新编感染性休克专题知识宣讲培训课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤 实验室：高乳酸血症、低氧血症
休克失代偿期：脏器功能不全
皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、 SBP/DBP下降
难治性休克：多脏器功能衰竭
治疗困难
1/22/2021
新编感染性休克专题知识宣讲
13
MODS
❖肺：肺不张、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征
❖肾：肾脏滤过率下降产生少尿，急性肾衰竭
2. 微血管扩张，大量微血栓阻塞微循环， 随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进， 出现出血致微循环血流停滞，组织得不 到氧和营养物质供应，微血管平滑肌处 于麻痹状态，称为微循环衰竭期。
3. 发生DIC后，对微循环和各器官功能产 生严重影响。
1/22/2021
新编感染性休克专题知识宣讲
12
临床表现
休克代偿期：脏器低灌注
1/22/2021
新编感染性休克专题知识宣讲
6
机制－免疫炎症失控
NO synthase Endotheline
Pathogens LPS
Macrophage
T cell
Polyneuclear
IL-1 TNF IL-6 Th-1 Th-2
PAF 花生四烯酸
INF IL-4TNF IL-5 IL-2 IL-10 血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常
3. 微循环淤血，回心血量减少，动脉血压降 低，皮肤发绀、花斑，神志淡漠，尿少或无 尿，酸性代谢产物增多，酸中毒及一系列炎 性介质产生，加重心血管系统功能障碍。
特点是“只进不出”,微循环广泛扩张。
1/22/2021
新编感染性休克专题知识宣讲
11
（三）微循环衰竭期：不可逆性休克,DIC
1 . 组织严重缺氧、酸中毒、血液高凝状态 以及血管内皮细胞损伤而发生DIC。
如出现两种或两种以上的下列表现，可认为SIRS的 存在：① 体温>380C或<360C；② 心率>90次/分；③ 呼吸频率>20次/分，或PaCO2<32mmHg；④ 血白细胞 >12×109/L,<4×109/L, 或幼稚型细胞>10%
3.收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过 40mmHg，至少一小时，或血压依赖输液或药物维持
新编感染性休克专题知识宣讲
4
主要原因
病原体：细菌、病毒、霉菌等，最常见的是革兰
阴性杆菌如大肠杆菌、绿脓杆菌等。
常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜
炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染
1/22/2021
新编感染性休克专题知识宣讲
5
机制
微循环障碍 免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质
1992年美国胸科医师协会与危重病医学会
1/22/2021
新编感染性休克专题知识宣讲
2
Sepsis的发病率
• 全球每年有超过1千8百万重症Sepsis的病
例 — 相当于丹麦、芬兰、冰岛、挪威四个国
家人口的总和。
•重症Sepsis每年的发病率为千分之三。 •近十年增长了139%，每年1.5％比率增长。
Definitions of Sepsis
Bacteremia
(fungemia)
菌血症
Systemic
inflammatory
response syndrome
(SIRS)
系统性炎症反应综合征
Sepsis
脓毒症
Multiple organ
dysfunction
syndrome (MODS)
多器官功能障碍
新编感染性休克专题知识宣讲
8
微循环的变化
1/22/2021
新编感染性休克专题知识宣讲
9
（一）微循环收缩期（缺血性缺氧期）
1.儿茶酚胺↑，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活， 醛固酮↑，ADH↑，导致回心血量增加，心排血 量增加，血压可正常或升高。
2.特点为小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管 前括约肌和微静脉、小静脉均处于明显收缩状 态。
•2020年美国每年就会增加一百万病例。
1/22/2021
新编感染性休克专题知识宣讲
3
定义
