肾综合征出血热-
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肾综合征出血热
第三军医大学第一附属医院
传染病学教研室 王小红
头痛发烧像感冒 三痛三红醉酒貌 皮肤粘膜出血点
异性淋巴蛋白尿
五期经过早治好
教学目的和要求
了解： 1.肾综合征出血热的历史概况 2.肾综合征出血热的病原类型、病毒分型及病毒培养的方式 3.肾综合征出血热的发病机制 4.肾综合征出血热的基本病理变化与临床表现的相关性 5.肾综合征出血热各期的并发症 掌握： 1.肾综合征出血热的传染源、传播途径、易感性及流行特征 2.肾综合征出血热的三大主症、五期经过及各期病情观察的注意点 3.肾综合征出血热的临床特征与早期诊断 4.肾综合征出血热的实验室检测技术 5.肾综合征出血热各期的主要鉴别诊断如败血症、钩端螺旋体病等 6.肾综合征出血热各期的治疗原则及治疗措施
临床表现（少尿期3）
急性肾功能衰竭
尿毒症、酸中毒（深大呼吸）
电解质紊乱：低血钠、高血钾
肾性脑病:头痛、烦躁、嗜睡甚至昏迷
临床表现（多Байду номын сангаас期1）
出现在病程9～14日
少尿期、发热期或低血压期转入
肾小球滤过功能改善，肾小管吸收功能仍
未改善；尿素等引起的渗透性利尿
临床表现（多尿期2）
临床表现（低血压休克期）
发热末期或热退时出现，少数热退后发生
表现不一：无～一过性～顽固性
持续时间一般为1~3d
血压下降、脸色苍白、四肢厥冷、脉搏细 弱或不能触及、尿量减少
顽 固 性 休 克 ， 易 促 进 DIC 、 脑 水 肿 、 ARDS和急性肾功能衰竭的发生
临床表现（少尿期1）
一般发生于5～8病日 继低血压休克期出现，也可与低血压休 克期重叠或由发热期直接进入此期 持续时间一般为2~5d 少尿倾向：<1000mL/24h 少尿：<500mL/24h 无尿：<50mL/24h
临床表现（少尿期2）
高血容量综合征 表浅静脉充盈，脉搏洪大，血液稀释 血压增高，脉压差增大 心力衰竭，肺水肿和脑水肿
尿膜状物
提示肾损害程度严重
实验室检查（2）
血液生化： BUN、Cr↑
酸碱失衡：呼碱、代酸
钠、氯、钙↓，钾先低 后高再正常
凝血功能:凝血酶延长，FDP，D-二聚体
免疫学检查： 病毒抗原及特异性抗体 PCR
并发症
腔道出血：
呕血、便血、咯血、腹腔出血、鼻出血、 阴道出血
中枢神经系统合并症： 脑炎、脑膜炎、脑水肿、颅内出血 肺水肿：
重并发症
非典型： 38℃以下，散在出血点
病原学
临床表现
病原学
肾综合征出血热病毒 布尼亚病毒科
汉坦病毒属
负链单股RNA病毒
病原学
汉坦病毒分为 16型 ,我国流行主要是汉滩病毒、 汉城病毒
汉滩病毒感染者病情重于汉城病毒感染者
抵抗力弱
病毒的分类（11个不同血清型）
• 汉滩病毒型（Hantaan virus, HTNV）
免疫作用
变态反应：Ⅰ、Ⅱ、 Ⅲ 、Ⅳ 细胞因子 多器官的病理损害和功能障碍，相互影响， 相互促进，使本病的病理过程更加复杂化
病理生理(1)
休克
原发性休克：病程早期，是由于小血管通透性增 加，大量血浆外渗，血液浓缩，血管容量骤减所 致，DIC可能加重休克 继发性休克：病程后期，是因为水盐平衡失调， 继发感染和内脏大出血等引起
尿蛋白（++）。腹部B超：肝、胆、胰、脾未见明显异常，
双肾体积增大，双肾弥漫性病变。 治疗：对症治疗 住院21天好转出院
