慢阻肺教学查房PPT
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•便秘
•潜在 并发 症
•与食欲降 •与长期卧 低、摄入 床有关。
减少、糖
业增多有 关。
•与长期 •自发性气 卧床有关。胸、肺源
性心脏病、
肺性脑病
护理措施
•(一)一般护理
1、休息与活动:
• 采取舒适的体位,病情严重时应绝对卧床休息,取半 卧位或坐位。
• 视病情安排适当的活动量,以不感到疲劳、不加重症 状为宜。
•3、血常规 RBC↑,HB↑。感染时WBC↑,N↑。 •4、X线检查 肺纹理粗乱,胸廓前后径增大,肋间隙增宽, 肋骨平行,两肺野透亮度增加。
治疗要点
1.稳定期治疗
病人教育,戒烟;药物治疗(抗炎、解痉 、祛痰);长期家庭氧疗;加强营养; 加强呼吸功能锻炼,改善肺功能。
2.急性加重期的治疗
控制感染,祛痰、镇咳,解痉、平喘等, 重症患者可使用糖皮质激素。
•病史汇报
病史汇报
• 患者,徐洪治,20床,男性,69岁,因“反复胸闷、 气促20余年,再发加重10天”入院,医嘱予吸氧、化痰 、抗感染等对症支持治疗后,。
• 入院诊断:慢性阻塞性肺疾病急性加重期。
病史汇报
• 入科时患者神志清,情绪稳定,面色、口唇微 绀,,两肺呼吸音粗、对称。双足背动脉搏动存 在,肢端温暖。测体温36.5℃,P:109次/分,R :14次/分,BP:120/82mmhg,SPO2:93%。 压疮评分22分,跌倒评分5分。
• 室内保持合适的温湿度,注意保暖,避免吸入冷空气 。
• 诊断标准:当慢支和肺气肿病人出现气流受限并且不能完 全可逆时。
•病因
吸烟:为重要的发病因素,烟草中的焦油、尼 古丁和氢氰酸等化学物质,可损伤气道上皮细胞, 使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低而致感 染。
职业粉尘和化学物质:可损伤气道黏膜,使纤毛清除功 能下降,黏液分泌增加,易并发感染。
感染:长期、反复病毒或细菌等感染,可破坏气道正常 的防御功能,损伤细支气管和肺泡。
2)咳痰:一般为白色粘痰或浆液性泡沫痰 3)气短或呼吸困难:逐渐加重
4)喘息和胸闷
5)其他:体重下降、食欲减退
体征
• 早期无明显体征
Hale Waihona Puke Baidu
• 典型者:肺气肿征
•桶
• 视:桶状胸。
状 胸
• 触:语颤减弱。
• 叩:过清音,肺下界和肝浊音界下移。
• 听:双肺呼吸音减弱,呼气时间延长,心音遥 远,合并呼吸道感染时可出现干、湿啰音
慢性阻塞性肺疾病
• 黄金婷
定义
• 慢性阻塞性肺疾病:简称慢阻肺(COPD),是一 种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全 可逆,呈进行性发展。
概述
• COPD患病率和死亡率高,死亡率居所有死因的 第4位,且逐年增加。
• 有研究显示,至2020年,COPD将成为世界疾病 经济负担的第5位。
• 1992年对我国北部及中部地区农村调查显示: COPD的患病率占15岁以上人群的3%。
COPD
• 慢性支 气管炎
•
密
•肺气肿
切
相
关
•概述
慢性支气管炎(简称慢支)
指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非 特异性炎症,临床上以咳嗽、咳痰或伴喘息 及反复发作的慢性过程为特点。 诊断标准:每年咳嗽、咳痰达3个月以上,连 续两年或以上,并排除其他已知原因的慢性 咳嗽。
概述
• 肺气肿
指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩 张,并伴有肺泡壁的破坏而无明显肺纤维化。
•发病机制
•病理改变:COPD
• 慢性支 气管炎
•支气管粘膜上皮组织变性、 坏死,溃疡形成。纤毛倒 伏、变短、粘连,部分脱 落。 •各级支气管壁有炎症细胞 浸润,浆细胞、淋巴细胞。
•肺气肿
•肺过度膨胀, 弹性减退,表面 可见多个大小不 一的大泡。
临床表现
1)慢性咳嗽:冬春寒冷季节明显,体位改变有阵 咳。
护理问题
•气体交 •换受损
•清理 呼吸 道无 效
•焦虑
•活动 无耐 力
•与气道阻 •与分泌物 塞、通气 增多而粘 不足、分 稠、气道 泌物过多 湿度减低 有关。 有关
•与健康 状况改变 有关。
•与疲劳、 呼吸困难、 氧供与氧 耗失衡有 关。
护理问题
•营养失 调:低 于机体 需要量
•有皮肤 完整性 受损的 危险
病史汇报
• 既往有“慢支、肺气肿”病史20余年,曾于我院住 院治疗。
•!9
病史汇报
辅助检查: • 血化验:PO2 76mmhg,PCO2 62.5mmhg,WBC
15.61×109/L,RBC 5.27×109/L,。 • 胸部CT报告示:1、心房增大,心包少量积液,双侧胸
腔少量积液、右侧部分包裹伴双肺下叶局灶性肺组织膨胀 不全。2、提示慢支、肺气肿。3、右上肺陈旧性结核。
诊。
•常在COPD急性加重时发生,
•慢性 •呼吸衰竭
其症状明显加重,发生低氧血 症和(或)高碳酸血症,可具有 缺氧和二氧化碳潴留的临床表
现。
并发症
•慢性 •肺源性 •心脏病
•由于COPD肺病变引起肺血 管床减少及缺氧致肺动脉痉 挛、血管重塑,导致肺动脉 高压、右心室肥厚扩大,最 终发生右心功能不全。
病程分期
• 急性加重期:指在短期内咳嗽、咳痰、气短和
(或)喘息加重、脓痰量增多,可伴发热等症状。
• 稳定期:指咳嗽、咳痰及气短等症状稳定或轻
微。
•并发症
并发症
自发性 气胸
慢性 呼吸衰竭
慢性 肺源性 心脏病
肺性脑病
并发症
•如有突然加重的呼吸困难,
•自发性 •气胸
并伴有明显的发绀,患侧肺部 叩诊为鼓音,听诊呼吸音减弱 或消失,通过X线检查可以确
•病因
空气污染:大气中的二氧化硫、二氧化氮、氯气等有害 气体可损伤气道粘膜,并有细胞毒作用,使纤毛清除功 能下降,粘液分泌增多,为细菌感染创造条件。
蛋白酶-抗蛋白酶失衡:蛋白酶对组织有损伤和破坏作用 ,抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶有抑制功能。两 者失衡均可导致组织结构破坏产生肺气肿。
其他:呼吸道防御功能及免疫功能降低、自主神经功能 失调等
•原有的呼吸衰竭症状加重并
•肺性脑病
出现神经、精神症状如神志 恍惚、嗜睡或谵妄、四肢抽
搐甚至昏迷等。
实验室及其他检查
1.肺功能检查 是判断气流受限的主要客观指标,对 COPD诊断、严重程度、疾病进展、预后及治疗反应等 有重要意义。
2.动脉血气分析 低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡 失调等。当PaO2<60mmHg伴或(不伴)PaCO2> 50mmHg时,提示呼吸衰竭。