《药理学》常用药物 机制及应用

《药理学》常用药物机制及应用
中国药科大学药学院马仁俊（整理）
利尿药、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素AT1受体阻滞剂
利尿药
氢氯噻嗪等噻嗪类
【临床应用】利尿药为一线抗高血压药，与其它降压药有协同作用，可作为基础降压药与其它降压药合用。

主要特点为便宜，降压作用温和，食盐量大的地区可作为首选降压药。

【副作用】主要为引起电解质平衡紊乱和影响糖、脂代谢。

还可减少肾血流量，升高血浆肾素。

可引起低血钠、低血钾、急性痛风等。

还可升高血糖，增加血浆肾素活性，升高血中总胆固醇,甘油三酯及低密度脂蛋白。

低剂量时可减轻或避免这些副作用。

β受体阻断药（交感神经系统抑制药）
普萘洛尔（propranolol）、阿替洛尔（atenolol）、美托洛尔（metoprolol）
【作用机制】其降压机制尚不很清楚，一般认为是其β受体阻断作用所致：降低心输出量，抑制肾素分泌，抑制交感神经末梢释放NE而降低外周阻力，中枢作用，调整压力感受器水平等。

1.减少心输出量2.抑制肾素分泌3.降低外周交感神经活性4.中枢降压作用
【临床应用】对轻、中度高血压有效,对高血压伴心绞痛者还可减少发作。

此外,对伴有心输出量及肾素活性偏高者,对伴脑血管病变者疗效也较好。

【副作用】抑制心脏，收缩支气管诱发哮喘，影响脂、糖代谢，有的增加外阻，造成肢冷。

脂溶性者可产生中枢副作用，扰乱睡眠，造成多梦。

突然停药可致血压反跳。

血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂(ACEIs)
卡托普利,依那普利为代表药物，其它还有雷米普利,赖诺普利及培哚普利
【作用机制】1.抑制循环中RAAS：ACEI主要通过抑制ATⅡ的形成而起作用,对血管、肾有直接影响。

并通过交感神经系统及醛固酮分泌而发生间接作用。

2.抑制局部组织中RAAS：组织RAAS 对心血管系统的稳定有重要作用,组织中的血管紧张素I转化酶(ACE)与药物的结合较持久,因此对酶的抑制时间更长,进而降低去甲肾上腺素释放,降低交感神经对心血管系统的作用,有助于降压和改善心功能。

3.减少缓激肽的降解：当ACE(即激肽酶Ⅱ)受到药物抑制时,组织内缓激肽降解减少,局部血管BK浓度增高。

BK作用于内皮的B-受体而引起EDHF(血管内皮超极化因子)及NO 的释放。

【不良反应】虽不良反应发生率较低,但也不是绝对安全的,主要不良反应有低血压(2%),见于开始剂量过大时,应小量开始试用。

高血钾、血管神经性水肿。

肾功能受损,对肾血管狭窄者更甚。

咳嗽,为刺激性干咳,可能与肺血管床内的激肽及前列腺素等物质的聚积有关。

钙拮抗药
分类：1．选择性Ca2+通道阻断药：⑴维拉帕米类⑵硝苯地平类⑶地尔硫卓类
2．非选择性Ca2+通道阻断药：⑷氟桂嗪类
钙拮抗药能抑制细胞外Ca2+的内流,松弛平滑肌、舒张血管,使血压下降。

降血压时并不降低重要器官的血流量,不引起脂质代谢及葡萄糖耐受性的改变。

抗高血压主要选用二氢吡啶类钙拮抗药，因其血管选择性较强。

由于硝苯地平为快速短效作用的钙拮抗剂，易激动交感系统，产生反射性
心率加快，可能增加心血管病人的死亡率，现使用已逐渐减少，取而代之的是作用和缓的长效钙拮抗剂。

阻断电压依赖性L型钙通道，减少钙内流，使血管平滑肌舒张。

对高血压者降压作用显著强于正常血压者。

不影响糖、脂代谢。

分为三大类：二氢吡啶类；地尔硫卓类；维拉帕米类。

强心甙、非甙类正性肌力药、利尿药、ACEI、ARB、血管扩张药和β受体阻断药
强心甙（洋地黄类）
地高辛，西地兰，毒毛花甙K
【药理作用】A正性肌力作用：直接增强心肌收缩力，缩短心缩期，增加心输出量。