实验室检查(1)
血常规
白细胞：升高，异型淋巴细胞
血红蛋白和红细胞：先升高后降低
血小板：减少，异型血小板
尿常规：尿蛋白，膜状物 (大量蛋白和脱落 上皮细胞的凝聚物)，管型，红细胞
病理生理(2)
出血
发热期：血管壁受损和血小板减少所致
休克期： DIC 所导致的消耗性凝血障碍，继发性
纤溶亢进和内脏微血栓形成等 发病早期血中游离肝素增加，急性肾衰时尿毒症 影响血小板功能也是出血的重要原因
病理生理(3)
急性肾功能衰竭
由于肾小球滤过率下降，肾小管回吸收功能受损， 可能与肾内肾素增加有关
虫媒传播：鼠身上的革螨和恙螨通过叮咬而感染
流行特征 地区性：亚洲、欧洲和非洲，美洲病例较少 我国为重疫区，其次为俄罗斯、韩国和芬兰
流行病学(4)
流行特征 季节性：有双峰和单峰两种类型。
姬鼠型疫区：11月～次年1月,流行大高峰;
6～7月份,流行小高峰
家鼠型疫区：以3~5月为高峰
混合型疫区：冬、春季均出现流行高峰
病
例
李X，男，21岁，某部战士
主诉：发热、头痛、腰痛5天，尿少2天
流行病学史：驻军当地有肾综合征出血热流行，2周前有 野外活动 体症：T 39.5℃，精神差，面颈及上胸部皮肤潮红，双腋 下皮肤可见数十枚针尖大小红色出血点，注射部位可见
瘀斑。颜面及眼睑浮肿，球结膜充血水肿，口腔软愕黏
临床表现
潜伏期：4~46天，一般1～2周，以2周多见 典型 5期经过：发热期、低血压休克期、少 尿期、多尿期、恢复期 越期现象：非典型和轻型
重叠现象：重型
整个病程约1～2个月
临床表现（发热期）
发热：高热，以弛张型为多 全身中毒症状： 三痛：头痛、腰痛、眼眶痛 胃肠道、神经精神症状
• 无名病毒型（Sin Nomber virus, SNV）
• 纽约病毒型（New York virus, NYV或Black Creek Canelvirus, BCCV • 汉坦病毒肺综合征（HPS）型
—— 我国至今只发现两种血清型
汉滩型（HTNV）即Ⅰ型 汉城型（SEOV）即Ⅱ型
HV理化性状
病理解剖
（A）肺水肿，肺泡扩大 （B）支气管壁黏膜上皮细胞坏死 （C）肺泡壁上皮细胞部分坏死
（A）肝组织大片凝固性坏死
（B）大量炎细胞浸润
病
例
实验室检查：血常规：WBC 16.4×109/L，N 75%，PLT 47×109/L。肝功能：转氨酶轻度升高。肾功能：UN 16.7mmol/L，Cr 221umol/L。尿常规：尿中有有膜状物，
流行病学(5)
流行特征 周期性：相隔数年有一次较大流行
人群分布：
青壮年男性 男:女为2:1 农民占发病的80%
流行病学(7)
易感性
普遍易感
隐性感染率低 感染后发病与否与病毒的型别有关 感染后可获终身免疫力
肾综合征出
血热病毒侵 入机体
临床表现
发病机制
病毒直接作用
化验检查
鉴别诊断
发热期：上呼吸道感染，流感，流脑，败血
症，急性胃肠炎和菌痢
休克期：其他感染性休克
少尿期：其他原因引起的急件肾功能衰竭
出血： 腹痛： 消化性溃疡出血，血小板减少性
紫癜和其他原因所致DIC
外科急腹症
预 后
本病病死率差别较大，除与病型不同、轻重有关
外，与治疗早晚，措施得当与否有很大关系
概 述
• 亦称流行性出血热（Epidemic hemorrhagic fever, EHF），是由汉坦病毒引起的一种急性传染病
