低钾血症

⑵对自律性的影响：在心房传导组织、房室束浦肯野纤维网的快反应自律细胞，当3期复极末 达到最大复极电位（-90mV）后，由于膜上Ik 通道通透性进行性衰减使细胞内钾的外流逐渐 减少，而钠离子又从细胞外缓慢而不断地进入 细胞（背景电流），故进入细胞的正电荷量逐 渐超过逸出细胞的正电荷量，膜就逐渐去极化， 当到达阈电位时就发生0期去极化。这就是快反 应细胞的自动去极化。在低钾血症时钾电导降 低，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外 流比正常减慢而钠内流相对加速。因而这些快 反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高。
病例讨论
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低钾血症1例
一般资料
男性患者，４１岁，体重６１kg，主
因无诱因腹泻入院．(504286) 患者缘于2004年1月无诱因出现腹泻， 为水样便，2～4次／日，间断服用氟哌酸 以及中药治疗，多次反复，于8月5日在当 地医院Ｂ超发现腹膜后肿瘤，遂就诊于我 院． ＣＴ显示一直径5cm的腹膜后肿瘤． 心电图示:窦速,不正常ST,1度房室传导 阻滞．
低钾血症
围术期管理
麻醉管理 低钾对麻醉药物的影响？
高血压
术中血压在处理肿瘤时阵发性增高最高 200/110mmHg(ABP)． 降压药物：压宁定、酚妥拉明、硝普钠 静滴。
低钾的处理 术中血钾：2.2、2.4、2.7、2.8mmol/l 术中补钾：500ml代血浆加0.3g kcl
500ml盐溶液加0.15g kcl
４．对胃肠的影响
钾缺乏可引起胃肠运动减弱。患者常发 生恶心、呕吐和厌食，严重缺钾可致难 以忍受的腹胀甚至麻痹性肠梗阻。
５．对代谢的影响
⑴糖代谢：血浆钾浓度的降低可抑制胰腺分泌 胰岛素，因而低钾血症患者的糖原合成发生障 碍，对葡萄糖的耐量不足，易发生高血糖。应 当看到，这时的胰岛素分泌减少也有一定的代 偿意义，因为胰岛素可通过保养进细胞内糖原 合成和直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+K+ATP酶而使细胞外钾向组织内转移。可见低钾 血症时的胰岛素分泌减少，有助于防止血浆钾 浓度的进一步降低。
低钾对肌体的影响
对骨骼肌的影响
主要是超极化阻滞，细胞兴奋性降低 ，临床上先是出 现肌肉无力，继而可发生弛缓性麻痹。 对心脏的影响 心肌兴奋性增高； 快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高； 心肌传导性降低，心室内传导性降低 ； 低钾血症对心肌收缩性的影响因缺钾的程度和持续时 间而异：在早期或轻度低钾血症时，心肌收缩性增强； 但在严重的慢性缺钾时，心肌收缩性减弱。
对肾的影响
肾血流量减少 尿浓缩功能障碍 肾小球滤过率减少 对胃肠的影响 钾缺乏可引起胃肠运动减弱。患者常发生恶心、呕 吐和厌食，严重缺钾可致难以忍受的腹胀甚至麻痹性 肠梗阻。 对代谢的影响 糖代谢 抑制胰岛素分泌，糖原合成发生障碍，对 葡萄糖的耐量不足，易发生高血糖。 蛋白代谢：缺钾可以引起负氮平衡 水、电解质和酸碱平衡 ①醛固酮分泌减少；② 肾 产氨增加；③多尿多饮；④肾排氯增多；⑤酸碱平衡。
术后补钾
9.14 7.5g 9.15 12g 9.16~17 5g 9.18~19 4.5g 9.20
血钾2.5; 血钾3.3; 血钾3.0; 血钾3.5; 血钾4.4.
