之疾。

由此可知，本病主要由于素体因素及内伤七情，致使肝气郁结，条达不畅，气滞、痰凝、血瘀，交阻于颈前部而成斯疾。

若肝木疏泄太过，则致肝火、肝阳过允，甚至有的心火亦亢，表现机体代谢功能亢进，产生心悸、手颤心烦易怒、消谷善饥、消瘦等一系列症候。

若肝木疏泄不及，可致脾肾功能减弱，甚则脾肾亏虚，产生机体代谢功能减低，表现有肢体肿胀、面色萎黄、肢体寒冷、恶食等一系列症状。

肝郁气滞，血行不畅，可致血瘀，脾肾不足水湿运化失常，可形成痰浊。

所以三者又常互为因果，由实致虚，以至成为虚实夹杂之证。

甲状腺危象诊治教案

（二）保护体内各脏器系统，防止其功能衰竭
•发热高者用积极物理降温，必要时考虑人工冬眠，吸氧。
•补充水及电解质。
•积极处理心衰。
•对有高热及（或）休克的甲状腺危象可加用肾上腺皮质激素
（三）积极控制诱因
有感染者应给予积极抗菌治疗。伴有其他疾患者应同时积极处理
目的与要求：
1、掌握甲状腺危象的病因及临床表现
2、自身免疫甲状腺炎的临床表现、诊断和鉴别诊断。
（三）、教学方法:以课堂讲授为主，辅以启发式提问，配以多媒体课件、图片、案例等开展互动和讨论。
（四）、教学手段:多媒体、课件。
（五）互动环节：提问、讨论。
课后作业或阅读书目、下次课预习内容
1.简述亚急性甲状腺炎的临床分期和诊断依据？
2.简述桥本氏甲状腺炎的临床表现和实验室检查指标？
（三）心血管系统: 心动过速，常达160次/min以上，与体温升高程度不成比例, 可出现心律失常.
（四）胃肠道:食欲极差，恶心，频繁呕吐，腹痛、腹泻甚为突出 .
（五）肝脏:肝脏肿大，肝功能不正常，终至肝细胞功能衰竭，出现黄疸。
（六）电解质紊乱: 约半数患者有低血钾症，1/5患者有低血钠症。
五、甲状腺危象诊断
四、实验室检查TGAb、TPOAb阳性，甲功为甲亢、甲减或正常。甲状腺细针穿刺细胞学检查。
五、诊断与鉴别诊断临床表现加实验室检查确诊。与亚急性甲状腺炎、甲状腺癌鉴别。
六、其他类型AIT无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎
七、治疗左甲状腺素、糖皮质激素、手术治疗。
（二）、重点难点：
1、亚急性甲状腺本病的临床表现、诊断依据。
教材及参考书：
《内科学》
备注
内蒙古民族大学呼伦贝尔临床医学院教案
课程代码：

甲状腺炎小讲课护理课件

分类
甲状腺炎可以根据病因分为自身免疫性甲状腺炎、感染性甲状腺炎、放射性甲状腺炎等。
甲状腺炎的症状
01
02
感到颈部疼痛，尤其是吞咽时疼痛加剧。
甲状腺肿大
甲状腺炎会导致甲状腺肿大，质地变硬，表面不光滑。
甲状腺功能异常
甲状腺炎可能导致甲状腺功能亢进或减退，表现为心跳加快、失眠、情绪波动等症状。
其他症状
甲状腺炎还可能引起发热、乏力、肌肉酸痛等症状。
甲状腺炎的病因
自身免疫因素
自身免疫性甲状腺炎是由于自身免疫系统异常攻击甲状腺组织而引起
的炎症。
感染因素
感染性甲状腺炎通常由病毒感染或细菌感染引起，如亚急性甲状腺炎
。
放射线暴露
长期暴露于放射线下可能导致放射性甲状腺炎
。
其他因素
某些药物、化学物质和环境因素也可能导致甲
甲状腺炎患者应积极预防和治疗相关并发症，如心血管疾病、糖尿病等。
甲状腺炎患者需长期关注病情变化，及时调整治疗方案，以保持健康状态。
甲状腺炎患者应了解疾病复发的风险，遵循医生的建议，定期进行复查，以便及时发现和处理复发情况。
2023
PART 03
甲状腺炎的预防与控制
REPORTING
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、规律作息，增强身体免疫力。
预防感染
注意个人卫生，避免感染病毒和细菌。
避免过度劳累和精神压力
保持心情舒畅，避免过度紧张和焦虑。
定期体检
定期进行甲状腺检查，及早发现甲状腺炎的迹象。
控制方法
甲状腺炎可能导致甲状腺功能减退，表现为乏力、畏寒、水肿等症状。
甲状腺危象