• 自然疫源性疾病，鼠类是主要传染源 • 基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管损害 • 临床主要表现：发热、出血及肾脏损害。典型病 例呈五期经过 • 流行广泛，呈世界性分布。我国为高发疫区
临床分型
分型依据：体温、中毒症状、出血、 休克、肾功能损害程度
轻型、中型、重型、危重型、非典型
临床分型
轻型：39℃以下，无休克，肾功能损害轻
中型：39~40℃，肾功能损害，出血明显，有休克
重型：40℃以上，肾损害、休克严重，腔道出血
危重型：难治性休克，肾衰，重要脏器出血，严
膜可见出血点，双肾叩击痛阳性，双下肢轻度凹陷性水 肿
• 实验室检查：血常规：WBC 16.4×109/L，N 75%，PLT 47×109/L。肝功能：转氨酶轻度升 高。肾功能：UN 16.7mmol/L，Cr 221umol/L。 尿常规：尿中有膜状物，尿蛋白（++） • 腹部B超：肝、胆、胰、脾未见明显异常，双肾 体积增大，双肾弥漫性病变 • 治疗：对症治疗 • 住院21天好转出院
DIC或抗原抗体复合物沉积等导致肾小球中微血栓 形成 由于缺血、肾小管变性、坏死、间质水肿，致使 肾小管被压及受阻
病理解剖
基本病理变化：
全身广泛小血管损伤导致多脏器病变
脏器病变：
肾、心脏、脑垂体、肝、胰、脑
后腹膜和纵隔：胶冻样水肿（血浆渗漏）
病理解剖
（A）肾小球大部分呈凝固性坏死 大脑脑回血管普 （B）肾小球上皮细胞及基底膜分离， 遍扩张，充血 多数小管内批细胞破碎消失
死亡原因主要有：休克、肺水肿、心功能不全、
尿毒症、腔道大出血以及继发感染等。病后恢复
一般较顺利，少数重型病人可在病后遗有腰痛、 多尿症状达1年以上
治 疗
“ 三早一就”：早发现、早休息、早治疗、
就近治疗
早期抗病毒治疗
中晚期针对病理生理进行对症治疗
把好“三关”：休克，肾衰，出血
治疗（发热期）
• 对一些脂溶剂和消毒剂敏感，易被灭活
• 加热至60℃ 10 min，100℃ 1 min，以及紫外
线10～15 min也可使其灭活
肾综合征出 血热病毒
流行病学
流行病学(1)
宿主动物与传染源 黑线姬鼠、褐家鼠、大林姬鼠
大林姬鼠（山耗子）
流行病学(1)
宿主动物与传染源 实验室的主要传染源是大白鼠
急性呼吸窘迫综合症、心衰性肺水肿
其他：继发感染、自发性肾破裂、心肌损害
诊
断（diagnosis）
流行病学资料 临床资料 实验室资料
诊 断
流行季节：春夏、秋冬 三大主症：发热，充血、出血、渗出，
肾损害。“三痛、三红”
五期经过：发热期、低血压休克期、少
尿期、多尿期、恢复期
流行病学(2)
传播途径 呼吸道传播：感染鼠类的唾液、尿和粪便等排泄 物可污染尘埃后形成气溶胶，经呼吸道感染人体 消化道传播：摄入被鼠排泄物污染的食物或水， 通过口腔和胃肠粘膜而感染
流行病学(3)
传播途径
接触传播：被鼠咬伤或由感染鼠的排泄物或血液
污染破损皮肤、粘膜而感染
母婴传播：病毒可通过胎盘感染胎儿
肾上腺皮质激素：地塞米松
治疗（少尿期）
稳定内环境：量入为出，严格限制输入量
每日补液量为前一日尿量和呕吐、排便量加 500-700m1 ， 5%碳
流行病学(1)
宿主动物与传染源
猫、狗、猪、兔等体内检出病毒 人不是主要传染源
自然疫源性疾病
人被感染是与带有病原体动物直接或间接接 触的结果，人的感染和流行对病原体长期在
自然界中保存不是必要的，这种现象称为自