术后病理：腹膜后副节瘤混合型，部分区域
呈节细胞神经瘤改变， VIP(+) ．
含有儿茶酚胺细胞的副神经节细胞部分具有 嗜铬性，出现肿瘤时可以表现临床典型的嗜铬 细胞瘤，也可不表现儿茶酚胺活性，称作隐匿 功能性嗜铬细胞瘤，较为少见。
⑵蛋白代谢：缺钾可以引起负Baidu Nhomakorabea平衡， 因为钾是蛋白合成所必需。在儿童，钾 缺乏可以成为生长障碍的原因之一。
⑶水、电解质和酸碱平衡： ①醛固酮分泌减少 ②肾产氨增加 ③多尿多饮 ④肾排氯增多 ⑤酸碱平衡
谢谢！
血管活性肠肽瘤（VIPoma） ◆是一种临床罕见的内分泌系统疾病。 ◆ 临床表现为腹泻、低钾血症及低或缺胃酸 等三大突出表现。 ◆ VIP肿瘤有胰腺源和神经节源两的类。 ◆由于VIP有增加细胞CAMP活性，使得小 肠、大肠分泌水、电解质显著增加，出现大量 水样便，致大量钾、碳酸氢盐自消化道丢失。 ◆ VIP还明显抑制胃酸分泌，导致低或无胃 酸。 ◆ VIP促进肝糖原分解，使得部分患者出现 血糖升高或糖耐量异常。
谢谢！
低钾对机体的影响
１．对骨骼肌的影响
主要是超极化阻滞，细胞兴奋性降低 ， 临床上先是出现肌肉无力，继而可发生 弛缓性麻痹。这种变化在四肢肌肉最为 明显，严重者可发生呼吸肌麻痹，这是 低钾血症患者的主要死亡原因之一。
２．对心脏的影响
⑴对兴奋性的影响：实际上当血清钾浓度降低 特别是明显降低（如低于3mmol/L）时，静 息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液 钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导降低，从 而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流 使膜部分去极化所致。静息电位负值的减少使 静息电位与阈电位的距离减小，因而引起兴奋 所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。
３．对肾的影响
⑴尿浓缩功能障碍：在慢性缺钾伴有低 钾血症时，常出现尿浓缩的障碍。由此 可以理解，慢性缺钾的病人常有多尿和 低比重尿的临床表现。
⑵肾血流量减少：人和动物缺钾时都可 发生肾血管收缩，从而引起肾血流量减 少。
⑶肾小球滤过率减少：在实验动物，肾 小球滤过率的减少似与肾血流量的减少 平行。在病人，严重而持续的缺钾也可 使肾小球滤过率明显减少。时间久后， 可导致肾的器质性损害。
⑶对传导性的影响：低钾血症时因心肌静 息电位负值变小，去极化时钠内流速度减 慢。故0期膜内电位上升的速度减慢，幅 度减小，兴奋的扩布因而减慢，心肌传导 性降低。在心电图上，可见P-R间期延长， 说明去极化波由心房传导到心室所需的时 间延长，QRS综合波增宽，说明心室内传 导性降低 。
（4）对收缩性的影响：如前所述，细胞 外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用 减小，故在2期复极时钙内流加速，心肌 细胞内Ca2+浓度增高，兴奋-收缩偶联 过程加强，心肌收缩性增强。然而，低 钾血症对心肌收缩性的影响因缺钾的程 度和持续时间而异：在早期或轻度低钾 血症时，心肌收缩性增强；但在严重的 慢性缺钾时，心肌收缩性减弱。
术前治疗
腹泻
入院后化验检查发现 血钾低最低至1.94mmol/l，行补钾 治疗，效果欠佳，血钾一直在 3mmol/l以下， 补钾量从3g/日逐渐 增至静脉9g/日、口服 3g/日，术前连 补5日至术前血钾2.94mmol/l，于9 月14日行手术治疗．术前血钾水平无 肌无力表现。 高血糖 餐后血糖最高8.57mmol/l.