感染性休克（septic shock）是指各种病原微 生物及其代谢产物（内毒素、外毒素），导致的机 体免疫抑制、失调，微循环障碍及细胞、器官代谢、 功能损害的综合征，死亡率高达40%-85%以上。
1/22/2021
败血症综合征
感染性休克
1/22/2021
新编感染性休克专题知识宣讲
7
机制－神经－内分泌－体液
交感-肾 垂体-肾 花生四 上腺素 上腺轴 烯酸
儿茶酚胺
内皮 细胞
其他
血管收缩 应激激素 前列腺素 ET－NO -内啡肽
冠状血管收缩 内脏血管收缩 肾血管收缩 肠血管收缩
PGI2 TXA2
回心血量增加
血管
1/22/2021
Septic
shock
脓毒性休克
1/22/2021
新编感染性休克专题知识宣讲
Severe sepsis
严重脓毒症
1
Sepsis定义
• 宿主对微生物感染的全身性炎症反应
– 脓毒症=感染+SIRS – 严重脓毒症=脓毒症+急性器官功能不全 – 脓毒性休克=脓毒症+液体复苏难以纠正的低
血压 – MODS＝超过一个器官的功能不全 – 诊断不需要阳性的血培养结果
4.有组织灌注不良的表现，如少尿(<30ml/h)超过1小时， 或有急性神志障碍。
1/22/2021
新编感染性休克专题知识宣讲
15
源自文库
休克的早期诊断
看：烦躁不安、唇苍白 摸：皮肤潮湿、肢体凉 测：HR快，BP正常、脉压小
休克
1/22/2021
新编感染性休克专题知识宣讲
16
治疗
早期EGDT目标的完成 液体复苏 血管活性药物的应用 病原菌的确定 抗生素的选择 感染源的控制 糖皮质激素的应用 严格的血糖控制 1/22/2器021 官功能的支持新编：感染心性休克、专题肾知识、宣讲DIC、ARDS 17
❖脑：脑缺氧，脑水肿，颅内压增高
❖心：心肌局灶性坏死，缺血-再灌注损伤影响心肌
收缩功能
❖胃肠道：胃应激性溃疡，肠道屏障功能受损，细
菌移位和内毒素移位，肠源性感染
❖肝：肝缺血、缺氧性损伤
❖血液系统：DIC、出血倾向 1/22/2021
新编感染性休克专题知识宣讲
14
感染性休克的诊断标准
1. 临床上有明确的感染灶 2. 全身炎性反应综合征(SIRS)的存在。
3.腹内脏器和皮肤等器官血管收缩，血液灌流量 减少，但心、脑的血液供应基本可维持正常。
特点是“只出不进”
1/22/2021
新编感染性休克专题知识宣讲
10
（二）微循环扩张期（淤血性缺氧期）
1. 微静脉端血流缓慢，血小板聚集，毛细血 管后阻力大于前阻力，使毛细血静水压增高。
2. 肥大细胞因缺氧释放组胺，使毛细血管通 透性增高，液体进入组织间隙，回心血量降 低。
休克失代偿期：脏器功能不全
皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、 SBP/DBP下降
难治性休克：多脏器功能衰竭
治疗困难
1/22/2021
新编感染性休克专题知识宣讲
13
MODS
❖肺：肺不张、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征
❖肾：肾脏滤过率下降产生少尿，急性肾衰竭
2. 微血管扩张，大量微血栓阻塞微循环， 随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进， 出现出血致微循环血流停滞，组织得不 到氧和营养物质供应，微血管平滑肌处 于麻痹状态，称为微循环衰竭期。
3. 发生DIC后，对微循环和各器官功能产 生严重影响。
1/22/2021
新编感染性休克专题知识宣讲
12
临床表现
休克代偿期：脏器低灌注
1/22/2021
新编感染性休克专题知识宣讲
6
机制－免疫炎症失控
NO synthase Endotheline
Pathogens LPS
Macrophage
T cell
Polyneuclear
IL-1 TNF IL-6 Th-1 Th-2
PAF 花生四烯酸
INF IL-4TNF IL-5 IL-2 IL-10 血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常
3. 微循环淤血，回心血量减少，动脉血压降 低，皮肤发绀、花斑，神志淡漠，尿少或无 尿，酸性代谢产物增多，酸中毒及一系列炎 性介质产生，加重心血管系统功能障碍。
特点是“只进不出”,微循环广泛扩张。
1/22/2021
新编感染性休克专题知识宣讲
11
（三）微循环衰竭期：不可逆性休克,DIC
1 . 组织严重缺氧、酸中毒、血液高凝状态 以及血管内皮细胞损伤而发生DIC。
如出现两种或两种以上的下列表现，可认为SIRS的 存在：① 体温>380C或<360C；② 心率>90次/分；③ 呼吸频率>20次/分，或PaCO2<32mmHg；④ 血白细胞 >12×109/L,<4×109/L, 或幼稚型细胞>10%