甲状腺疾病的诊断与治疗教学设计

加强与其他医疗机构的交流与合作，共享教学资源和经验。
关注甲状腺疾病领域的最新研究进展和临床指南，及时更新教学内容。
鼓励学生参与教学改进过程，提出意见和建议，促进教学相长。
THANKS
感谢观看
甲状腺疾病的诊断与治疗教学设计
汇报人：XX 2024-01-31
目录
• 甲状腺疾病概述 • 甲状腺疾病诊断方法 • 甲状腺疾病治疗原则与策略 • 各类甲状腺疾病诊治要点 • 患者管理与教育 • 教学设计与评估方法
01 甲状腺疾病概述
甲状腺的生理功能
调节机体代谢
甲状腺分泌的甲状腺激素对机体代谢具有重要调节作用，包括促进蛋白质合成、调节糖代谢和脂肪代谢等。
病史采集
详细询问患者症状，如怕热、多汗、心悸、消瘦等。
实验室检查
包括甲状腺功能、甲状腺自身抗体等检测。
治疗选择
根据病情选择药物治疗、放射性碘治疗或手术治疗。
甲状腺功能减退症诊治流程
体格检查
注意甲状腺缩小或肿大、质地等。
影像学检查
如甲状腺超声等，评估甲状腺形态和结构。
病史采集
询问患者症状，如畏寒、乏力、便秘、皮肤干燥等。
教学方法选择及实施过程描述
01
采用理论讲授、案例分析、实践操作相结合的教学方法。
02
通过多媒体课件、教学视频、实物模型等辅助教学工具，增强教学效果。
03
安排临床见习和实习，让学生在实践中掌握诊断与治疗技能。
04
鼓励学生参与课堂讨论和小组学习，提高自主学习和团队协作能力。
教学效果评估指标体系构建
参与心血管系统调节
甲状腺激素可影响心肌收缩力、心率和血压等心血管系统参数，对维持心血管系统稳态具有重要作用。

桥本氏甲状腺炎课件

血液检查
检测甲状腺激素、抗体等水平，评估甲状腺功能。
活检
在必要时，通过细针穿刺等方式获取甲状腺组织进行病理检查。
诊断标准与流程
01
02
03
04
05
1. 症状与体征评估
根据患者的症状、体征进行初步评估。
2. 血液检查
3. 影像学检查 4. 活检病理诊断
检测TSH（促甲状腺激素）、T3（三碘甲状腺原氨酸）、T4（甲状腺素）等激素水平，以及TPOAb（甲状腺过氧化物酶抗体）、 TgAb（甲状腺球蛋白抗体）等抗体水平。
讲解不同药物的使用时机、剂量调整以及可能的副作用，强调合理用药的重要性。
个体化治疗方案
根据患者病情严重程度、年龄、性别等因素，制定个体化的药物治疗方案。
非药物治疗
生活方式调整
强调良好的作息、饮食习惯对桥本氏甲状腺炎的重要性，如
低碘饮食、避免过度劳累等。
心理干预
关注患者的心理健康，介绍适用于桥本氏甲状腺炎患者的心理干预方法，如放松训练、认知行为疗法等。
疾病知识普及
向患者及家属详细介绍桥本氏甲状腺炎的病因、症状、治疗方法等，提高患者对疾病的认知。
心理疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，提供心理疏导和支持，帮助患者建立积极的心态。
家庭支持
鼓励家属积极参与患者的康复过程，提供关爱和支持，共同应对疾病带来的挑战。
随访与复查
指导患者进行定期随访和复查，及时发现并处理可能出现的问题，确保患者康复顺利。
通过超声、核素扫描等影
根据活检结果进行病理诊
像学检查观察甲状腺形态。断，确定是否为桥本氏甲
Байду номын сангаас

