肝脏局灶性病变的特异性造影剂普美显MR表现
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十一、肝内胆管细胞癌
❖ 动态增强:早期周边强化,延迟向内部充填。
❖ 普美显:因为缺乏肝细胞,肝胆期往往不强 化(图18)。
❖ 潜在缺陷:因为富含纤维,常规增强上延迟 强化是胆管细胞癌的特征之一。但是用普美 显后,病灶在延迟期及肝胆期表现为低信号, 这是因为周围肝实质明显强化。
图18,胆管细胞癌伴有卫星灶。A-F,平扫、动脉期、动脉期、3分钟、5分钟、HCP。病灶 在HCP不摄取普美显。肝左叶小的病灶强化类似,中心坏死,符合转移。
图2,肝硬化含铁结节。F肝胆期。
图3,良性肝硬化结节。A动脉期B门脉期C延迟期D延迟5分钟E延迟10分钟F肝胆期
2、获得性FNH样病变
❖ 这些病变发生在肝硬化基础上,肉眼、 镜下、免疫组化和非肝硬化基础上典 型的FNH都一样。它们起源于和肝硬 化有关的血管变化的增生反应,而传 统的FNH起源于对先天性血管畸形的 进一步反应。
在肝胆期表现为等信号。
铁质沉着和变性结节在肝胆期表现为低信
号,有可能和早期HCC混淆。有些良性结节 在HCP表现为高信号(图3)。机制不明, 但是OATP过多表达或者MDRs负调节可能 起作用。这些结节可能被误认为FNH样病变 或者HCP高信号的不典型HCC。小的良性硬 化结节在动脉期强化,HCP低信号,可能不 能和小HCC区别。
图19,乳腺癌多发富血供转移瘤,A-F,平扫、动脉期、门脉期、3分钟、5分钟、 HCP。部分结节中心有低信号的坏死区,HCP坏死中心貌似摄取普美显。
十三、乏血供转移瘤
❖ 平扫:T1WI低信号,T2WI等到高信号。
❖ 动态增强:典型的表现为动脉期环形强化, 在门脉期及延迟期,转移瘤周边部分信号消 退,中央进一步强化(图20)。
❖ 平扫:T1WI低或等信号,T2WI等或稍高信号。 中心疤痕呈T2WI高信号。
❖ 动态增强:往往动脉期明显强化,门脉期和延 迟期退为等信号。少见情况下,门脉期呈稍低 信号;明显信号减低一般不符合FNH。
❖ 普美显:往往肝胆期强化(图4),但一些报 道示病变在肝胆期为低信号。
图4 慢性肝病患者FNH样病变。A-F平扫、动脉期、门脉期、延迟5分钟、延迟10分钟、肝细胞期
❖ 鉴别诊断:主要和HCC鉴别,尤其是小于 3CM的病灶,中心没有疤痕,HCP为高信号。
❖ 潜在缺陷:当认为HCP高信号为FNH样病变 的特征时,这种表现可以在HCC上发现。当 出现中心疤痕和/或者纤维间隔把结节分隔呈 分叶状,这是倾向诊断FNH样病变。当结节 出现镶嵌式,出现假包膜,在T2WI信号轻度 增高,DWI受限则倾向诊断HCC。
三、纤维板层样肝癌
❖ 平扫:大的局灶性病变,T1WI低信号, T2WI高信号。80%见到中心放射状疤痕呈 T1WI及T2WI低信号,中心也可以发生液化 坏死,表现为T2WI明显高信号。
❖ 动态增强:早期不均质强化,之后减退。中 心疤痕轻度强化或者不强化,和肿瘤其它区 域比呈低信号(图9)。
❖ 普美显:在肝细胞期,肿瘤一些有活性的区 域可以摄取普美显,疤痕仍为低信号。
肝实质更高的信号。包膜破坏,包膜外延伸或者缺 乏包膜,这些都预后差。
❖ HCC普美显肝细胞期表现:经常表现为低信号。低 信号的程度和均匀性各异,这取决于OATPs和 MRPs的多少和功能。2.5-8.5%的情况下,HCC会 在肝细胞期摄取造影剂(图8)。这些高信号的 HCC多数为分化好或者中度分化,具有产生胆汁或 者收集胆汁的能力。
图10,肝硬化患者THID,A-H平扫、动脉期、延迟2分钟、延迟3分钟、IP、OP、T2WI、 DWI(b=500)
图11, 慢性肝病患者多发THID及一枚大HCC。A-D,平扫、动脉期、门脉期、延迟期。 HCC在HCP不均质摄取普美显。灌注异常表现为动脉期结节样强化,其它序列及时期不
显示。
五、FNH
