病毒性肝炎护理 ppt课件

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水的传播 食物传播 日常生活接触传播 媒介传播
2 乙、丁型肝炎 血液、体液传播是主要的传播方式。生活密
切接触传播是次要的传播方式
母婴传播:母亲在分娩、哺乳、经胎盘等方 式传给婴儿。
3、丙型肝炎的传播途径
➢输血及血制品传播 ➢注射、针刺、器官移植、血液透析传

➢生活密切接触传播 ➢性接触传播 ➢母婴传播
病毒性肝炎护理
传染病护理学
病毒性肝炎
学习目标
➢ 掌握病毒性肝炎的概念 ➢ 掌握病毒性肝炎的护理 ➢ 熟悉临床表现及治疗要点 ➢ 熟悉病原学及流行病学
概述
[病毒性肝炎]:是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损
害为主的一组全身性传染病。目前按病原学明确分
类的有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型等五型肝炎 病毒。
不会传播病毒的行为
▪ 无血液暴露的接触,如: ▪ 同一办公室工作 (包括共用计算机等办
公用品)
▪ 握手、拥抱 ▪ 同住一宿舍 ▪ 同一餐厅用餐 ▪ 共用厕所等 ▪ 经吸血昆虫 (蚊、臭虫等) 传播: ▪ 未被证实
(三)易感性与免疫力:
➢甲型肝炎 人类HAV普遍易感,儿童、
青年发病率高,感染后可产生持久免疫力。
病原学
病原学
感染有两种形式: 共同感染 与HBV同时感染; 重叠感染 在慢性乙型肝炎或HBsAg携带
者的基础上再感染HDV
病原学
戊型肝炎病毒
▪ 1989年在美国夏威夷召开的国际 肝癌会上,将肠道传播的非甲非乙 型肝炎病毒正式命名为戊型肝炎病 毒。
病原学
戊型肝炎病毒
▪ HEV呈球形,无包膜,表面呈现锯 齿状,类似杯状病毒。只有一个血 清型
-
+ 既往感染或“窗口期”
-
-
+
-
- 既往感染或接种疫苗
病原学 易感动物 黑猩猩
病原学 HBV抵抗力
▪ HBV 对理化因素的抵抗力相当强: ➢ 对低温、干燥、紫外线、醚、氯仿、酚有抵抗 性。 ➢ 高压灭菌 (121℃15min)、0.5%过氧乙酸、5% 次氯酸钠、3%漂白粉液、0.2%新洁尔灭等均
▪ HCV对氯仿、乙醚等有机溶剂敏感, 紫外线照射、100℃5min、20%次 氯酸、福尔马林 (1∶1000)均可使 HCV失活。
病原学
丁型肝炎病毒
▪ 是一种缺陷病毒,必须在HBV或 其它嗜肝DNA病毒辅助下才能复 制,因此其致病必须同时有HBV 感染,病情较单纯感染HBV的患 者严重。
乙肝五项检测结果分析
HBsAg HBeAg 抗- 抗- 抗HBs HBe HBc
结果分析
+
-
-
-
- HBV感染、无症状携
带者
+
+
-
-
- 急、慢性乙肝、无症
状携带者
+
+
-
-
+ 急、慢性乙肝(传染
性强)大三阳
+
-
-
+
+
急性感染趋向恢复
(小三阳)
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
-
-
+
+
- 既往感染恢复期
-
-
-
病原学
核心抗原HBcAg
▪ 仅存在于Dane颗粒中不易在血液中 检出
▪ 刺激机体产生抗HBc(IgG、IgM) ▪ 表明病毒在复制
病原学
(e抗原)HBeAg
▪ 仅存在于Dane颗粒中游离存在于血 液中
▪ 病毒复制及强传染性的指标 ▪ 产生抗-HBe,是预后良好的征象
病原学
乙肝五项临床意义
▪HBsAg、抗HBs (HBcAg)抗HBc ▪HBeAg、抗HBe
二、流行病学
(一) 传染源 1、甲型和戊型肝炎 ➢ 急性肝炎病人和隐性感染者 ➢ 发病前2周和起病后1周,从大便排 除病毒最多,传染性最强
2 乙、丙、丁型肝炎
传染源为急性、慢性肝炎病人、 隐性感染者和病毒携带者。其中 慢性病人和病毒携带者是的主要 传染源
传染性贯穿整个病程
(二)传播途径 1 甲型肝炎和戊型肝炎 主要由粪-口途径传播
➢乙型肝炎 抗HBV阴性者,婴幼儿及
青少年易感,感染后或接种疫苗后出现抗
HBs有免疫力。
➢丙肝 各年龄组均易感,抗HCV并非保护
性抗体,感染后对不同株无保护性免疫。
➢丁肝 普遍易感,抗HDV不是保护性抗
体。
➢戊肝 青壮年多见,孕妇感染后病情重死
亡率高。抗HEV不是保护性抗体。
(四)流行特征
散发性发病 甲肝、戊肝和乙肝以散发性
甲型和戊型主要表现为急性感染,经粪-口途径传 播;乙型、丙型、丁型多呈慢性传染,少数病例可 发展为肝硬化或肝细胞癌,主要经血液、体液等胃 肠外途径传播。
一、病原学及 血清学检查
病原学
病原学及血清学检查
甲型肝炎病毒(HAV) 乙型肝炎病毒(HBV) 丙型肝炎病毒(HCV) 丁型肝炎病毒(HDV) 戊型肝炎病毒(HEV)
病原学
甲型肝炎病毒(HAV)
▪ 1973年应用免疫电镜技术在急性 期肝炎患者粪便中发现的
病原学
甲型肝炎病毒(HAV)
HAV一个血清型 球形颗粒无包膜
病原学
抵抗力
▪ HAV对乙醚、酸、热 (60℃1h) 稳定,在-20℃ 贮存数年仍保持感染性。
▪ HAV经高压 (121℃20min)、煮沸5min)、干热 (180℃1h)、甲醛 (1∶4 000、37℃3d)以及氯 (10ppm~15ppm、30min) 等处理均可使之灭活。
▪ 失活的HBV失去感染性,但仍保持HBsAg的抗原活 性。
病原学
HBV的致病机制
▪ 免疫低下:HBsAg无症状携带者 ▪ 病毒变异:逃逸免疫 ▪ 细胞介导的免疫损伤:为主 ▪ 免疫复合物性的免疫损伤:肝外损伤 ▪ 自身免疫反应的免疫损伤:肝特异性
脂蛋白抗原
病原学
丙型肝炎病毒
▪ HCV呈球形,其直径约为30nm~ 60nm,外有脂蛋白包膜。
▪ HAV有相当大的抵抗力,因此对肝炎患者及其排 泄物处理应特别小心。
病原学
乙型肝炎病毒(HBV)
▪ 1963年在澳大利亚土著人血清中发现一种新 抗原,称为澳大利亚抗原
▪ 1968年确定这种抗原与血清型肝炎密切相关, 称为肝炎相关抗原
▪ 1970年D.S. Dane在肝炎患者血清中发现具 有传染性的颗粒,即Dane颗粒。从而HBV被 确认。
病原学
①小球形颗粒, 直径22nm;
②管形颗粒, 直径22nm,长度在 50~700nm之间;
③大球形颗粒, 即Dane颗粒,直径 42nm。
病原学
乙型肝炎病毒(HBV)
病原学
抗原系统
▪HBeAg ▪ HBsAg ▪ HBcAg
病原学
表面抗原HBsAg
▪ 存在于三型颗粒中 ▪ 是HBV感染的主要标志 ▪ 产生抗-HBs
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