桥本甲状腺炎疾病演示课件

随着病情发展，甲状腺组织破坏加重，可出现甲状腺功能减退症状，如乏力、怕冷、记忆力减退等。
甲状腺功能亢进型
少数患者可出现甲状腺功能亢进症状，如心悸、多汗、消瘦
等。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
临床表现
患者常出现甲状腺肿大、质地硬韧、无痛等症状，可伴有甲状腺功能减退的表现。
血清学检查
抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb ）和抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）滴度显著升高。
体，导致甲状腺组织损伤。
遗传因素
桥本甲状腺炎具有家族聚集性，与遗传基因密切相关，如HLA基因、 T细胞免疫调节基因等。
环境因素
感染、碘摄入过量、应激等环境因素可能诱发或加重桥本甲状腺炎。
流行病学特点
01
02
03
女性高发
桥本甲状腺炎好发于女性，女性患者数量远超过男性，男女比例大约为1:510。
甲状腺超声
显示甲状腺弥漫性肿大，回声不均，可伴有结节。
细针穿刺活检
通过细针穿刺获取甲状腺组织进行病理学检查，可确诊桥本甲状腺炎。实验检查与影像学检查实验室检查
包括甲状腺功能检测，如血清TSH、FT4等，以及 TPOAb和TgAb等自身抗体检测。
影像学检查
主要采用甲状腺超声，评估甲状腺的形态、大小、回声等，辅助诊断桥本甲状腺炎。
发现并处理并发症。
处理方法指导
甲状腺功能减退的治疗
01
根据甲状腺功能检查结果，遵医嘱补充甲状腺激素，如左甲状
腺素钠片等。
甲状腺肿的处理
02
对于轻度甲状腺肿，可采取药物治疗；若肿大严重或药物治疗
无效，可考虑手术治疗。
甲状腺结节的处理

自身免疫性甲状腺炎概述

自身免疫性甲状腺炎概述其实，在我们看来这种疾又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本甲状腺炎，或又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本氏甲状腺炎桥本氏病等，是自身免疫引起的一种慢性甲状腺炎病症。

病因及发病机制尚不完全清楚，可能与机体的体液免疫、细胞免疫和免疫复合物异常有关。

本病好发于中年女性，甲状腺呈无痛性弥漫性肿大，质地硬韧。

甲状腺功能正常或偏低。

大多数患者血中可查出滴度较高的抗甲状腺抗体(甲状腺球蛋白抗体和甲状腺过氧化物酶抗体)。

抗体滴度随病程延长呈明显下降趋势。

本病进展缓慢，病程较长，在发病早期有些病人可有甲亢表现称桥本甲亢。

而大多数病人晚期可发生甲减症。

自身免疫性甲状腺炎是自身免疫引起的一种慢性甲状腺炎，是体内的免疫系统发生功能紊乱继而导致自身的组织器官遭到破坏。

由于机体内甲状腺激素相对不足，致使垂体TSH分泌增多，在这种增多的TSH长时期的刺激下，甲状腺反复增生，伴有各种退性性变，可最终形成结节。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎发展缓慢，病情可反复交替为甲亢、甲减，可导致甲状腺肿、甲状腺结节，但最终导致甲减而需要终身服用西药治疗。

本病伴有其他自身免疫病的发生率比一般人高，这些疾病诸如肾上腺皮质功能不全、斑秃、胆汁性肝硬化、糖尿病、甲状旁腺功能减退症、恶性贫血及结缔组织病(类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、系统性硬化及干燥综合征等)。