然疫源性。具有自然疫源性的疾病，称为自 然疫源性疾病 如流行性出血热、狂犬病、鼠疫等
临床表现（发热期）
毛细血管损伤： 三红：颜面、颈、胸，重者呈酒醉貌 眼充血、出血，鼻出血、咯血、黑便、血尿
球结膜明显出血
胸壁皮肤搔抓出血
临床表现（发热期）
发热：高热，以弛张型为多 三痛：头痛、腰痛、眼眶痛
三红：颜面、颈、胸，重者呈酒醉貌
肾损害：蛋白尿、管型尿 持续3～7天，少数可长达10天以上
移行期：尿量500ml增加至2000ml 多尿早期：超过2000ml
多尿后期：超过 3000ml, 可发生电解质紊乱、
继发感染、多器官衰竭
临床表现（恢复期）
一般在病程的第4周开始恢复
尿量逐步恢复正常，精神、食欲基本恢复
体力完全恢复需3～6个月
少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心 肌劳损和垂体功能减退等症状
• 汉城病毒型（Seoul virus, SEOV）
• 普马拉病毒型（Puumala virus, PUUV） • 希望山病毒型（Prospect hill virus, PHV）
• 多布拉伐-贝尔格莱德病毒型（Dobrava-Belgrade virus, DOBV）
• 泰国病毒型（Thailand virus，THAIV） • 印度索托帕拉雅病毒型（Thottapalayam virus，TPMV）
抗病毒：病毒唑 减轻外渗：卧床休息，维生素 C ，葡萄糖盐水， 甘露醇、白蛋白 改善中毒症状：物理降温、地塞米松、止呕吐
预防DIC：低分子右旋糖酐、丹参注射液、
小剂量肝素抗凝
治疗（低血压休克期）
补充血容量：
早期、快速和适量，晶胶结合
纠正酸中毒：5％碳酸氢钠溶液
改善微循环
血管活性药物：多巴胺
第三军医大学第一附属医院
传染病学教研室 王小红
头痛发烧像感冒 三痛三红醉酒貌 皮肤粘膜出血点
异性淋巴蛋白尿
五期经过早治好
教学目的和要求
了解： 1.肾综合征出血热的历史概况 2.肾综合征出血热的病原类型、病毒分型及病毒培养的方式 3.肾综合征出血热的发病机制 4.肾综合征出血热的基本病理变化与临床表现的相关性 5.肾综合征出血热各期的并发症 掌握： 1.肾综合征出血热的传染源、传播途径、易感性及流行特征 2.肾综合征出血热的三大主症、五期经过及各期病情观察的注意点 3.肾综合征出血热的临床特征与早期诊断 4.肾综合征出血热的实验室检测技术 5.肾综合征出血热各期的主要鉴别诊断如败血症、钩端螺旋体病等 6.肾综合征出血热各期的治疗原则及治疗措施
临床表现（少尿期3）
急性肾功能衰竭
尿毒症、酸中毒（深大呼吸）
电解质紊乱：低血钠、高血钾
肾性脑病:头痛、烦躁、嗜睡甚至昏迷
临床表现（多Байду номын сангаас期1）
出现在病程9～14日
少尿期、发热期或低血压期转入
肾小球滤过功能改善，肾小管吸收功能仍
未改善；尿素等引起的渗透性利尿
临床表现（多尿期2）
临床表现（低血压休克期）
发热末期或热退时出现，少数热退后发生
表现不一：无～一过性～顽固性
持续时间一般为1~3d
血压下降、脸色苍白、四肢厥冷、脉搏细 弱或不能触及、尿量减少
顽 固 性 休 克 ， 易 促 进 DIC 、 脑 水 肿 、 ARDS和急性肾功能衰竭的发生
临床表现（少尿期1）
