内分泌和代谢性低钾血症的临床研究分析

发表时间：2013-07-30T09:14:19.077Z 来源：《中外健康文摘》2013年第20期供稿作者：张春霞[导读] 内分泌及代谢性低钾血症患者在补钾维持正常血钾水平同时应积极寻找原发病，并注重原发病的治疗。

张春霞（河南省周口市人民医院内三科 466000）

【摘要】目的对内分泌和代谢性低钾血症的病因及治疗进行初步探讨。方法回顾分析67例内分泌及代谢性低钾血症的临床资料。结果 67例中有60例明确病因诊断，占89.5%。60例明确病因患者积极对症治疗并补钾。结论内分泌及代谢性低钾血症患者在补钾维持正常血钾水平同时应积极寻找原发病，并注重原发病的治疗。

【关键词】低钾血症原发病补钾

低钾血症是指血清钾<3.5mmol/L的一种病理生理状态[1]，导致低钾血症的原因很多，内分泌性及代谢性低钾血症，其血钾水平与体内激素的紊乱和代谢失衡有关，治疗中单纯的补钾往往贻误病情，应尽快找到病因综合治疗。我院2005～2011年收治67例内分泌和代谢性低钾血症患者，总结临床过程如下：

1、临床资料

1.1 一般资料及临床表现

67例中男性40例, 女性27例,平均病程4±2.3年, 血钾 1.53～3.41mmol/L,67例中下肢或四肢肌力下降56例, 肌力II～IV级,42例腱反射减弱，25例腱反射正常。19例以肌力下降而就诊，48例以原发病症而就诊，经检查后发现低钾血症。

1.2辅助检查

心电图检查发现低钾改变 24例, 表现为T波低平、出现U波。全部病例常规化验血、尿电解质、肝肾功能、血糖、血气分析、血促肾上腺皮质激素、血、尿皮质醇，甲状腺功能。对于合并有高血压者，行过夜地塞米松试验及大小剂量地塞米松抑制试验，测定立卧位醛固酮血管紧张素肾素，行螺内酯试验。部分行肾上腺CT扫描、垂体磁共振成像（MRI）等检查。

2、结果

67例中有60例明确病因诊断，占89.5%，7例未能明确病因。60例明确病因病例分布情况见下表。

60例明确病因患者积极对症治疗并根据病情予静脉或口服补钾治疗,至出院时血钾水平维持正常范围，其中8例醛固酮瘤、2例肾上腺皮质腺瘤、及7例垂体微腺瘤,予以外科手术，术后血钾恢复正常。7例原因不明患者给予口服补钾至血钾正常后出院，并嘱其定期复查。

3、讨论

低钾血症依据血清钾即可做出诊断，较为容易，但引起低钾的原因却很复杂，尤其内分泌性及代谢性疾病引起的低钾血症，在治疗过程中如果只单纯的补钾而不重视病因的治疗不仅不能达到治疗目的，反而有可能加重病情。

内分泌疾病中肾上腺疾病的低钾血症发病率最高，本组占到37.1%。其中原发性醛固酮增多症占的比例最多，本组13例中5例为原醛，由于醛固酮分泌增多，促使肾小管远端增加钠离子重吸收和钾离子的排出，引起高血压和低钾血症。醛固酮瘤的根治方法为手术切除；对于未手术或术后效果不满意的皮质增生型患者，宜服醛固酮拮抗剂控制血压和纠正低钾血症。库欣综合征应根据不同的病因行肾上腺肿瘤切除术、分泌ACTH的异位肿瘤切除术或垂体腺瘤切除。席汉氏综合征由于垂体的损伤引起体内单个或多个激素的缺乏，表现为各靶腺的功能减退，给予激素替代治疗可控制病情。

甲亢性周期性瘫痪是一种转移性低钾血症，病因为细胞外钾离子向细胞内转移而造成，病变主要累及下肢，以近端肌肉为主，发作时查血钾偏低，心电图呈低钾改变[2]。

糖尿病引起的低钾血症一般发生于DKA时，细胞内K+转移至细胞外，经肾小管与H+竞争排出，应用胰岛素及纠正酸中毒后会使体液中的K+大量移入细胞内，同时某些抗生素的应用会进一步加重K+的丢失，因此，DKA的病人失钾非常显著。但本组有2例糖尿病患者未并发DKA而发生低钾血症，应引起重视。

RTA为高血氯性代谢性酸中毒，故补钾应予以枸橼酸钾，不宜应用氯化钾。 Bartter综合征为一罕见病,多在6岁以内发病,虽然发病率低,但临床医生应该提高警惕,在明确有低钾血症同时伴血浆内高肾素和高醛固酮伴低氯性碱中毒,口服吲哚美辛虽可纠正高肾素高醛固酮血症,但不能完全纠正低钾血症, 就可以诊断为 Bartter综合征,应作肾活组织检查,予以确诊。

对于病因无法明确的低钾血症患者，也应在积极补钾，维持正常血钾水平情况下定时复查，避免因其处于某种疾病早期改变而漏诊。总之，内分泌及代谢性低钾血症患者在积极补钾维持正常血钾水平同时应积极寻找原发病，并注重原发病的治疗，消除引起低血钾的病因，避免患者长期药物补钾。

参考文献

[1]陆再英，钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2010: 820.

[2]陈灏珠.实用内科学[M].11版.北京:人民卫生出版社，2002:802.