增加肾血流量起利尿作用。

B负性频率作用：增敏压力感受器，心搏出量增加刺激颈动脉窦，使迷走张力增强，交感神经张力下降，从而使心率减慢。

C降低心肌氧耗量：正性肌力作用使心脏排血充分，心室缩小，前负荷下降；另外，心率减慢。

D心肌电生理效应：减慢房室传导：小剂量反射性增张迷走张力，使房室传导减慢，大剂量直接抑制房室结和房室束。

【作用机制】抑制钠钾ATP酶而促进钠钙交换，使细胞内钙增加。

过度抑制则产生毒性反应。

【用途】⑴各种充血性心力衰竭，对有房颤，心率快者效果好。

西地兰等注射剂也适用于急性心竭。

对瓣膜病，先心病，高心病等所致心衰效果较好；肺心病，甲亢，贫血所致心衰效差。

⑵房颤，房扑
【毒性反应】强心甙安全范围小，一般治疗量已接近中毒量的60%。

血钾水平对其有很大影响。

A消化道：恶心、呕吐、厌食，胃肠不适。

B神经系统：色视，复视，头晕，疲乏，谵妄。

C心脏：各种心律失常，Ⅰ至Ⅲ度房室传导阻滞，室早，室速，室颤。

中毒处理：停药，补钾，心律失常可用苯妥英钠，利多卡因。

有条件者进行TDM，可防止或减少中毒反应的发生。

partial）
分类
Ⅰ类抗心律失常药，钠通道阻滞剂（膜稳定剂），又再分为a, b, c 3个亚类
Ⅱ类抗心律失常药，β受体阻断剂普萘洛尔
Ⅲ类抗心律失常药，延长动作电位时程药物，主要为钾通道阻断剂索他洛尔
Ⅳ类抗心律失常药，钙拮抗剂维拉帕米
Ⅰa类：中度阻断钠通道和抑制0相最大上升速率（Vmax），降低动作电位振幅，减慢传导，也能减少异位起搏细胞4相Na+内流而降低自律性。

也延长钠通道失活后恢复开放所需的时间, 延长复极期，即延长ERP及动作电位时程（APD），且以延长ERP为显。

这类药还能不同程度地抑制K+和Ca2+通道。

奎尼丁
Ⅰb类：轻度阻断钠通道对正常心肌电生理的0相几无作用，选择性地抑制病变心肌的0相上升速率。

可轻微缩短APD。

利多卡因
Ⅰc类：这类药物显著阻断钠通道和抑制0相上升速率，明显减慢传导和延长ERP。

对复极影响不大,主要影响希-浦系统；也抑制4相Na+内流而降低自律性;对复极过程影响很少。

近年报道这类药有致心律失常作用,增高病死率,应予注意。

心律平（普罗帕酮），氟卡胺，英卡胺
分类阻断钠通道抑制0相Vmax 延长APD 阻钾外流
Ⅰa类++ ++ + +
Ⅰb类+ + - -
Ⅰc类+++ +++ - -
胺碘酮
归入Ⅲ类或Ⅰa类
兼有1-4类的作用，以3类为主，为广谱抗心律失常药，临床研究发现可减少心脏意外所致的死亡率。