一般发生于5～8病日 继低血压休克期出现，也可与低血压休 克期重叠或由发热期直接进入此期 持续时间一般为2~5d 少尿倾向：<1000mL/24h 少尿：<500mL/24h 无尿：<50mL/24h
临床表现（少尿期2）
高血容量综合征 表浅静脉充盈，脉搏洪大，血液稀释 血压增高，脉压差增大 心力衰竭，肺水肿和脑水肿
尿膜状物
提示肾损害程度严重
实验室检查（2）
血液生化： BUN、Cr↑
酸碱失衡：呼碱、代酸
钠、氯、钙↓，钾先低 后高再正常
凝血功能:凝血酶延长，FDP，D-二聚体
免疫学检查： 病毒抗原及特异性抗体 PCR
并发症
腔道出血：
呕血、便血、咯血、腹腔出血、鼻出血、 阴道出血
中枢神经系统合并症： 脑炎、脑膜炎、脑水肿、颅内出血 肺水肿：
重并发症
非典型： 38℃以下，散在出血点
病原学
临床表现
病原学
肾综合征出血热病毒 布尼亚病毒科
汉坦病毒属
负链单股RNA病毒
病原学
汉坦病毒分为 16型 ,我国流行主要是汉滩病毒、 汉城病毒
汉滩病毒感染者病情重于汉城病毒感染者
抵抗力弱
病毒的分类（11个不同血清型）
• 汉滩病毒型（Hantaan virus, HTNV）
免疫作用
变态反应：Ⅰ、Ⅱ、 Ⅲ 、Ⅳ 细胞因子 多器官的病理损害和功能障碍，相互影响， 相互促进，使本病的病理过程更加复杂化
病理生理(1)
休克
原发性休克：病程早期，是由于小血管通透性增 加，大量血浆外渗，血液浓缩，血管容量骤减所 致，DIC可能加重休克 继发性休克：病程后期，是因为水盐平衡失调， 继发感染和内脏大出血等引起
尿蛋白（++）。腹部B超：肝、胆、胰、脾未见明显异常，
双肾体积增大，双肾弥漫性病变。 治疗：对症治疗 住院21天好转出院
实验室检查(1)
血常规
白细胞：升高，异型淋巴细胞
血红蛋白和红细胞：先升高后降低
血小板：减少，异型血小板
尿常规：尿蛋白，膜状物 (大量蛋白和脱落 上皮细胞的凝聚物)，管型，红细胞
病理生理(2)
出血
发热期：血管壁受损和血小板减少所致
休克期： DIC 所导致的消耗性凝血障碍，继发性
纤溶亢进和内脏微血栓形成等 发病早期血中游离肝素增加，急性肾衰时尿毒症 影响血小板功能也是出血的重要原因
病理生理(3)
急性肾功能衰竭
由于肾小球滤过率下降，肾小管回吸收功能受损， 可能与肾内肾素增加有关
虫媒传播：鼠身上的革螨和恙螨通过叮咬而感染
流行特征 地区性：亚洲、欧洲和非洲，美洲病例较少 我国为重疫区，其次为俄罗斯、韩国和芬兰
流行病学(4)
流行特征 季节性：有双峰和单峰两种类型。
姬鼠型疫区：11月～次年1月,流行大高峰;
6～7月份,流行小高峰
家鼠型疫区：以3~5月为高峰
混合型疫区：冬、春季均出现流行高峰
病
例
李X，男，21岁，某部战士
主诉：发热、头痛、腰痛5天，尿少2天
流行病学史：驻军当地有肾综合征出血热流行，2周前有 野外活动 体症：T 39.5℃，精神差，面颈及上胸部皮肤潮红，双腋 下皮肤可见数十枚针尖大小红色出血点，注射部位可见
瘀斑。颜面及眼睑浮肿，球结膜充血水肿，口腔软愕黏
临床表现
潜伏期：4~46天，一般1～2周，以2周多见 典型 5期经过：发热期、低血压休克期、少 尿期、多尿期、恢复期 越期现象：非典型和轻型
重叠现象：重型
整个病程约1～2个月
临床表现（发热期）
发热：高热，以弛张型为多 全身中毒症状： 三痛：头痛、腰痛、眼眶痛 胃肠道、神经精神症状
• 无名病毒型（Sin Nomber virus, SNV）