急危重症试卷

一、填空（每空1分，共25分） 1、动脉血气分析的正常值分别为：动脉血氧分压（）mmhg,动脉二氧化碳分压（）mmhg。PaO2( ) mmhg提示轻度缺氧，PaO2( ) mmhg提示中度缺氧，PaO2( ) mmhg提示重度缺氧。 2、CVP是指胸腔内上、下腔静脉的压力，是反映（）的指标，对了解循环血量和（）具有十分重要的临床意义，但当患者出现（）时，单纯监测CVP则失去意义。 3、除颤时正确放置电极板，前侧位：一个电极板放在胸骨（）缘锁骨下或（）肋间，即心底部，另一个电极板放在左乳头外下方或左腋前线内第（）肋间，即心尖部。 4、长期应用硝普钠可能引起血中（）的蓄积性中毒。 5、内生肌酐清除率是反映肾小球（）功能的重要指标。 6、一氧化碳中毒一般经（）进入人体致中毒，毒蕈一般经（）进入人体致中毒。 7、休克时缺血发生最早、最明显的脏器是（） 8、绷带包扎的基本方法包括（）、（）、（）、螺旋反折包扎法、（）、回返式包扎法。 9、西地兰是洋地黄类药物的一种，禁止与（）注射剂合用。 10、（）是呼吸功能监测中最简单、最基本的监测项目。正常成人RR为（）次/分，新生儿为（）次/分左右，如成人RR<6次/分或>35次/分均提示（）。二、单选（共60题，每题1分） 1.阿托品中毒机制是（） A.局部腐蚀刺激 B.麻醉作用 C.竞争受体 D.干扰细胞膜或细胞器的生理功能 E.缺氧 2.中毒或被强酸灼伤后皮肤黏膜颜色改变不正确的是（） A.一氧化碳、氰化物中毒口唇可呈樱桃红色 B.硝酸灼伤皮肤后呈黄色 C.硫酸灼伤皮肤后呈白色 D.过氧乙酸灼伤皮肤后呈无色 E.盐酸灼伤皮肤后呈棕色 3.下列哪种有机磷杀虫药中毒易出现中毒后“反跳”（） A.1605 B.敌百虫 C.敌敌畏 D.乐果或马拉硫磷 E.1059 4.乙醇吸收后主要在下列哪个脏器代谢分解（） A.脾脏 B.肝脏 C.肺 D.肾脏 E.大脑 5.巴比妥类中毒迅速清除毒物的措施不正确的是（） A.洗胃 B.活性炭及导泻 C.碱化尿液、利尿 D.血液透析、血液灌流 E.尽快应用氟马西尼拮抗 6.关于西地兰的注意事项，下述不正确的是（） A.在心电血压监测下用药 B.监测电解质及肾功能 C.早期发现中毒症状如黄视、绿视 D.早期发现中毒症状如室性期前收缩、二联律、三联律、房性、室性心动过速、室颤及传导阻滞等 E.西地兰可用于室性心动过速或室颤 7.应用多巴胺的注意事项，下述不正确的是（） A.多巴胺的治疗不能突然停止，而需要逐渐减量 B.不能与碱性液在同一输液器中混合，因为碱性药物可使该药失活 C.应用多巴胺治疗休克前必须补足血容量 D.药液外漏可在局部注射酚妥拉明拮抗 E.该药安全有效，可快速滴注，且无需监测血压、尿量等。