有许多病人伴有肌肉骨骼症状。

最常见的风湿病综合征与纤维肌痛综合征相似，病人诉说关节及肌肉僵硬，遇冷或遇潮湿病情加重，晨起或在休息以后变坏。

此综合征与甲减时所见相似，但自身免疫性甲状腺炎不论是否伴有甲减，均会出现。

其他的风湿病症状还有偶然发生的或断续出现的胸壁痛。

有作者观察12%的桥本甲状腺炎患者有肩脚带痛，可持续存在数分钟以至数小时，常在变换体位或轻微活动后减轻。

桥本甲状腺炎病人有半数以上血沉增快，甚可很快，此时不一定同时有风湿病症状。

本病病人血中除常见高滴度的抗甲状腺过氧化物酶抗体和抗甲状腺球蛋白抗体外，也常可见到梅毒血清反应、类风湿因子及抗核抗体显示生物学假阳性。

甲状腺炎病情说明指导书

甲状腺炎病情说明指导书一、甲状腺炎概述甲状腺炎（thyroiditis）是一类累及甲状腺的异质性疾病。

由自身免疫、病毒感染、细菌或真菌感染、慢性硬化、放射损伤、药物、创伤等多种原因所致甲状腺滤泡结构破坏。

其病因不同，临床表现及预后差异较大。

患者可以表现甲状腺功能正常、一过性甲状腺毒症或甲状腺功能减退症（甲减），有时在病程中3种功能异常均可发生，部分病人最终发展为永久性甲减。

英文名称：thyroiditis。

其它名称：无。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎(共30张PPT)

诊断
TGAb、TMAb阳性；目前对CLT的诊断标准尚未统一，1975年Fisher提出5项指标诊断方案：所以，本期患者补充甲状腺素后，化验指标虽然正常，很多人却时时感觉不舒适，有时还会感觉有甲亢症状。
血清TSH水平可反应病人的代谢状态，一般甲状腺功能正常者的TSH正常，甲减时则升高。
1.甲状腺弥漫性肿大，质坚韧，表面不平或有结节； 3（、4）适当糖控皮❖制质高激纤素维治素疗食，物本，病尤一其般腹不泻使时用。激素治疗对一些疼痛性慢性甲状腺炎患者甲状腺疼痛、肿大明显时，可加用泼尼松，好转后逐渐减量，用药1❖～2个2月.T。GAb、TMAb阳性；
病因
❖ CLT的病因尚不清楚。由于有家族聚集现象，常在同一家族的几代人中发生，并常合并其他的自身免疫性疾病，如恶性贫血、糖尿病、肾上腺功能不全等，故认为 CLT是环境因素和遗传因素共同作用的结果。环境因素的影响主要包括感染和膳食中过量的碘化物。近年来，较多的研究表明，易感基因在发病中起一定作用。
❖ （4）糖皮质激素治疗，本病一般不使用激素治疗对一些疼痛性慢性甲状腺炎患者甲状腺疼痛、肿大明显时，可加用泼尼松，好转后逐渐减量，用药1～2个月。
辨证论治
❖ 气瘀痰阻型
❖ 主证：瘿肿质韧，不痛或偶见疼痛，颈部觉胀，胸闷喜太息，时间胸肋串通不舒，病情Байду номын сангаас动常与情绪有关，舌淡，苔薄白，脉弦。
❖ 治法：理气舒郁，化痰消瘿
治疗
❖ （1）如甲状腺功能正常，无需特殊治疗,需要随诊。
❖ （2）甲状腺功能减低患者应行甲状腺激素替代治疗，选用甲状腺片或左旋甲状腺素，直至维持量，达到维持剂量的指标是临床症状改善，TT3、FT3、TT4、FT4、TSH正常。