但不良反应多，且药动学复杂，半衰期约54天，V为70L/kg。

【不良反应】如诱发心律失常，影响甲状腺功能，皮肤光敏变色，肺纤维化，消化道反应等。

亚硝酸甘油及亚硝酸酯类
【作用机制】通过产生NO起作用。

EDRF直接舒张小动脉减轻后负荷；舒张小静脉减轻前负荷，降低心室壁张力。

改善侧枝循环，改善缺血区心肌的血流量。

【副作用】扩张血管，颜面潮红，搏动性头痛，一时性降压致反射性心率加快。

β受体阻断剂
【作用机制】阻断β受体，减慢心率，减弱心肌收缩力，降低氧耗对变异型心绞痛（自发性心绞痛）无效。

【副作用】收缩冠脉，增加心室容积，增加室壁张力而增加氧耗。

支气管哮喘，糖尿病者慎用。

硝酸酯类和β受体阻断剂合用好。

钙拮抗剂
【作用机制】抑制钙离子内流，舒张血管平滑肌，增加冠脉搏流量，降低前、后负荷。

对劳作性及变异性心绞痛均有效。

硝苯地平【不良反应】为面潮红，头痛，头晕，踝肿等。

维拉帕米、地尔硫卓降低心肌氧耗作用强
阿司匹林（乙酰水杨酸）
环氧化酶抑制剂，影响AA变为PGG2，抗血小板用小剂量，75mg/d, 解热镇痛用大量。

潘生丁（双嘧达莫）
原为扩冠药，后发现有窃流现象，现主要用于抗血小板。

作用：抑制磷酸二酯酶，AMP升高；腺苷摄取下降；抗血小板粘附；促PGI2释放。

以上二药可合用增效，减少副作用。

阻断胆固醇合成药（HMGCoA还原酶抑制剂）
竟争性抑制，使细胞内胆固醇下降，LDL受体增多，加速LDL代谢。

Lovastatin（洛伐他丁），普伐他丁
影响脂蛋白转运及代谢药
吉非罗齐（安妥明类的支链脂肪酸衍生物）
加速VLDL和LDL的降解，主要降低甘油三酯，并可升高HDL。

消胆胺
为树脂类。

在肠道与胆酸螯合，打断肠肝循环。

降胆固醇。

丙丁酚
增加LDL分解，促胆固醇排出。

防止LDL过氧化，有效防止斑块中胆固醇的沉积。

环孢素(cyclosporin A，CsA)
【药理作用】主要是选择性抑制T细胞活化，而不影内骨髓的正常造血功能，对B细胞、粒细胞及巨噬细胞影响小。

它选择性抑制辅助性T细胞产生细胞因子，如抑制IL-2的生成和IL-2受体的表达，以致不能对IL2起反应。

环孢素对初次和再次细胞免疫反应均有抑制作用，对初次体液免疫反应有抑制作用。

另外，对免疫介导的炎性反应也有抑制作用。

【体内过程】口服部分吸收，生物利用度约20％。

50％，口服后3-4小时达峰值。

在血液中本药约50％被红细胞摄取，30％与血浆蛋白结合，4％。

9％与淋巴细胞结合，血浆内末结合型仅5％，t1/2为10-27小时。

大部分经肝代谢，由胆汁排泄。

【不良反应】环孢素的安全范围较大。

最常见不良反应是肾毒性。

可致血清肌酐和尿素氮水平呈剂量依赖性升高。

其次可见一过性肝损害、厌食、嗜睡、多毛症、震颤、齿龈增生、恶心与腹泻等症状。

淋巴瘤发生率有增加趋势。

与两性霉索B合用时，骨髓移植患者的血清肌酐水平明显升高；与氨基糖苷类抗生素合用时可加重肾脏毒性。

糖皮质激素类
水杨酸类——阿司匹林（乙酰水杨酸）
苯胺类——扑热息痛（对乙酰氨基酚）
吡唑酮类——保泰松
其他有机酸类——消炎痛、双氯芬酸、布洛芬、萘普生
昔康类——吡罗昔康(炎痛喜康)
选择性COX-2抑制剂——塞来昔布
罗非考昔(罗非昔布) (VIOXX)
阿司匹林
【药理作用及临床应用】
1．解热镇痛及抗风湿有较强的解热、镇痛作用，常与其他解热镇痛药配成复方，用于头痛、
牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经及感冒发热等。