急性重度低钾血症30例临床分析

急性重度低钾血症30例临床分析发表时间：2010-04-30T19:59:29.967Z 来源：《中外健康文摘》2009年18期供稿作者：郭军[导读] 高度重视急性重毒低钾血症对机体的危害，及早给予安全有效的综合治疗郭军 (新疆医科大学第六附属医院新疆乌鲁木齐 830002) 【中图分类号】R591.1 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)18-0103-02 【摘要】目的高度重视急性重毒低钾血症对机体的危害，及早给予安全有效的综合治疗。方法分析30例急性重毒低钾血症患者的临床资料。结论急性重毒低钾血症引起的呼吸肌麻痹致呼吸衰竭和各种心律失常是急性低钾血症的两个主要致死因素，可直接危及生命，应及早采取安全有效的综合治疗方案，提高本病的抢救成功率。【关键词】急性重度低钾血症呼吸肌麻痹心律失常急性重度低钾血症临床表现复杂且危重，甚至可危及生命，我院近两年收治急性重度低钾血症患者30例，防治体会如下： 1 临床资料 1.1 一般资料本组患者30例，男性26例，女性4例，年龄在19—56岁，平均33.5岁，以发病至病情高峰入院时间为1—24h,平均14h，其病因可归纳为：病毒性感冒9例，甲状腺功能亢进症9例，急性胃肠炎5例，周期性麻痹4例，肾小管酸中毒2例，糖尿病酮症酸中毒1例。发病季节多在7、8、9三个月。 1.2 临床表现多数发病较急，病情重，临床表现：肢体迟缓性瘫痪，肌张力、腱反射减弱，上肢肌力0—Ⅴ级，下肢肌力0—Ⅳ级。 87.5%病人出现烦躁不安、嗜睡、表情淡漠等脑病表现；62.5%出现心悸、面色苍白；28.19%病人气短、呼吸困难、口唇发绀，多数患者伴有纳差、腹胀、胃肠道麻痹等症状。 1.3 辅助检查入院时血钾为1.18— 2.5mmol/L,平均1.8mmol/L,均,≤2.5mmol/L，同时伴有低钠血症5例，高氯血症7例，低钙血症7例，低镁血症10例，血糖反应性升高10例，血气分析：呼吸性碱中毒3例，代谢性酸中毒6例。心电图均可见u波，T波低平,QT间期延长及ST段异常，并发心律失常10例，其中窦性心动过缓伴Ⅰ度房室传导阻滞4例，1例出现RBBB,Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞2例，频发室性早搏、结性早搏各一例，1例出现房室传导阻滞并间歇性交界性逸搏心律。 2 治疗与转归在心电监护及血钾监测下，应用10%KCI溶液10—30ml口服或鼻饲，每小时一次连续口服，同时用0.3—0.4%KCI溶液快速静点，直至瘫痪明显改善，监测血钾正常后改为10%的KCI口服液每天三次，每次10—20ml治疗一周。补钾后血钾纠正时间为2—16h，平均6.6h。补钾量4.5—38g，平均13.5g，其中口服补钾量平均8.5g，占补钾总量的63%，并辅以抗心律失常、抗炎、对症等综合治疗。27例抢救成功，症状消失，痊愈出院。3例病情发展迅速，由于呼吸肌麻痹而导致急性呼吸衰竭或并发室性心动过速、心室纤颤、心脏停搏，抢救无效死亡。 3 讨论 3.1 本组病例入院时血钾均≤2.5mmol/L，符合重度低钾血症标准。该病发展快，表现复杂，并发症多，脑病发生率高，应引起重视。呼吸肌麻痹和心律失常是本病的两个最危险因素，可危及生命，病死率较高，本组病例虽积极抢救，病死率仍达15.6%。 3.2 引起本病的病因本组病例按所占比例依次排列为病毒性感冒、甲状腺功能亢进症、急性胃肠炎、周期性麻痹、肾小管酸中毒、糖尿病酮症酸中毒。上述疾病致低钾的机理可能为病毒直接作用或通过血液内免疫反应，致肌细胞膜改变，使细胞外钾过多地转移到细胞内，引起急性重毒低钾血症。甲状腺功能亢进、周期性麻痹时Na+—K+泵的活性增高，引起钾在细胞内外重新分布，导致细胞外液钾急剧降低而发病。急性胃肠炎和肾小管酸中毒、糖尿病酮症酸中毒时，钾离子从肾脏及胃肠道大量丢失而致低钾血症，可能与钾的利用消耗和激素应用有关，应引起注意。 3.3 本组病例可见，血钾越低，肌力越低，血钾与肌力变化有一定的联系，但不一定成正比例关系，有明显的个体差异性，与机体总钾的缺失水平相关。重度低钾可使肌细胞处于超极化阻滞状态而发生迟缓性麻痹，甚至出现呼吸肌麻痹致急性呼吸衰竭，危及生命，应及时采用机械通气辅助呼吸。 3.4 重度低钾血症时可见典型的心电图改变及各种心律失常。本组病例主要表现Ⅰ度和（或）Ⅱ度房室传导阻滞，结性、室性异位心律失常。心律失常组血钾平均为1.72mmol/L,均低于总血钾的平均值，可见心律失常的发生与血钾的降低水平有密切的关系，血钾越低，心律失常的发生率越高。低钾血症时肌细胞膜钾离子通透性降低，膜电位变浅，接近阈电位，微小的电位变化即致动作电位的发生，易引起心律失常。由于静息电位减小，动作电位速度和幅度下降，产生递减性传导，引起心室内和房室传导阻滞。低钾使心室复极迟缓或不同步，可引起折返性心律失常，甚至出现室性心动过速、心室纤颤、心脏停博，故心电监护十分重要。 3.5 治疗的关键在于补钾。本组采用大剂量连续口服补钾及0.3—0.4%浓度KCI的NACI溶液静脉补钾，取得了很好的疗效，平均用时6.6h，期间有个别病例出现一过性高钾血症，但经及时药物转移，迅速降至正常，可能与细胞内外钾的分布、转运及总体钾的水平低有关。同时给予去除病因、抗炎、抗心律失常，及时纠正低镁、低钠、低钙、高氯血症，维持酸碱平衡的综合治疗方法，使病人迅速缓解症状，纠正心律失常。由于钾在体内细胞外液与细胞内液达到平衡状态，一般需要15h，故要继续用10%KCI溶液10ml每天三次口服治疗，维持补钾一周，预防钾离子向细胞内转移后细胞外液再次低钾。若经过上述治疗病情无好转，血钾不升，且出现严重并发症，常提示预后不良。综上所述，急性重毒低钾血症是内科疾病中的危重病之一，本病引起的呼吸肌麻痹致急性呼吸衰竭及各种心律失常是急性低钾血症的两个主要致死因素，可直接危及生命，临床上应高度重视，采用在心电监护及血钾监测下，大剂量口服补钾并辅以0.3—0.4%浓度的氯化钾溶液静脉补钾，同时给予安全有效的综合治疗方案，及时应用机械通气、临时心脏起搏器，以有效地防治并发症，提高本病的抢救成功率。参考文献 [1] 戴自英主编.实用内科学第9版.人民卫生出版社,1993；582.

低血钾的诊断及处理

病史: a、长期进食不足b、应用呋塞米、依她尼酸等排钾利尿剂,肾小管性酸中毒,急性肾衰竭的多尿期,以及盐皮质激素过多等,使钾从肾排出过多c、补液病人长期接受不含钾盐的液体,或静脉营养液中钾盐补充不足d、呕吐、持续胃肠减压、肛瘘等,钾从肾外途径丢失e、钾向组织内转移,见于大量输注葡萄糖与胰岛素,或代偿性、呼吸性碱中毒。诊断: 1、血清钾的测定血钾低于3、5mmol/L有诊断意义。 2.临床表现 1)缺钾性低钠血症: a、骨骼肌表现一般血清钾<3、0mmol/L时,患者感疲乏、软弱、乏力;<2、5mmol/L时,全身肌无力,肢体软瘫,腱反射减弱或消失。 b、消化系统表现恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等。 c、中枢神经系统表现萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡、昏迷。 d、循环系统表现早起使心肌应激性增强,心动过速,可有房性、室性期前收缩;严重者呈低钾性心肌病,心肌坏死、纤维化。 e、泌尿系统表现长期或严重失钾可导致肾小管细胞变性,坏死。尿浓缩功能差,口渴多饮,夜尿多。进而发生失钾性肾病,出现蛋白尿、管型尿。 f、代谢系统紊乱表现钾缺乏时细胞内缺钾,细胞外钠离子与氢离子进入细胞内,肾远端小管钾离子与钠离子交换减少,而钠离子与氢离子交换增多,故导致代谢性碱中毒及细胞内酸中毒,及反常性酸性尿。 2)转移性低钾血症: 周期性瘫痪多发生于半夜或凌晨,表现为发作性软瘫或肢体软弱无力,多以双下肢为主。1-2小时达高峰,一般持续数小时,个别可长达数日。 3)稀释性低钾血症: 见于水过多或水中毒 3、特异性心电图表现:低T波、Q-T间期延长与U波,辅助诊断。

低钾血症病因

低钾血症病因低钾血症听到名字大家应该知道是跟钾元素息息相关，所以很多时候大家都想知道低钾血症是什么原因导致的，那么有哪些呢?我和您一起去看看吧!希望下面文章对您有帮助哦! : 1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是惟一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。 2.钾排出过多 1经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾

排钾。 2经肾失钾这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有： ①利尿药的长期连续使用或用量过多; ②某些肾脏疾病; ③肾上腺皮质激素过多; ④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多; ⑤镁缺失; ⑥碱中毒。 3经皮肤失钾汗液含钾只有9MMOL/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。低钾血症的治疗方法: 急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，而不管其病因为何;慢性低

钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。补钾应根据血钾水平而决定。血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据病人具体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。一般治疗轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。1g氯化钾可提供13.4mmol 的钾。每次10～20ml，分次服。氯化钾补达秀肠溶氯化钾制剂可用于慢性缺钾病人，以减少氯化钾对胃肠的刺激。氯化钾对所有低钾血症病人均适用，可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性碱中毒，有代谢性酸中毒者除外。有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾。氯化钾味苦，片剂易引起肠溃疡出血和狭窄，可溶于冷水或橘汁中服，病人较易接受。对不能耐受口服氯化钾者，可改用重碳酸钾或枸橼酸钾。每片重碳酸钾可提供25mmol的钾，1片/次，3次/d。前述3种钾制剂，每天服80mmol的钾，可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%，故剂量应比氯化钾大些。

127例低钾血症临床分析

127例低钾血症临床分析作者单位：438300 湖北省麻城市中医医院通讯作者：黄敏目的根据临床实例总结大剂量静脉补钾救治低钾血症的临床疗效。方法总结了127例低钾血症患者的临床情况以及在救治过程中采用大剂量快速补钾的方法和注意事项。结果大剂量静脉补钾纠正低血钾，临床症状消失快，与常规补钾相比疼痛和静脉炎的发生率降低，恶性心律失常发生率无明显差别。结论大剂量静脉补钾是抢救危及生命的低钾血症的重要手段。标签：低钾血症；心律失常；大剂量；静脉补钾低钾血症是临床最常见的电解质紊乱，严重的低钾血症可造成呼吸肌麻痹、恶性心律失常如尖端扭转性室速、室颤等危重的临床情况。在心脏病患者中，因利尿剂的使用、疾病本身原因、肝淤血、胃肠功能紊乱等，极易并发低钾血症。而心脏病患者并低钾血症后果更为严重，更易发生严重心律失常而导致心源性猝死。也正是因为这一原因，AHA对心脏病患者血钾水平的指导性意见中指出，心脏病患者血钾水平不应低于4.5 mmol/L。本文对严重低钾血症大剂量静脉补钾的疗效进行了观察，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料收集本科在2004～2009年收治的严重低钾血症患者127例，男性58例，女性69例，男女之比为1∶1.19。年龄（36±18.5）岁。低钾原因：腹泻呕吐等消化道疾患占26.0%，药源性低钾占16.4%，饮食原因占11.7%，甲状腺功能亢进占11.0%，肾上腺疾患占7.8%，肾小球疾患占6.2%，周期性麻痹占5.5%，肾小管性酸中毒占5.5%，其他因素占3.9%。 1.2 临床表现低钾患者一般先有原发病的表现，接着出现低钾的表现，临床表现为肌无力或麻痹110例，腹胀等消化道症状67例，呼吸困难32例，心血管系统表现中，心慌、胸闷30例，心律失常63例，ECG异常表现40例，中枢神经系统损害12例，其它表现16例。入院后立即行血钾检查发现所有病例平均血钾水平在3.0 mmol/L以下，低于 2.0 mmol/L以下的病例有43例，占3 3.9%。 1.3 治疗方法笔者对于钾离子水平低于 2.0 mmol/L以下者，常规给予10%氯化钾溶液50 ml加入到0.9%氯化钠溶液中以100 ml/h的速度快速补钾，每天补钾总量控制在20 g以下。补钾时常规给予心电监护，备有除颤设备。静脉通道一般选择中心静脉通路，在外周补钾以葡萄糖溶液配制，并在溶液中加入硫酸镁，可明显减轻输液反应，提高患者的耐受。 2 结果

急危重症在线作业3

1.血压降低同时中心静脉压降低病人可能（）。A 有效循环血量不足 2.MODS造成肾功能不全的主要原因是（）。A 肾血流的改变 3.MODS的发病机制有( )。 ? A 炎症反应 ? B 肠道细菌移位 ? C 血管内皮细胞的作用 ? D 以上均是正确答案:D 单选题 4.有一位机械通气的病人，突然出现烦躁，同时在每次吸气时呼吸机就发出压力报警声，最佳的护理措施是( )。 ? A 增加潮气量 ? B 增加氧合 ? C 脱开呼吸机，用呼吸气囊手动通气几次 ? D 根据需要使用安定正确答案:C 单选题 5.2010年国际心肺复苏指南推荐成人胸外心脏按压时的按压和吹气比为( )。 ? A 单人15：2，双人5：1 ? B 单人15：2，双人15：2 ? C 单人5：1，双人15：2 ? D 单人和双人均为30：2 正确答案:D 单选题 6.你所护理的病人突然呼吸停止，动脉血气分析pH 7.12，对此病人最有效的措施是( )。

? A 气管插管及高频通气 ? B 气管插管及低频通气 ? C 输入碳酸氢钠 ? D 增加心脏按压的深度正确答案:B 单选题 7.病人老郭测量颅内压为6.0 kPa，这种情况属于( )。 ? A 正常颅内压 ? B 颅内压轻度升高 ? C 颅内压中度升高 ? D 颅内压重度升高正确答案:C 单选题 8.维持循环功能取决于心脏泵功能、血容量和血管张力三方面的有效协调作用。CVP↓、BP↓说明( )。 ? A 有效血容量不足、休克 ? B 右心负荷过重 ? C 心缩无力或有效血容量不足 ? D 以上都不是正确答案:A 单选题 9.漂浮导管从外周静脉插入到达（）。 ? A 右心房 ? B 右心室 ? C 左心房 ? D 肺动脉正确答案:D