自身免疫性疾病教学教材

特异性TCR受体拮抗肽
3. 抗炎治疗：皮质激素水杨酸类前列腺素抑制剂补体拮抗剂
4. 细胞因子调节治疗调节Th1/Th2的平衡
5. 特异性抗体治疗抗TNF-抗体对类风关有效抗MHC或CD4抗体可减缓SLE和类风关抗独特型抗体
6. 口服自身抗原
全身耐受
实验动物模型： EAE、关节炎、葡萄膜炎、重症肌无力、糖尿病、甲状腺炎、结肠炎
人类临床试验：多发性硬化症、类风关、葡萄膜炎、I型糖尿病
血细胞抗原改变
如肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、异烟肼
SLE样综合征
3. 分子模拟（或交叉抗原）
微生物抗原
自身抗原
相似决定基（或交叉抗原）
损伤
感染
激活自身应答
溶血性链球菌肾小球基低膜、心肌内膜急性肾小球肾炎、风湿性心脏病
柯萨奇病毒胰岛细胞
糖尿病
热休克蛋白
肾炎、慢活肝、SLE、心肌炎
4. 多克隆刺激剂的旁路活化佐剂、超抗原、丝裂原等非特异性激活耐受状态的T细胞提供辅助信号活化因缺乏辅助信号而处于耐受状态的 B细胞
肌动蛋白、肌凝蛋白、角蛋白、 DNA、细胞色素C、胶原、髓鞘碱性蛋白、2微球蛋白、白蛋白、铁蛋白、IgG、各种激素
病理性自身免疫病
3. 分类器官特异性器官非特异性又称全身性或系统性
自身免疫病的分类
器官特异性：
毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）原发性肾上腺皮质萎缩（Addison病）慢性溃疡性结肠炎
6. 免疫忽视的突破
自身抗原（浓度太低）
自身应答性T不能激活也不能无能
损伤激活
多克隆激活剂、CK等
7. 遗传因素
补体基因、Fas/FasLIg基因缺陷 MHC与疾病关联

慢性自身免疫性甲状腺炎的病因治疗与预防

慢性自身免疫性甲状腺炎的病因治疗与预防慢性自身免疫性甲状腺炎（chronicautoimmunethyroiditis）又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，Hashimoto甲状腺炎、桥本病等。

Hashimoto 甲状腺组织首次报告4例甲状腺肿大的妇女"转移到淋巴组织"[淋巴瘤性甲状腺肿（strumalymphomatosa）]。

这些患者术后甲状腺功能减退。

1.病因桥本甲状腺炎是一种器官特异性自身免疫性疾病。

其病因非常复杂，可能是由遗传因素与环境因素的相互作用以及年龄和性激素的协调引起的。

该病有家族聚集，甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。

二、发病机制在遗传因素方面，最受关注的是HLA-Ⅱ特别是类基因与疾病的相关性研究DQ位点的作用。

研究表明，HLA-DR分子与疾病的相关性没有直接关系，可能是因为DR与DQ之间存在高度的连锁失衡，原始相关因素往往是DQ位点的特定等位基因。

HLA欧美白人的遗传因素研究发现DBW3，DR5而日本人则是DBW53频率高。

国内研究数据显示，HLA-DQAI*0301基因与HT易感性有关。

近年来的研究表明，细胞凋亡与桥本甲状腺炎的发病率密切相关，淋巴细胞浸润可能参与细胞凋亡的发生和发展。

桥本甲状腺炎甲状腺滤泡细胞表现较高Fas和FasL，浸润淋巴细胞FasL表达极其微弱。

因此，桥本甲状腺炎甲状腺组织同时出现Fas与FasL上升的表达会导致他们自杀。

另一方面，淋巴细胞浸润FasL极微弱的表达提示细胞毒性T淋巴细胞（CTL）在桥本甲状腺炎的发病中所起作用可能并不是通过其表达FasL通过释放某些细胞因子，直接杀死甲状腺滤泡(如IL-1、IL-2、IFN-α、IFN-γ等）上调Fas及FasL甲状腺细胞中的表达使其凋亡。