2．小剂量用于抗血小板聚集，防止血栓形成，治疗缺血性心脏病、包括稳定型，不稳定型心绞痛及进展性心肌梗死，能降低病死率及再梗死率。

3 ．其他：治疗胆道蛔虫病。

【不良反应】
1．胃肠道反应：最常见。

刺激胃粘膜，引起上腹不适，胃灼痛，甚至诱发或加重溃疡和出血。

2．凝血障碍：本药一般剂量长期使用因抑制血小板聚集功能，使出血时间延长。

大剂量可抑制肝脏合成凝血酶原。

3．过敏反应：主要为寻麻疹和血管神经性水肿等皮肤粘膜过敏反应。

4．水杨酸反应：为本药过量出现的中毒反应．表现为头痛、头晕、耳鸣、视力障碍、出汗、恶心、呕吐等，甚至出现惊厥和昏迷。

吗啡
【药理作用】
中枢作用：
A．镇痛：对锐痛、钝痛均有作用，但对钝痛及疼痛的情绪反应更有效。

因易成瘾，只限于外伤剧痛，内脏绞痛（与阿托品等合用），晚期癌症痛。

作用部位：主要在第三脑室尾端至第四脑室头端周围的神经结构，最有效部位在导水管周围灰质。

B．呼吸抑制：使延髓呼吸中枢对CO2的敏感性下降，加上吗啡还能扩张血管减轻后负荷，可用于心源性哮喘。

C．镇咳：作用于延髓孤束核的咳嗽中枢，起中枢性止咳作用，还用于干咳。

D．缩瞳：中脑盖前核（E—W核），瞳孔针尖样大小，为中毒表现。

E．催吐：作用于延髓极后区的化学感受区。

心血管：
抑制缩血管中枢，释放组胺→外周血管扩张→血压下降。

消化系统：
抑制平滑肌蠕动，增强括约肌张力，消化液分泌下降，使胃排空下降，便秘（可止泻）。

【临床应用】
1. 镇痛：外伤剧痛，内脏绞痛（与阿托品等合用），晚期癌症痛。

2. 心源性哮喘：①镇静，可消除患者的紧张情绪，降低氧耗。

②抑制呼吸，降低中枢对CO2的敏感性。

使急促的浅表呼吸得以缓解。

③扩血管，降低外周阻力。

注意：休克、昏迷及严重肺功能不全者禁用。

3. 止泻：慢性消耗性腹泻。

【不良反应】
A．耐受，成瘾：具有很强的耐受成瘾性，反复使用几次后迅速出现耐受，经常使用后出现戒断现象。

成瘾戒断现象可能与蓝斑核吗啡受体有关。

戒断现象：流泪，大汗淋漓，肌肉震颤，全身痛，患者异常难受。

B．急性中毒：一次过量所致。

瞳孔针尖状，血压下降，休克，呼吸麻痹而死。

可用吗啡拮抗剂治疗。

【药动学】口服可吸收，但首过效应大，常皮下注射，半小时可吸收60%，大部分经肝代谢。

可透过胎盘及进入乳汁中，临产妇及哺乳期禁用。

苯二氮卓类
【药理作用及应用】
⑴抗焦虑：在不引起镇静的小剂量即可产生抗焦虑作用，显著改善紧张、忧虑、恐惧、失眠症状。

而巴比妥类需较大剂量才有作用。

⑵镇静催眠：较大剂量具有镇静催眠作用，与巴比妥类不同，它们不引起全身麻醉，不缩短REM，停药后反跳现象轻，安全范围大，广泛用于镇静，麻醉前给药，催眠等。

⑶抗惊厥，抗癫痫：具有很强的抗惊厥作用，硝基安定、甲基三唑氯安定、氯硝安定尤为显著。

用于破伤风，子痫，小儿高热惊厥。

氯硝安定、氯羟安定可用于癫痫。

静脉注射安定是治疗癫痫持续状态的首选药之一。

⑷中枢性肌松作用：可松弛肌肉而不影响正常活动，可能是抑制脊髓多突触反射。