• 纽约病毒型（New York virus, NYV或Black Creek Canelvirus, BCCV • 汉坦病毒肺综合征（HPS）型
—— 我国至今只发现两种血清型
汉滩型（HTNV）即Ⅰ型 汉城型（SEOV）即Ⅱ型
HV理化性状
病理解剖
（A）肺水肿，肺泡扩大 （B）支气管壁黏膜上皮细胞坏死 （C）肺泡壁上皮细胞部分坏死
（A）肝组织大片凝固性坏死
（B）大量炎细胞浸润
病
例
实验室检查：血常规：WBC 16.4×109/L，N 75%，PLT 47×109/L。肝功能：转氨酶轻度升高。肾功能：UN 16.7mmol/L，Cr 221umol/L。尿常规：尿中有有膜状物，
流行病学(5)
流行特征 周期性：相隔数年有一次较大流行
人群分布：
青壮年男性 男:女为2:1 农民占发病的80%
流行病学(7)
易感性
普遍易感
隐性感染率低 感染后发病与否与病毒的型别有关 感染后可获终身免疫力
肾综合征出
血热病毒侵 入机体
临床表现
发病机制
病毒直接作用
化验检查
鉴别诊断
发热期：上呼吸道感染，流感，流脑，败血
症，急性胃肠炎和菌痢
休克期：其他感染性休克
少尿期：其他原因引起的急件肾功能衰竭
出血： 腹痛： 消化性溃疡出血，血小板减少性
紫癜和其他原因所致DIC
外科急腹症
预 后
本病病死率差别较大，除与病型不同、轻重有关
外，与治疗早晚，措施得当与否有很大关系
概 述
• 亦称流行性出血热（Epidemic hemorrhagic fever, EHF），是由汉坦病毒引起的一种急性传染病
• 自然疫源性疾病，鼠类是主要传染源 • 基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管损害 • 临床主要表现：发热、出血及肾脏损害。典型病 例呈五期经过 • 流行广泛，呈世界性分布。我国为高发疫区
临床分型
分型依据：体温、中毒症状、出血、 休克、肾功能损害程度
轻型、中型、重型、危重型、非典型
临床分型
轻型：39℃以下，无休克，肾功能损害轻
中型：39~40℃，肾功能损害，出血明显，有休克
重型：40℃以上，肾损害、休克严重，腔道出血
危重型：难治性休克，肾衰，重要脏器出血，严
膜可见出血点，双肾叩击痛阳性，双下肢轻度凹陷性水 肿
• 实验室检查：血常规：WBC 16.4×109/L，N 75%，PLT 47×109/L。肝功能：转氨酶轻度升 高。肾功能：UN 16.7mmol/L，Cr 221umol/L。 尿常规：尿中有膜状物，尿蛋白（++） • 腹部B超：肝、胆、胰、脾未见明显异常，双肾 体积增大，双肾弥漫性病变 • 治疗：对症治疗 • 住院21天好转出院
DIC或抗原抗体复合物沉积等导致肾小球中微血栓 形成 由于缺血、肾小管变性、坏死、间质水肿，致使 肾小管被压及受阻
病理解剖
基本病理变化：
全身广泛小血管损伤导致多脏器病变
脏器病变：
肾、心脏、脑垂体、肝、胰、脑
后腹膜和纵隔：胶冻样水肿（血浆渗漏）
病理解剖
（A）肾小球大部分呈凝固性坏死 大脑脑回血管普 （B）肾小球上皮细胞及基底膜分离， 遍扩张，充血 多数小管内批细胞破碎消失
死亡原因主要有：休克、肺水肿、心功能不全、
尿毒症、腔道大出血以及继发感染等。病后恢复
一般较顺利，少数重型病人可在病后遗有腰痛、 多尿症状达1年以上
治 疗
“ 三早一就”：早发现、早休息、早治疗、
就近治疗
早期抗病毒治疗