常见于中年妇女，病程长，发病缓慢，甲状腺弥漫，轻至中度肿大，质地坚韧，无症状，疼痛罕见，偶尔有轻度疼痛或疼痛，见甲状腺肿生长快，抗甲状腺抗体滴度显著增加，可有咽部不适，甲状腺肿引起的局部症状罕见，如颈部压迫、吞咽困难等，无颈部淋巴结肿大。

免疫系统疾病的诊断和治疗教学设计

免疫缺陷病
原发性免疫缺陷病
由于免疫系统先天发育不良或遗传基因异常导致的疾病，如X-连锁无丙种球蛋白血症、重症联合免疫缺陷病等。
获得性免疫缺陷病
由后天因素造成的免疫系统功能异常，如艾滋病、某些恶性肿瘤和长期使用免疫抑制剂等。
过敏反应性疾病
过敏性鼻炎
机体对某种或某些过敏原产生的鼻黏膜非感染性炎性疾病，表现为阵发性喷嚏、清水样鼻涕、鼻
长期随访管理
对于免疫系统疾病患者，需进行长期随访管理，监测病情变化及治疗效果，及时调整治疗
方案。
05
并发症预防与处理措施
感染并发症预防和处理
强化感染控制措施
严格执行手卫生、穿戴防护用品、环境清洁消毒等感染控制措施，以降低医院感染风险。
合理使用抗生素
根据患者病情和病原学检查结果，合理选择抗生素，避免滥用和不必要的使用。
痒和鼻塞等。
支气管哮喘
一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病，临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。
荨麻疹
一种常见的皮肤过敏反应，表现为皮肤出现大小不等的风团，伴有瘙痒或血管性水肿。
器官特异性自身免疫病
自身免疫性甲状腺炎
包括桥本甲状腺炎和Graves病两种类型，前者表现为甲状腺功能减退，后者表现为甲状腺功能亢进。
多学科协作
建立多学科协作机制，包括内科、外科、营养科、心理科等相关专业医生共同参与患者诊断和治疗过程，以确保患者得到全面、有效的治疗。
06
患者教育与心理支持工作部署
提高患者对免系统疾病的认知水平
01
开展免疫系统疾病知识讲座
组织专家为患者及其家属提供免疫系统疾病的基础知识讲座，包括疾病