【作用机制】
①苯二氮卓类（BDZ）作用主要增加中枢GABA能神经的功能有关。

GABA激动GABA-R，开放Cl- 通道，导致突触后膜超极化，产生抑制效应。

②其本身并非GABA-R激动剂；
③BDZ激动BDZ-R增强GABA开放氯离子通道的能力。

【药动学】
口服吸收完全，但不同药物快慢不一。

肌肉注射吸收不规则，需快速者可静脉注射。

安定半衰期1-3天，代谢物仍有活性，肝肾功能不全者注意蓄积中毒。

血浆蛋白结合率高，安定高达99%。

【不良反应】
常见为嗜睡，头昏，乏力，大剂量偶致共济失调。

安定静注过快可产生呼吸抑制。

长期服用可产生耐受性，成瘾性，但发生率比巴比妥类低。

巴比妥类
【药理作用】巴比妥类选取择性抑制脑干网状结构上行激动系统，降低大脑皮层的兴奋性，通过促进GABA能神经起作用。

但选择性较低，剂量较大时对CNS产生普遍抑制。

随剂量从小到大，相继出现镇静，催眠，麻醉，过量则麻痺延髓呼吸中枢而致死。

缩短REM，一旦停药则REM反跳性增多，出现多梦。

【不良反应】
1 宿醉现象: 服用催眠剂量后，次晨可出现头晕、无力、困倦、恶心、呕吐等后遗症状, 服用较小剂量可减少。

2 耐受性: 停药反跳
3 依赖性: 躯体依赖性: 长期应用停药后还产生戒断症状: 失眠、兴奋、焦虑、震颤、流涕, 甚至惊厥。

4精神依赖性
与苯二氮卓类相比的缺点：
1．药效选取择性差，无单独抗焦虑作用，易产生普遍抑制。

2．易耐受，诱导肝药酶，自身代谢加速，加快其它药物
的代谢使药效降低，如肾上腺皮质激素、双香豆素、地高辛等。

（但也可用于预防新生儿高胆红素血症）3．成瘾性强4．安全范围较窄。

苯妥英钠苯巴比妥卡马西平丙戊酸钠乙琥胺
苯妥英钠
【药理作用和应用】
A．抗癫痫：除小发作外，对各类型癫痫发作均有效，大发作疗效最好。

不能消除发作前的先兆症状，EEG不能完全恢复，表明主要抑制异常放电扩散，而不是抑制病灶放电。

作用机制；阻断电压依赖性钠通道。

增强GABA的抑制功能，促进Cl-通道开放。

B．抗心律失常
C．治疗外周神经痛（如三叉神经痛）。

【药动学】口服吸收慢而不规则，需6-10天才达到稳态血浓（10-20 ug/ml）。

血浓过高时转达入零级动力学。

血浓个体差异大，应测定血浓，调整剂量，使用权用药个体化。

【不良反应】
A．局部刺激：胃肠反应或静脉炎等。

刺激性大，不宜肌注。

B．神经中毒症状：眼球震颤，共济失调，眩晕，复视，昏迷。

长期服用如血浓过高，可引起不易觉察的不良反应，影剧院响儿童的智力发育。

C．其它：过敏反应，牙龈增生，白细胞下降，巨幼细胞性贫血，女性多毛，男性乳房发育。

D．致畸
苯巴比妥
明显改善EEG，消除发作前兆，有时可恢复正常。

同时降低病灶和其周围脑组织的兴奋阈值。

除小发作外都有效，主要用于5岁以下的小儿大发作，新生儿高热惊厥。

卡马西平（酰胺咪嗪）
除小发作外的所有类型，作用机制与苯妥英相似，主要通过阻断Na+通道起作用。

对精神运动性发作好，大发作也有效。

对局限性发作，小发作疗效差。