3.收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过 40mmHg，至少一小时，或血压依赖输液或药物维持
新编感染性休克专题知识宣讲
4
主要原因
病原体：细菌、病毒、霉菌等，最常见的是革兰
阴性杆菌如大肠杆菌、绿脓杆菌等。
常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜
炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染
1/22/2021
新编感染性休克专题知识宣讲
5
机制
微循环障碍 免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质
1992年美国胸科医师协会与危重病医学会
1/22/2021
新编感染性休克专题知识宣讲
2
Sepsis的发病率
• 全球每年有超过1千8百万重症Sepsis的病
例 — 相当于丹麦、芬兰、冰岛、挪威四个国
家人口的总和。
•重症Sepsis每年的发病率为千分之三。 •近十年增长了139%，每年1.5％比率增长。
Definitions of Sepsis
Bacteremia
(fungemia)
菌血症
Systemic
inflammatory
response syndrome
(SIRS)
系统性炎症反应综合征
Sepsis
脓毒症
Multiple organ
dysfunction
syndrome (MODS)
多器官功能障碍
新编感染性休克专题知识宣讲
8
微循环的变化
1/22/2021
新编感染性休克专题知识宣讲
9
（一）微循环收缩期（缺血性缺氧期）
1.儿茶酚胺↑，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活， 醛固酮↑，ADH↑，导致回心血量增加，心排血 量增加，血压可正常或升高。
2.特点为小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管 前括约肌和微静脉、小静脉均处于明显收缩状 态。
•2020年美国每年就会增加一百万病例。
1/22/2021
新编感染性休克专题知识宣讲
3
定义
感染性休克（septic shock）是指各种病原微 生物及其代谢产物（内毒素、外毒素），导致的机 体免疫抑制、失调，微循环障碍及细胞、器官代谢、 功能损害的综合征，死亡率高达40%-85%以上。
1/22/2021
败血症综合征
感染性休克
1/22/2021
新编感染性休克专题知识宣讲
7
机制－神经－内分泌－体液
交感-肾 垂体-肾 花生四 上腺素 上腺轴 烯酸
儿茶酚胺
内皮 细胞
其他
血管收缩 应激激素 前列腺素 ET－NO -内啡肽
冠状血管收缩 内脏血管收缩 肾血管收缩 肠血管收缩
PGI2 TXA2
回心血量增加
血管
1/22/2021
Septic
shock
脓毒性休克
1/22/2021
新编感染性休克专题知识宣讲
Severe sepsis
严重脓毒症
1
Sepsis定义
• 宿主对微生物感染的全身性炎症反应
– 脓毒症=感染+SIRS – 严重脓毒症=脓毒症+急性器官功能不全 – 脓毒性休克=脓毒症+液体复苏难以纠正的低
血压 – MODS＝超过一个器官的功能不全 – 诊断不需要阳性的血培养结果
4.有组织灌注不良的表现，如少尿(<30ml/h)超过1小时， 或有急性神志障碍。
1/22/2021
新编感染性休克专题知识宣讲
15
源自文库
休克的早期诊断
看：烦躁不安、唇苍白 摸：皮肤潮湿、肢体凉 测：HR快，BP正常、脉压小
休克
1/22/2021
新编感染性休克专题知识宣讲
16
治疗
早期EGDT目标的完成 液体复苏 血管活性药物的应用 病原菌的确定 抗生素的选择 感染源的控制 糖皮质激素的应用 严格的血糖控制 1/22/2器021 官功能的支持新编：感染心性休克、专题肾知识、宣讲DIC、ARDS 17
❖脑：脑缺氧，脑水肿，颅内压增高
❖心：心肌局灶性坏死，缺血-再灌注损伤影响心肌
收缩功能
❖胃肠道：胃应激性溃疡，肠道屏障功能受损，细
菌移位和内毒素移位，肠源性感染
❖肝：肝缺血、缺氧性损伤
❖血液系统：DIC、出血倾向 1/22/2021
新编感染性休克专题知识宣讲
14
感染性休克的诊断标准
1. 临床上有明确的感染灶 2. 全身炎性反应综合征(SIRS)的存在。
3.腹内脏器和皮肤等器官血管收缩，血液灌流量 减少，但心、脑的血液供应基本可维持正常。
特点是“只出不进”
1/22/2021
新编感染性休克专题知识宣讲
10
（二）微循环扩张期（淤血性缺氧期）
1. 微静脉端血流缓慢，血小板聚集，毛细血 管后阻力大于前阻力，使毛细血静水压增高。
2. 肥大细胞因缺氧释放组胺，使毛细血管通 透性增高，液体进入组织间隙，回心血量降 低。