治疗自身免疫性甲状腺炎65例临床小结

治疗自身免疫性甲状腺炎65例临床小结
卞卫和;许芝银
【期刊名称】《河南中医》
【年(卷),期】1997(17)2
【摘要】治疗自身免疫性甲状腺炎６５例临床小结卞卫和许芝银江苏省中医院（２１００２９）主题词淋巴瘤性甲状腺炎／中医药疗法四君子汤／治疗应用生脉散／治疗应用阳和丸／治疗应用自身免疫性甲状腺炎又称慢性淋巴性甲状腺炎、淋巴性甲状腺肿，日本桥本策（Ｈａｓｈｉｍｏｔｏ）...
【总页数】2页(P100-101)
【关键词】淋巴瘤性;甲状腺炎;四君子汤;生脉散;阳和丸
【作者】卞卫和;许芝银
【作者单位】江苏省中医院
【正文语种】中文
【中图分类】R259.814
【相关文献】
1.研究硒酵母片联合左甲状腺素钠治疗自身免疫性甲状腺炎导致的甲状腺功能减退症的临床效果 [J], 张军辉
2.地塞米松联合甲巯咪唑治疗慢性自身免疫性甲状腺炎的临床效果评估 [J], 罗亚衡; 章臻翊; 李晓行; 章婷
3.探究金水宝片联合雷替斯治疗自身免疫性甲状腺炎的临床疗效 [J], 戴洪彬;刘静;
李莉;高晶
4.探究金水宝片联合雷替斯治疗自身免疫性甲状腺炎的临床疗效 [J], 戴洪彬;刘静;李莉;高晶
5.刘铜华教授治疗自身免疫性甲状腺炎的临床经验 [J], 丁雷;董笑克;刘玮;吴丽丽;秦灵灵;郭翔宇;刘铜华
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桥本甲状腺炎
萎缩性甲状腺炎甲状腺功能正常的甲状腺炎
病因
• 甲状腺滤泡破坏的直接原因是甲状腺细胞凋亡 • 被认为是Th1细胞导致的免疫损伤 • TPOAb和TgAb也参与甲状腺细胞的损伤 • 碘摄入量是你影响本病发生发展的重要环境因素
病理
[肉眼]：甲状腺弥漫性对称性肿大，稍呈结节状，质较韧，60g～200g左右，被膜轻度增厚，与周围组织无粘连，切面呈分叶状，色灰白灰黄
产后甲状腺炎（PPT）
• 是无痛性甲状腺炎的一个亚型。发病机制是分娩后免疫机制解除，潜在的AIT转变为临床显性。产后1年内发病。 • TPOAb阳性妇女发生PPT的危险性是 TPOAb阴性妇女的20倍。
治疗
• 本病尚无针对病因的治疗措施。 • 限制碘摄入量在安全范围（尿碘 100~200μg/L）可能有助于阻止甲状腺自身免疫破坏进展。 • 仅有甲状腺肿、无甲减者一般不需要治疗。 • 左甲状腺素治疗可以减轻甲状腺肿，但是尚无证据表明其有阻止病情进展的作用。
自身免疫性甲状腺炎
内分泌科解合兰
• 属于自身免疫性疾病，血清存在针对甲状腺的自身抗体，甲状腺存在浸润的淋巴细胞。
• • • • •
5种类型： 1.桥本甲状腺炎（HT) 2.萎缩性甲状腺炎(AT) 3.甲状腺功能正常的甲状腺炎(ET) 4.无痛性甲状腺炎，包括产后甲状腺炎 (PPT) • 5.桥本甲亢
[光镜]：实质组织破坏、萎缩，大量淋巴细胞及不等量的嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤泡形成、纤维组织增生，有时可出现多核巨细胞
临床表现
• 发病隐匿，早期无特殊表现 • 颈部增粗的表现：咽部不适、局部压迫等 • 甲状腺功能异常的表现：
甲亢：心慌、出汗等
甲减：怕冷、乏力、皮肤干燥、胸闷、心包积液等
• 特殊表现：桥本脑病、不孕等 • 合并症：淋巴瘤、其他自身免疫疾病等
治疗
• 临床治疗主要针对甲减和甲状腺肿的压迫症状。 • 甲状腺迅速肿大、伴局部疼痛或压迫症状时，可给与糖皮质激素治疗（泼尼松 30mg/d，分3次口服，症状缓解后减量。） • 压迫症状明显、药物治疗后不缓解者，可考虑手术治疗。
实验室检查
• 甲功：20%甲减，5%甲亢，余可正常 • 自身抗体： TPoAb， TgAb • 甲状腺超声：甲状腺肿大呈弥漫性病变，回声减低、不均 • 核素扫描：不作为诊断常规 • FNAB：滤泡细胞嗜酸性变特征性改变, 背景较多淋巴细胞
诊断
• 凡是弥漫性甲状腺肿大，特别是伴峡部锥体叶肿大，不论甲状腺功能有否改变，都应怀疑HT。如血清TPOAb和TgAb显著增高。诊断即可成立。AT患者的甲状腺无肿大，但是抗体显著增高，并且伴甲减பைடு நூலகம்表现。
其他类型AIT
无痛性甲状腺炎
• 病理：局灶性淋巴细胞浸润，表现为短暂、可逆性的甲状腺滤泡破坏。 • 临床表现：女性多于男性，半数患者表现为甲状腺轻度肿大，弥漫性，质地较硬，无触痛。功能变化表现类似亚急性甲状腺炎，有甲状腺毒症期、甲减期和恢复期。
无痛性甲状腺炎
• 实验室检查：血清甲状腺激素与131I摄曲率呈现一条相悖的变化曲线。50%的患者存在甲状腺自身抗体。甲减的严重程度与 TPOAb的滴度相关，20%的患者遗留永久性甲减，10%的患者复发。