❖ 普美显:肝细胞期病灶均匀或不均匀强化, 因为缺乏正常的胆小管系统,造影剂无法正 常排泄。病灶表现为等或高信号。除了增强 模式外,病灶内部结构的表现(网状、束带 状)也有助于FNH的诊断(图12)。
❖ 鉴别诊断:腺瘤和纤维板层样HCC。HCP病 灶为等或高信号,中心疤痕有助于FNH诊断。 腺瘤不表现为中心疤痕,在HCP表现为低信 号。F-HCC经常体积大,信号更不均匀,中 心疤痕在所有序列均为低信号。
❖ 潜在缺陷:腺瘤在HCP可以表现为轻度强化。
图13,腺瘤,无肝病,有口服避孕药史,A-F,平扫、动脉期、动脉期、3分钟、5分钟、 HCP。分叶状
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七、局灶性高嗜酸性粒细胞浸润
❖ 肝脏FEI是因为嗜酸细胞相关组织损害引起的 肝脏局灶性病变。和嗜酸粒细胞增多相关环 境有关,比如寄生虫感染,过敏反应,高嗜 酸粒细胞综合征,肿瘤。
六、腺瘤
❖ 平扫:无分叶状轮廓,有不同程度出血,坏 死,脂肪,少见情况下有钙化。T1WI呈等或 高信号,T2WI轻度高信号。
❖ 动态增强:动脉期腺瘤中度强化,门脉期和 延迟期信号减退,与周围肝实质信号相仿。
❖ 普美显:因为病灶不能摄取普美显或者肝细 胞摄取普美显明显减少而表现为肝细胞期不 强化(图13)。但是,因为一些病灶的肝细 胞保留摄取和排泄普美显的功能,可出现病 灶周围强化或者轻度普遍强化。
❖ 平扫:T1WI轻度低信号或等信号,T2WI轻 度高信号或等信号。中心疤痕在T2WI呈高信 号。T2WI呈高信号可能和病变血管或者水肿 有关。
❖ 动态增强:FNH由肝动脉供血,表现为动脉 期明显的、几乎均一的强化。 之后强化程度
减退,信号接近周围肝实质。中心疤痕在增 强早期呈低信号,之后逐渐强化,延迟期与 病变其他区域比呈相对高信号。病灶往往缺 乏包膜。
FNH不典型表现:毛细血管扩张型FNH缺乏中 心疤痕,在T1WI和T2WI均为高信号,延迟期持 续强化。
❖ 潜在缺陷:大约12%的FNH用普美显表现不 典型,比如缺乏疤痕,偏心性疤痕,静脉期 信号减退。
图12,FNH,无肝病,A-H,平扫、动脉期、动脉期、延迟3分钟、5分钟、8分钟 10分钟、HCP。
图6,富血供HCC,A-F,平扫、动脉期、门脉期、延迟3分钟、延迟4分钟、HCP
图7,A动脉期、B HCP。部分区域强化(薄箭),部分区域不强化-镶嵌式。在HCP 表现为类似模式,部分区域摄取普美显,部分区域不摄取。
图8,HCC,A-F平扫、动脉期、门脉期、延迟5分钟、延迟10分钟、HCP。富血供 HCC,门脉期信号减退,HCP摄取普美显。
❖ 动态增强:注射造影剂后立即出现,之后信 号减退。代表肝动脉和门静脉供血的失衡, 由门静脉阻塞,肝动脉供血增加所致(图10 和11).
❖ 普美显:肝胆期无异常,因为肝细胞功能完 整。
❖ 鉴别诊断:小肝癌和富血供转移。THID在 HCP不显示。
❖ 潜在缺陷:少见情况下,血管异常和肝细胞 功能异常有关,表现出HCP不能摄取普美显, 造成诊断困难。
❖ 鉴别诊断:疤痕在T2WI低信号、HCP低信号, 可以和FNH区别。疤痕,钙化,大尺寸,发 生在没有肝硬化的年轻人,这些可以和HCC 鉴别。
❖ 潜在缺陷:当没有疤痕,HCP摄取普美显时 难诊断。
图9,纤维板层样肝癌,A-D,平扫、动脉期、门脉期、HCP。
四、结节状灌注异常和楔形灌注异常
❖ 平扫:形态和信号无异常
八、融合性纤维化
❖ 平扫:T1WI低信号,T2WI高信号。呈典型 的地理模式侵犯,和肝包膜回缩有关。
❖ 动态增强:延迟强化
❖ 普美显:因为纤维化肝细胞功能下降,表现 为低信号(图15)。
❖ 鉴别诊断:浸润型HCC和胆管细胞癌。
❖ 鉴别诊断:和纤维化在钆增强上延迟强化相 反,融合性纤维化因为肝细胞不能摄取普美 显或摄取能力下降表现为低信号。
❖ 潜在缺陷:如果一个患者有原发恶性肿瘤病 史,鉴别转移瘤是困难的。