丙戊酸钠
对各类癫痫发作均有效。

小对作效好，精神运动性发作疗效近于卡马西平，大发作不如苯妥英和苯巴比妥。

【机制】
A．抑制GABA的降解酶（转氨酶），使GABA上升。

B．抑制GABA的再摄取，增高突触间隙中GABA浓度。

C．降低兴奋性氨基酸（天冬氨酸、谷氨酸）的浓度。

【不良反应】消化道症状，嗜睡，共济失调，可能致畸。

安定、氯硝安定
静脉注射治疗癫痫状态，肌阵挛性发作，精神运动性发作。

乙琥胺
只用于小发作，不良反应发生较少。

氯丙嗪（冬眠灵）
【药理作用】
⑴中枢神经系统作用：
A．抗精神病作用：安定作用，抗精神病作用，用于各型精分症，对急性患者效好，对阳性症状效好。

B．镇吐：作用于延髓催吐化学感受区（CTZ），阻断D2受体有关。

C．降低体温：抑制下丘脑体温调节中枢，使低温环境降低体温，高温坏境升高体温。

配合物理降温或异丙嗪等进行人工冬眠。

用于严重感染，中枢性高热及甲状腺危象等的辅助治疗。

D．中枢抑制：特别是与其它中枢抑制药合用时。

可加强麻醉药，镇痛药，镇静催眠药的作用。

⑵自主神经系统
A．α受体阻断：扩张血管，血压下降，还可翻转肾上腺素的升压效应。

B．M受体阻断：产生口干，便秘等。

⑶内分泌系统阻断下丘脑D2受体，使催乳素分泌和增加，促肾上腺皮质激素（ACTH）下降，生长激素（GH）下降。

【不良反应】
⑴锥体外系反应：是长期大量服用氯丙嗪治疗精神分裂症最常见的副作用，主要由于阻断黑质—纹状体D2受体所致：
A．类巴金森样症状：肌张力上升，呆板，震颤，动作迟缓
B．静坐不能（akathisia）：坐立不安，不断徘徊
C．迟发性运动障碍：不自主刻板运动，舌、面、下颌、肢体（做怪脸样），停药后不消失。

A可用抗胆碱药物治疗，B，C不能。

⑵一般不良反应：
中枢抑制：嗜睡，头昏，乏力
抗胆碱：口干，心动过速，便秘，视物模式糊
阻断α受体，中枢心血管中枢：体位性低血压。

⑶过敏反应：
皮疹，接触性皮炎，少数出现阻塞性黄疸。

氯氮平利培酮
对阴性症状效果较好，但对阳性症状效果不如氟哌啶醇等经典抗精神病药效好。

锥体外系不良反应小。

氯氮平药效较好，但有骨髓毒作用，现作为二线药物。

抗精神病药的联合用药并不优于单用，且常增加副作用，一般不主张合用。

三环类（丙咪嗪）
【药理作用】正常人并不产生兴奋，提高情绪作用，反可产生思睡，疲乏等镇静作用。

注意力不集中，思维迟钝，连用加重。

对抑郁患者则可产生提高病人情绪，产生抗抑郁作用，但需连续服药2-3周后方能见效。

【作用机制】抑制胺泵，减少神经末梢对NE，5-HT的摄取，增加突触间隙这些递质的浓度。

但由于短期用药不起作用，所以认为NE，5-HT升高使受体下调而产生适应后起作用。

【不良反应】
⑴抗胆碱能：口干，视物模糊，心悸，尿潴留，升高血压
⑵抑制胺泵：NE上升可引起心脏毒性，心律失常，心肌损害
⑶致躁狂，肌震颤
左旋多巴
【药理作用】多巴胺不能透过血脑屏障，而多巴易于透入，L-多巴进入黑质—纹状体的多巴神经元，经脱羧酶生成多巴胺而起作用。