低钾血症的临床表现

低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）百科名片低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏（potassium depletion）；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia 所属科室：内科- 主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症（简称急性低钾血症）、慢性缺钾性低钾血症（简称慢性低钾血症）、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。（一）急性缺钾性低钾血症（acute potassium-deficit hypokalemia）简称急性低钾血症。由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。 1、原因 1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾（如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上），肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。 2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。肠液中HCO-3 的浓度高，因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。（2）经肾脏丢失各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多，主要有以下问题。 ①肾小管功能损害各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂（特别是器官移植患者常规应用）、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功能，发生低钾血症。该类患者的肾功能（肌酐）多正常，甚至尿蛋白阴性，但可能合并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代谢性酸中毒等，因此可以称为“隐匿性肾小管功能损害”，实质是肾小管的重吸收或分泌功能异常。 [1] ②肾功能不全多尿期多伴随大量电解质，如钠、钾的丢失而发生低钾血症。③肾上腺糖皮质

《急危重症护理学》第一次作业答案

《急危重症护理学》第一次作业答案一、单项选择题 1.对急诊分针患者进行病情严重程度划分时，以下关于V级-非紧急患者的描述不正确的是（） A.病情较轻，生命体征比较稳定 B.呕吐/腹泻患者属于V级-非紧急患者 C.在候诊区等候的时间一般不宜超过4小时 D.病情允许可介绍其到普通门诊就诊 2.引起心搏骤停最常见的心率失常是（） A.无脉性电活动 B.室颤 C.房颤 D.心肌肥厚 3.交通事故中，对无骨端外露骨折伤员用木头或者夹板固定时，以下表述哪项正确？ A.超过伤口上下关节 B.不超过上关节即可 C.超过伤口下关节即可 D.不超过伤口上下关节 4.下列哪种疾病不应该提供肠外营养（） A.腹腔感染 B.肠瘘 C.早期复苏阶段血流动力不稳定者 D.腹腔间室综合征 5.应优先抢救以下哪种急症（） A.窒息 B.股骨骨折 C.硬膜外血肿 D.肝破裂 6.某ICU住院男性，24岁，诊断为“车祸伤”，无明显诱因突发意识障碍，心搏骤停，立即行床旁心肺复苏术，首选药物为（） A.利多卡因 B.去甲肾上腺素 C.肾上腺素 D.阿托品 7.急性左心衰的临床表现主要为（） A.急性肺水肿 B.高热 C.中枢神经症状

D.心排出量降低 8.对无明显潜伏期的疾病，判断医院感染的原则是（） A.入院后24小时发生感染 B.入院后26小时发生感染 C.入院后48小时发生感染 D.入院后72小时发生感染 9.呼吸的原理在于建立（） A.跨肺压 B.大气-肺泡压力 C.跨气道压 D.气道内压 10.带有植入起搏器的患者进行除颤时应避开起搏器部位至少（） A.5cm B.10cm C.15cm D.20cm 11.以下哪个不是疼痛评估量表（） A.RASS B.CPOT C.视觉模拟评分 D.面部表情法 12.关于药物阵痛的说法中，正确的是（） A.非甾体类抗炎药，成瘾性弱于阿片类阵痛药物 B.阿片类阵痛药，长期使用会产生耐受性和成瘾性 C.非阿片类镇痛药，无成瘾性 D.局麻类镇痛药，常单独使用 13.为预防中心静脉导管引起的相关感染，哪项措施不正确（） A.插入导管过程中应使用最大限度的消毒隔离防护屏障 B.置管前采用消毒剂（含有效碘5000mg/L的碘伏、氯已定酊剂、2%碘酊与75%乙醇或氯已定及其葡萄糖盐酸混合液）进行皮肤消毒 C.成人中心静脉置管时应首选颈静脉，尽量避免使用股静脉 D.置管过程中手套污染或破损应当立即更换 14.球囊-面罩氧流量设置（） A.8~10L/min B.5~8L/min C.6~8L/min D.3~5L/min

医大大医考——临床医学：低钾血症常见考点及例题

1.低钾血症的概念，血钾浓度低于L。这个数值在考试中经常出现，以单选题的形式出题。是不可忽视的一个考点。 2.低钾血症的病因 ①长期进食不足; ②应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂，肾小管性酸中毒，急性肾衰竭的多尿期，以及盐皮质激素(醛固酮)过多等，使钾从肾排出过多; ③补液病人长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足; ④呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，钾从肾外途径丧失; ⑤钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒时。在病因中容易出题的是应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂易导致的电解质紊乱是什么;代谢性、呼吸性碱中毒时，细胞外H 离子少，细胞内外离子不平衡会发生交换，H离子是同钾离子交换，细胞内H离子往外跑，细胞外钾离子往细胞内跑，从而细胞外钾离子低，所以发生低钾血症。 3.低钾血症的临床表现：最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可致呼吸困难或窒息。还可有软瘫、腔反射减退或消失。病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。心电图早期T波降低或倒置，随后ST段下移，Q-T间期延长，典型U波出现。临床表现这部分的考点是最早的表现，心电图的改变。最早的表现多以单选题的形式出题、心电图的改变以多选题形式出题较多。 4.低钾血症的诊断：根据病史和临床表现即可作低钾血症的诊断。血钾浓度低于L有诊断意义。 5.低钾血症的治疗：对造成低钾血症的病因作积极处理，可使低钾血症易于纠正。临床上常用的钾制剂是10%氯化钾，这种制剂除能补钾外，还有其他作用。通常采用分次补钾，边治疗边观察。 6.补钾原则：四不宜：不宜过多(<40～ 80mmol/d)、不宜过快(<10～20mmol/h)、不宜过浓(<40mmol/L)、不宜过早(见尿补钾)。补钾的原则是高频考点，以多选题形式出题较多。例题：【多选题】关于静脉补钾下列哪些正确( )。 A.见尿补钾，尿量达10ml/h，方可补钾 B.浓度适宜，应不超过% C.控制滴速，每分钟60滴以下