图14,局灶性高嗜酸性粒细胞坏死结节,没有肝病基础。A-D,动脉期、门脉期、HCP、 T2WI。小的非球形的病灶,边界不清,动脉期及门脉期强化轻,HCP呈混杂低信号, T2WI呈轻度高信号。活检证实病变有局灶性嗜酸性粒细胞浸润。
十二、富血供转移瘤
平扫T1WI低信号、T2WI等或高信号。
❖ 小的病灶均匀强化,大的病灶不均匀强化或 者表现为坏死区边缘强化。经常能看到向心 性强化,以及不规则或者周边消退。延迟期 表现为靶征,相对于中央,周边呈低信号。 向心性强化同时伴有周边消退是恶性肿瘤的 特征。
❖ 潜在缺陷:在转移瘤中心,普美显可以淤积 于病变细胞外基质,误认为病灶在肝胆期摄 取普美显(图19)。
图15,肝硬化患者融合性纤维化,A-H,平扫、动脉期、动脉期、门脉期、3分钟、 5分钟、8分钟、HCP。楔形边界不清的区域伴包膜凹陷,动态增强上强化逐渐 下降,HCP不摄取普美显。
九、海绵状血管瘤
❖ 普美显:因为平衡期时周围肝实质迅速摄取 普美显,血管瘤表现为相对低信号,称为 “假消退”(图16)。但恶性肿瘤消退的速 度快于血管,而血管瘤与血管并行消退。
❖ 潜在缺陷:因为有些患者肝或肾功能不全, 普美显在血管内存在的时间会延长,血管瘤 可以在肝细胞期表现为等信号而不是低信号。 诊断要点是血管瘤信号变化和血池平行。
图16,血管瘤,A-F,动脉期、动脉期、门脉期、3分钟、5分钟、HCP。
十、局灶性脂肪/肝岛
图17,局灶性肝岛和FNH,A-H,OP、IP、PDEF、T2WI、T1WI抑脂、动脉期、 门脉期、HCP。OP示门脉周围三角形高信号,抑脂图像类似摄取普美显。*为FNH
❖ 动态增强:典型情况下,HCC(80%)在动脉期明 显强化,门脉期信号减退(图6)。不到20%的 HCC表现为少血供(往往是分化好的肿瘤)。小 HCC(多数分化好)往往信号均匀。大HCC(多数 中度分化或者分化差)可以表现形态各异,包括镶 嵌式(图7),包膜,结中结,以及以卫星灶的形 式向包膜外延伸。肿瘤包膜在延迟期表现为比周围
普美显:肝细胞期为低信号。
❖ 鉴别诊断:HCC,胆管细胞癌,局灶性嗜酸 性粒细胞浸润。
图20,多个乏血供转移瘤。A-H,平扫、动脉期、动脉期、3分钟、5分钟、8分钟、 10分钟、HCP。病灶无明显强化。最大病灶中心进行性普美显积聚,HCP最明显。
十四、异体反应
❖ 平扫:T1WI低信号,T2WI高信号,囊腔内 可能有低信号带。
❖ 当FNH样病变表现为HCP普遍信号增高,可 以出现中心疤痕于门脉期信号减退、HCP低 信号,类似于HCC。当搞不清时,应当停止 随访,可以采取活检。
二、肝细胞肝癌
❖ 平扫:T1WI多呈低信号,少数为高信号,或 者在低信号基础上局部呈高信号。T2WI多为 高信号,一些分化好的HCC呈等或者略低信 号。变性HCC表现为反相位信号减低(图 5)。出血的HCC可以表现为T1WI明显高信 号,T2WI和T2WI*明显低信号。
❖ 平扫:边界不清,不呈球形改变,T1WI和 T2WI,局灶性嗜酸性粒细胞浸润和嗜酸性粒 细胞脓肿表现为低和高信号。
❖ 动态增强:动脉期轻度强化,门脉期均匀强 化。
❖ 普美显:在肝细胞期表现为混杂的低信号, 不规则的边界,不呈球形改变(图14).
❖ 鉴别诊断:转移瘤和脓肿。不呈球形和不规 则的边界倾向FEI诊断。
一、肝硬化相关结节
1、肝硬化再生和退变结节
良性肝硬化结节<2cm,T1WI呈等或高信号 ,T2WI呈等或低信号,DWI呈等信号。含脂 结节或变性结节表现为在反相位图像上信号
减低。含铁结节或铁质沉着结节表现为T2WI 和T2WI*明显低信号(图2)。
注射造影剂后,大部分良性硬化结节 在动脉期和静脉期表现为与周围肝实质 类似的强化。一些良性硬化结节在动脉 期强化,在静脉期退为等信号。
❖ 鉴别诊断:胆管细胞癌、动静脉分流、不典 型血管瘤和肝腺瘤。
❖ 潜在缺陷:一些小HCC会在肝胆期摄取普美显。当出现信号不均匀、镶 嵌式、结中结、包膜或者缺乏中心疤痕可以和RN、DN和FNH样病变鉴 别。
❖ 浸润型HCC在HCP可表现为轻度不均质性和轻度边界不清的低信号。这 会误认为是肝硬化的肝实质而漏诊。