因此，只有在纹状体中残留的多巴神经元能充分将L-多巴转变为多巴胺时才有效。

75%—80%的病人有效。

对抗精神病药引起的锥体外系反应无效，因多巴胺受体被阻断。

【不良反应】较多。

多为在体内转变为多巴胺所致。

⑴恶心、呕吐（激动CTZ）。

⑵外周扩张血管，引起直立性低血压；激动β受体致心律失常。

⑶不自主运动，口，面，肢体，躯干等。

⑷精神障碍，抑郁，失眠，焦虑，幻觉。

呋塞米（速尿）
【作用机制】是特异性地与Cl-竞争K+-Na+-2Cl-共同转运载体蛋白的Cl-结合部位，使尿中钠、钾、氯离子浓度增高，因而降低肾的稀释与浓缩功能，排出大量接近于等渗的尿液，由于K-重吸收减少，导致管腔膜电位降低，ca2+、Mg2+排泄也增加，但由于Ca2+在远曲小管可被主动重吸收，故一般不引起低钙血症。

【临床应用】
1.用于各类水肿，特别是心性源性肺水肿及脑水肿等。

消除水肿作用迅速，当其它利尿药无效时仍有效。

2.急性肾功能衰竭静脉注射可增加肾皮质血流量，促进水钠排出而利尿。

可防止肾小管坏死，改善肾功能。

也可用于慢性肾功能衰竭，需大剂量。

3.心功能不全（参见抗心力衰竭药物）。

4.加速毒物从体内排出。

【不良反应】
1.水与电解质紊乱：常为过度利尿所引起,表现为低血容量、低血钾、低血钠、低氯碱血症等。

2. 耳毒性：呈剂量依赖性，表现为眩晕、耳呜、听力减退或暂时性耳聋，依他尼酸易引起，且可发生永久性耳聋。

肾功能不全或同时使用其他耳毒性药物，如氨基苷类抗生素时较易发生耳毒性。

3.高尿酸血症和高氮质血症
4 .胃肠道反应：表现为恶心、呕吐、上腹部不适,大剂量时尚可出现胃肠出血。

双氢氯噻嗪
噻嗪类药物作用于髓袢升支租段皮质部的远曲小管起始部，抑制Na+-C1-共同转运系统，使NaCl 重吸收减少，可降低肾脏的稀释功能，但对浓缩功能没有影响。

【临床应用】
1.高血压、慢性心衰。

2.各种水肿。

3.尿崩症。

【不良反应】
低血钾，高尿酸，升高血糖。

螺内酯（安体舒通）
作用于远曲小管远端和集合小管，螺内酯与醛固酮竞争受体，氨苯喋啶、氨氯吡咪直接抑制Na+的再吸收。

【临床应用】
1. 慢性心衰。

2.肝硬化腹水等。

3.与排钾利尿药合用。

【不良反应】高血钾女性多毛，男性乳房发育。

(氨苯喋啶、氨氯吡咪无激素样作用）
铁剂叶酸维生素B12
铁剂
硫酸亚铁、右旋糖酐铁、葡萄糖酸铁。

【吸收】口服铁剂以亚铁形式在十二指肠和空肠上段吸收。

食物中血红蛋白、肌红蛋白中的铁，以血红素分子形式最易吸收，也不受饮食成分影响。

胃酸、维生素C、果糖、半胱氨酸等有助于铁的还原，可促进吸收。

四环素等与铁络合，也不利铁吸收。

【不良反应】对胃肠道有刺激性，可引起恶心、腹痛、腹泻。

饭后服用可以减轻。

注射过量可致急性铁中毒
叶酸
叶酸在十二指肠和空肠上段吸收。

用于各种原因所致巨幼红细胞性贫血。

与维生素B12合用效果更好。

维生素B12
维生素B12参与叶酸的代谢过程，促进四氢叶酸的循环利用，参与体内核酸、胆碱、蛋氨酸的合成。

在幼红细胞的成熟、肝脏功能和神经组织髓鞘完整性方面发挥着重要作用。

维生素B12为细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必需。

必须与胃壁细胞分泌的糖蛋白即“内因子”结合才能免受胃液消化而进入空肠吸收。

主要用于恶性贫血及巨幼红细胞性贫血。

临床也作为神经系统疾病、肝病等辅助治疗。

叶酸和B12均可纠正巨幼红细胞性贫血，但神经症状必须用维生素B12治疗。