低钾血症的治疗方法

低钾血症的治疗方法我们都知道我们的日常饮食是比较重要的，日常的饮食不经能让我们填饱肚子，同时也提供给我们身体所需要的营养，但是有时由于身体的原因导致对营养的吸收不好就会导致一些疾病的发生，低钾血症就是我们生活中最为常见的一种疾病，出现这样的疾病我们一定要及时进行治疗，以免影响到我们的身体健康，下面我们一起来了解下低钾血症的治疗方法。低钾血症的治疗方法：用药治疗 1.急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，而不管其病因为何；慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。

2.补钾应根据血钾水平而决定。血钾在 3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据病人具体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。1g氯化钾可提供13.4mmol的钾。每次10～20ml，分次服。氯化钾(补达秀)(肠溶氯化钾制剂)可用于慢性缺钾病人，以减少氯化钾对胃肠的刺激。氯化钾对所有低钾血症病人均适用，可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性碱中毒，有代谢性酸中毒者除外。有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾。氯化钾味苦，片剂易引起肠溃疡出血和狭窄，可溶于冷水或橘汁中服，病人较易接受。对不能耐受口服氯化钾者，可改用重碳酸钾或枸橼酸钾。每片重碳酸钾可提供25mmol的钾，1片/次，3次/d。前述3种钾制剂，每天服80mmol 的钾，可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%，故剂量应比氯化钾大些。在口服钾制剂过程中应监测血钾。口服后一般在72h后血钾即上升，如果服后96h血钾仍未上升，则应怀疑有镁缺乏。Mg2 缺

危重病患者的病情评估

危重病患者的病情评估杜斌北京协和医院(100073) 对危重病患者进行病情评估的目的在于：术发现生理异常 =．=确定纠正上述异常的适当措施丰对基础病因作出诊断对患者进行评估时，通常包括采集完整的病史，详细的体格检查和实验室检查。但是，对危重病患者进行评估的顺序有所不同，主要取决于患者病情紧急的程度，即是否需要立即开始治疗。当患者病情非常紧急时，开始治疗前可能没有时间采集完整的病史或进行详细的体检。此时仅需了解指导下一步治疗决策所必须的信息，并在根据合理的推测开始紧急的治疗措施，然后再对病史、体检和实验室检查进行必要的补充。随着时间的推移，我们所得到的信息逐渐完整，此时需要根据这些信息及患者对治疗的反应反复修正最初的诊断。对于普通患者而言，可以按先后顺序进行病史采集与体格检查；但在危重病患者，需要同时进行病史采集、体格检查和初始的复苏。最初的病情评估危重病患者病情评估的第一步为评价病情的严重程度，即在治疗开始前，究竟有多少时间进行细致的评估与实验室检查。表3列举了提示病情严重的部分临床与实验室指标。提示病情非常紧迫的临床表现见表1。最初评估的主要内容包括气道完整性、呼吸和循环状况的评价。上述三部分中的任何问题均要求立即进行复苏治疗。对于尚未发生呼吸心跳骤停的患者，原发病因常伴随一定的代偿反应，通常表现为交感神经系统的兴奋。因此，评价其病情严重程度时，需要同时对交感神经系统的反应进行评估，以作为反映病情严重程度的指标。但是，需要指出，濒临终末期的患者代偿反应可能已被耗竭，可以表现为心率和呼吸频率减慢。如果患者已经接受了支持治疗，了解

支持治疗的强度也非常重要。例如，两名患者动脉氧饱和度同为92％，与仅需吸氧2 Umin的患者相比，需要吸氧15 Umin的患者病情显然更加危重。气道评估气道完整性非常重要。需要通过视诊、听诊和触诊发现气道梗阻的证据。视诊时还需要注意心动过速、呼吸频数、大汗、辅助呼吸肌肉参与呼吸动作、胸腹矛盾呼吸运动及三凹征等。听诊时需要注意有无喘鸣音。需要指出的是，即使发生气道梗阻，也可能没有喘鸣音，特别是在病情极为严重的病例。而且，即使氧饱和度正常，也不能除外气道的问题。高碳酸血症及其导致的意识恶化往往提示代偿机制已经耗竭。心动过缓提示即将发生心跳呼吸骤停。呼吸无论患者是否出现呼吸功能衰竭，呼吸频数均是病情危重的反映。紫绀常常难以发现。相反，呼吸频数常常更为明显，尽管缺乏特异性。与气道的问题相同，对于呼吸窘迫严重程度的评估常常需要根据其代偿反应的表现。脉搏氧饱和度虽然是床旁常用的监测指标，但是，呼吸异常进入晚期时氧饱和度才会明显降低。如果患者虽有呼吸困难却没有氧合障碍，则应立即寻找非呼吸因素如代谢性酸中毒或全身性感染。循环’ 对循环状态的初始评估不应仅重视血压，而更需要重视组织灌注状态。由于代偿机制的影响，低血压往往是心血管功能异常的晚期表现。组织灌注不足的表现包括意识状态恶化，皮肤花斑湿冷，毛细血管再充盈差，少尿及代谢性酸中毒。一旦出现上述表现，即使没有血压下降，仍提示患者病情危重。通过触诊脉搏和外周灌注情况，以及测定颈静脉压，可以对休克种类(心源性，分布性等)作出初步判断。意识状态意识状态的显著恶化往往提示代偿机制耗竭或严重神经系统疾病。无论是上述