中晚期针对病理生理进行对症治疗
把好“三关”：休克，肾衰，出血
治疗（发热期）
• 对一些脂溶剂和消毒剂敏感，易被灭活
• 加热至60℃ 10 min，100℃ 1 min，以及紫外
线10～15 min也可使其灭活
肾综合征出 血热病毒
流行病学
流行病学(1)
宿主动物与传染源 黑线姬鼠、褐家鼠、大林姬鼠
大林姬鼠（山耗子）
流行病学(1)
宿主动物与传染源 实验室的主要传染源是大白鼠
急性呼吸窘迫综合症、心衰性肺水肿
其他：继发感染、自发性肾破裂、心肌损害
诊
断（diagnosis）
流行病学资料 临床资料 实验室资料
诊 断
流行季节：春夏、秋冬 三大主症：发热，充血、出血、渗出，
肾损害。“三痛、三红”
五期经过：发热期、低血压休克期、少
尿期、多尿期、恢复期
流行病学(2)
传播途径 呼吸道传播：感染鼠类的唾液、尿和粪便等排泄 物可污染尘埃后形成气溶胶，经呼吸道感染人体 消化道传播：摄入被鼠排泄物污染的食物或水， 通过口腔和胃肠粘膜而感染
流行病学(3)
传播途径
接触传播：被鼠咬伤或由感染鼠的排泄物或血液
污染破损皮肤、粘膜而感染
母婴传播：病毒可通过胎盘感染胎儿
肾上腺皮质激素：地塞米松
治疗（少尿期）
稳定内环境：量入为出，严格限制输入量
每日补液量为前一日尿量和呕吐、排便量加 500-700m1 ， 5%碳
流行病学(1)
宿主动物与传染源
猫、狗、猪、兔等体内检出病毒 人不是主要传染源
自然疫源性疾病
人被感染是与带有病原体动物直接或间接接 触的结果，人的感染和流行对病原体长期在
自然界中保存不是必要的，这种现象称为自
然疫源性。具有自然疫源性的疾病，称为自 然疫源性疾病 如流行性出血热、狂犬病、鼠疫等
临床表现（发热期）
毛细血管损伤： 三红：颜面、颈、胸，重者呈酒醉貌 眼充血、出血，鼻出血、咯血、黑便、血尿
球结膜明显出血
胸壁皮肤搔抓出血
临床表现（发热期）
发热：高热，以弛张型为多 三痛：头痛、腰痛、眼眶痛
三红：颜面、颈、胸，重者呈酒醉貌
肾损害：蛋白尿、管型尿 持续3～7天，少数可长达10天以上
移行期：尿量500ml增加至2000ml 多尿早期：超过2000ml
多尿后期：超过 3000ml, 可发生电解质紊乱、
继发感染、多器官衰竭
临床表现（恢复期）
一般在病程的第4周开始恢复
尿量逐步恢复正常，精神、食欲基本恢复
体力完全恢复需3～6个月
少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心 肌劳损和垂体功能减退等症状
• 汉城病毒型（Seoul virus, SEOV）
• 普马拉病毒型（Puumala virus, PUUV） • 希望山病毒型（Prospect hill virus, PHV）
• 多布拉伐-贝尔格莱德病毒型（Dobrava-Belgrade virus, DOBV）
• 泰国病毒型（Thailand virus，THAIV） • 印度索托帕拉雅病毒型（Thottapalayam virus，TPMV）
抗病毒：病毒唑 减轻外渗：卧床休息，维生素 C ，葡萄糖盐水， 甘露醇、白蛋白 改善中毒症状：物理降温、地塞米松、止呕吐
预防DIC：低分子右旋糖酐、丹参注射液、
小剂量肝素抗凝
治疗（低血压休克期）
补充血容量：
早期、快速和适量，晶胶结合
纠正酸中毒：5％碳酸氢钠溶液
改善微循环
血管活性药物：多巴胺