29例低钾血症危急值患者的护理体会

29例低钾血症危急值患者的护理体会低钾血症危急值是指血清钾浓度<2.8 mmol/L，患者可能正处于生命危险的边缘状态[1]。如果能迅速给予患者有效的干预措施或治疗，就可能挽救患者生命，否则可能使患者失去最佳抢救机会[2]。低钾血症越严重，病死率越高。临床引起低血钾症的原因很多：一般发生于近期营养较差，进食困难，钾盐摄入不足者；也可由于呕吐、腹泻、胃肠减压或长期应用利尿药物致钾排出过多而引起；也常见于一些疾病，如甲状腺功能亢进、肾小管酸中毒、原发性或继发性醛固酮增多症及大量使用胰岛素；人体大量出汗时，钾离子会也随汗液排泄而丢失；高温天气发生率也高，且钾离子浓度在细胞内外波动，因此钾离子浓度与细胞分布异常也有关系。低钾血症最突出的表现是四肢酸软无力，出现不同程度的神经肌肉系统松弛软瘫，尤其下肢最为明显，称缺钾性软瘫；严重时还会伴有心血管系统的功能障碍，如胸闷，心悸，甚至可出现呼吸肌麻痹，呼吸困难以及严重心律失常。落实低钾血症危急值制度，对于我院深化”医院管理年”活动，全面贯彻落实《患者安全目标》具有重要意义。我院神经内科自2013年1月～2015年6月对29例低钾血症危急值患者进行综合救治效果良好，现将护理体会报告如下。 1 资料与方法 1.1一般资料本组病例共有29例，资料来源于查阅我科《危急值报告登记本》获得。其中男13例，女16例；年龄48～89岁，平均71岁。测得血清钾危急值浓度1.33～ 2.78 mmol/L，平均2.54 mmol/L。临床表现：本组病例均为中-老年患者，多合并有其他基础疾病，言语不清、口角歪斜等，同时有低钾血症临床表现，如：胸闷、心悸、四肢无力等；心电图有不同程度改变，主要为：ST 段压低，T波低平，u波出现，Tu融合或双峰。 1.2血清钾与肌力、血白细胞、肌酸磷酸激酶的关系血清钾 1.33～1.85 mmol/L 3例，其中肌力0级2例，Ⅰ～Ⅱ级1例；血清钾 2.35～2.75 mmol/L 20例，肌力0级1例，Ⅱ～Ⅲ级11例，Ⅲ～Ⅳ级8例；血清钾2.76～2.78 mmol/L 6例，肌力Ⅱ～Ⅲ级5例，Ⅳ级1例。其中有18例血白细胞升高，白细胞数在11.3～28.6×109/L且伴有不同程度的肌酸磷酸激酶增高，最低者85.6 u/L，最高者601.3 u/L。血清钾1.33～1.85 mmol/L 3例，血清钾2.35～2.75 mmol/L 7例，血清钾2.76～2.78 mmol/L 4例。 1.3治疗与转归根据病情轻重和测得低钾血症危急值浓度决定每日补钾浓度，总量以及晶体液量，同时注意对症治疗和支持疗法，停药时要递减。解除危急值标准为血钾≥3.5 mmol/L。转归：给予安全补钾后，26例患者血钾全部达到正常标准，无1例死亡及出现并发症者。 2护理 2.1心理护理患者出现紧张，焦虑及恐惧心理，尤其是我科年老体弱者，知识缺乏，医护人员应向患者做好解释工作，消除其思想顾虑和悲观情绪，取得理

低钾血症中相关内分泌代谢疾病的临床研究

低钾血症中相关内分泌代谢疾病的临床研究目的研究分析低钾血症中相关内分泌代谢疾病的特点，为临床诊治提供依据。方法回顾性分析我院2011～2012年收治的80例低血钾症患者的临床资料、治疗方法及辅助检查等。结果80例患者中甲亢26例，占32.5%；原醛症9例，占11.25%；周期性麻痹13例（占16.25%），蛋白丢失性胃肠病21例（占26.25%），肾小管酸中毒7例（占8.75%），其他4例（占5%）。蛋白丢失性胃肠和甲亢所占比例最多，差异性显著（P＜0.05），具有统计学意义。结论低血钾症的患者，大部分患者均有不同程度的内分泌疾病，不能盲目的补钾，要对低血钾症的患者全面的检查，从而对症下药。标签：低钾血症；内分泌代谢；临床诊断低钾血症（Hypokalemia）是临床常见的内科疾病之一[1]，其发病原因是由于不同因素影响人体对于钾的吸收和代谢，致使血清钾的浓度3.0mmol/L）41例，中度低血钾（2.5～3.0mmol/L）27例，重度低血钾（<2.5mmol/L）12例。 1.2方法80例患者均采用回顾性分析方法，对患者的一般资料进行统计分析，如年龄、性别、发病原因、就诊时间等情况。对患者的各项指标进行检查，如血压、血钾、尿PH值、免疫球蛋白等。同时对患者进行肾上腺CT、X线片、心电图等检查。 1.3统计学方法所有数据均采用统计学软件SPSS13.0进行分析处理，计数资料采用（n，%）表示，使用χ2进行检验，P＜0.05具有统计学意义。 2 结果 2.1低血钾症的发病原因造成低血钾症的病因很多，其中甲亢和蛋白丢失性胃肠较为显著，具有统计学意义（P＜0.05），见表1。 2.2低血钾症的临床表现80例患者中，32例患者存在不同程度的四肢无力，尤其是下肢无力；21例患者发病原因较为明显，主要是过度的劳累、剧烈的运动等[2]；12例患者存在不同程度的呕吐、恶心、发热的症状，其余15例患者无明显临床症状。 3 讨论钾是人体不可或缺的一种电解质，其主要作用是调节细胞内适宜的渗透压和体液的酸碱平衡，参与细胞内糖和蛋白质的代谢。通常情况下，出现低钾血症都是由于不同原因影响了钾的吸收、代谢，使血清中的钾离子浓度过低，当血清钾浓度<3.5mmol/L时，就会出现低血钾的临床症状，如果血清钾浓度<2.0mmol/L 就会威胁到患者的生命[3]。

急性低钾血症的临床分析

急性低钾血症的临床分析目的总结临床中低钾血症的诊疗体会。方法对笔者所在医院2007年1月~2011年7月48例低钾血症病例资料进行回顾性研究。结果48例患者全部治愈。结论低钾血症应合理补钾，同时治疗原发疾病。标签：低钾血症；病因；诊断；治疗低钾血症是一组与离子代谢有关的代谢性疾病，临床上可造成心律失常、周期性麻痹等后果，而造成低钾血症的原因很多，在补钾的同时要积极寻找原发疾病，才不会延误病情。本研究就笔者所在医院2007年1月~2011年7月以低钾血症收治的48例患者的诊疗进行分析。 1资料与方法 1.1一般资料 48例患者中男28例，女20例；年龄19~76岁，平均（35.4±5.8）岁；血钾浓度1.80~3.44 mmol/L。临床表现：四肢瘫痪5例，双下肢瘫痪13例，晕厥18例，腹胀、呕吐8例，头痛、头晕5例，消瘦、多汗、怕热18例，高血压10例。 1.2方法辅助检查：所有病例血清钾均低于正常，39例（81.25%）出现心电图改变，U波20例，室早11例，室速5例，Ⅰ度房室传导阻滞3例。18例发现甲状腺功能T3、T4增高，TSH降低，1例CT扫描发现肾上腺占位性病变。 2结果 24例甲亢患者经口服或静脉补钾后，口服丙硫氧嘧啶300~600 mg/d或甲巯咪唑30~60 mg/d，普奈洛尔30 mg/d，甲亢控制后，低钾血症未再复发。9例服用排钾利尿药物的高血压患者经口服或静脉补钾后症状消失。1例原发性醛固酮增多患者予口服安体舒通和静脉补钾后血钾逐渐恢复正常，血压逐渐降低，经手术切除后症状缓解。3例输注葡萄糖和地塞米松的患者在停药和补钾后症状缓解。5例糖尿病酮症酸中毒患者经补钾后症状缓解。6例未明确病因的患者经补钾治疗后症状缓解。 3讨论低钾血症是一种较复杂的临床表现，常伴随其他疾病共同出现，严重时可合并代谢性碱中毒。明显的低钾血症可导致呼吸肌麻痹、心律失常，严重时可出现心室纤颤甚至阿斯综合征，肾浓缩功能障碍（夜尿、蛋白尿等）及肠麻痹。低血

低钾血症的原因是什么

低钾血症的原因是什么低钾血症是临床上常见的内科疾病，严重的低血钾症可能会出现很多并发症，甚至危及生命。低钾血症的诱发原因有很多，主要是平时饮食不当，从而导致钾的摄入减少。所以一定要注意钾的摄入。 ★ 1.钾摄入减少（30%）：一般饮食含钾都比较丰富，故只要能正常进食，机体就不致缺钾，消化道梗阻，昏迷，手术后较长时间禁食的患者，不能进食，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症，然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重，当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L、。

★ 2.经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者，腹泻时粪便中K+的浓度可达30～ 50mmol/L，此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍，粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强，由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。 ★ 3.细胞外钾向细胞内转移（20%）：

细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。 ①低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。 ②碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。

经中心静脉置管高浓度氯化钾微量泵注射治疗严重低钾血症

经中心静脉置管高浓度氯化钾微量泵注射治疗严重低钾血症【关键词】中心静脉置管；氯化钾；低钾血症在急诊、ICU收治的急危重病人常伴有不同的电解质紊乱，其中严重低钾血症是最常见而且必须及时处理的并发症，常规的补钾方法因受制于某些因素而不能取得良好疗效。我们根据具体情况经中心静脉置管使用微量泵注射10%的氯化钾治疗严重低钾血症，临床上取得满意疗效，现报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料我院急诊科、ICU从2009.3~2011.3月间收治的急危重病患者中诊断严重低钾血症20例，8例，女12例，年龄18~70岁，基本疾病分：周期性麻痹4例，严重急性胃肠炎并发水、电解质紊乱和代谢性酸中毒6例，2例甲亢，完全肠梗阻3例；慢性肠炎2例；食道晚期肿瘤2例；感染性休克1例。入院时血尿素氮、肌酐检查均属正常。形成低钾病因明确，伴不同程度的肌无力，反射异常，血钾浓度均低于 2.5mmol/L,最低为1.2mmol/L，心电图显示T波低平双向或倒置，U波明显，部分病例出现严重室性心律失常，重者出现数次室颤致心搏骤停，部分伴不同程度的低镁、低钠、低氯血症。 1.2方法①在积极治疗原发病的基础上消除或避免产生低钾的原因，在心电监护下补充氯化钾(浓度约为0.3%～0.6%静滴)，每小时总量少于1.5g连续补钾［1］，查血钾（每1～2h）及复查心电图1次，②进行中心静脉置管，避免高钾对血管的刺激[2]。③粗测总体缺钾量，按血钾每降低0.3mmol/L，体内丢失钾量100mmol/L﹙约等于7.5g氯化钾﹚计算，估计在24~48h内升至3.5mmol/L以上，④按低钾程度和并发症分3种速度补钾：a.血钾低于1.5mmol/L或出现严重室性心律失常、严重呼吸肌麻痹者，给予氯化钾1.5g/h泵入，24小时的总量不超过30g。b.血钾介于1.5mmol/L~ 2.0mmol/L之间，无室性心律失常及呼吸肌麻痹者，氯化钾1.0g/h泵入，24小时总量不超过24g。c.血钾于2.0mmol/L~2.5mmol/L 之间，无严重呼吸肌麻痹者及严重室性心律失常，予氯化钾0.5g/h泵入，24h总量不超过12g。当血钾浓度升至 3.0mmol/L以上时，可以3~6g/24h泵入或常规静脉补钾至正常范围。⑤将10%氯化钾原液50mL，泵入速度介于1.0g/h~1.5g/h时，监测血钾浓度每2~4h一次，泵入速度介于0.5g/h至1.0g/h时，监测血钾浓度周期为4~6小时，若每小时尿量小于30mL24h或尿量小于500mL补钾速度减半，并缩短监测血钾浓度时间。监测血钾浓度至3.5mmol/L以上时，停止补钾15h以上时复查血钾浓度无下降，心电图趋于正常，临床症状改善为补钾成功［3］。 2结果 10例（52.8%）患者48h内血钾升至正常，6例（33.3%）患者72h内血钾升至正常，4例（13.9%）患者96h内血钾升至正常，避免了严重低钾血症副作用可能所致的死亡，未出现高钾血症静脉炎，亦未出现心律失常及临床症状加重。