低钾血症的诊断和鉴别诊断最终版

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3种离子通道异常
Na-K-2Cl联合转运障碍 NaCl 在肾小管髓袢 的重吸收↓
低钠、低血容量、低血压
到达集合管Na ↑
激活RAAS系统
发 病
肾素、血管紧张素↑
机
制
继发性醛固酮↑
前列腺素、激肽分泌↑
对血管紧张素Ⅱ反应减弱
Na 、K交换↑ Na 、H交换↑ 尿K排泄↑
响？
其 他
疾
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病
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2.摄入不足？ 非肾性丢失 肾性丢失
无无 挑厌
无无 腹呕
尿钾
食食
泻吐
肾性失钾 代谢性碱中毒 高血压
血压正常
皮质醇升高
Cushing 综合征
肾素↑ 醛固酮↑
皮质醇 正常或降低
肾素 醛固酮
肾素↓ 醛固酮↑
肾素↑ 醛固酮 ↑ Bartter综合征 Giltman综合征
平滑肌
无力或麻痹, 腹胀,便秘, 排尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹
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低血钾的临床表现
心血管系统
❖心肌病变或心力衰竭加重 ❖易引起洋地黄中毒 ❖引起心律失常；
早搏，阵发性心动过速，心室颤动，甚至心跳骤停 ❖心电图改变：
T波低平，出现U波，TU融合，ST段压低，QT间期延长
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低血钾的临床表现
体格检查： 腱反射低下，肌无力，甚至麻痹 肠胃胀气，肠鸣音降低 原发病的表现
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低钾病因
一.摄入不足：见于不能进食、
偏食和厌食的病人 ， 较少作为单独病因引起低钾血症
二.丢失过多：非肾性丢失
肾性丢失
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入院后完善相关检查：
甲功正常，甲状腺彩超无异常
尿常规：比重1.008，PH值 7.0
24小时同步尿钠钾：血K+2.6mmol/L, Na143mmol/L，CO2 31mmol/L
尿钾112mmol/24h,尿钠 354mmol/24h,尿钙1.63mmol/24h
三.分布异常
丢失过多
摄入不足 低钾血症
分布异常
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肾性丢失
非肾性丢失
二、丢失过多：
非肾性丢失：
胃肠道丢失：严重呕吐、腹泻，长期胃肠减压、胃液引流等
出汗过多：如高温作业等
肾性丢失： 尿K+>20mmol/d，提示存在肾性失钾
血K+<3.5mmol/l,尿K+>30mmol/d 血K+<3.0mmol/l,尿K+>25mmol/d
血镁正常
血醛固酮0.4nmol/L(正常值0.05-0.25nmol/L卧位）
24小时尿醛固酮 198ug/24h(正常值6.8-86ug/24h卧位）
肾素6780ng/L/h,血管紧张素Ⅱ125.5ng/L
双肾、肾上腺CT：左侧肾上腺内支增生，
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醛固酮↓
上消化道丢失 利尿剂
血压正常的 醛固酮增多 极度钾缺乏
继发性
醛固酮增多 LOGO
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原发性
Liddle综合症
醛固酮增多 肾上腺酶缺陷
Bartter 综合征
❖一种常染色体隐性遗传病,较罕见,因Bartter于1962年提出而得名 ❖多见于儿童,50 %在5 岁以前发病。 ❖成人发病较少见,多发生于20 岁以后 ❖主要特征 低血钾 代谢性碱中毒 血肾素、血管紧张素、醛固酮增高 血压正常或降低 肾小球旁器增生肥大 LOGO
腹泻
原发病 的相关
症状
诊断思路
是否为转移性低钾血症 是否系钾摄入不足所致
是否存在肾性失钾，尿钾测定 酸碱平衡
是否伴高血压
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低钾血症：血K+<3.5mmol/L
假性低钾血症
如胰岛素治疗、周麻、Graves病 等，注意原发病病史及实验室检查
尿钾<20mmol/d
？？？
肾性失钾 代谢性碱中毒 高血压
血压正常
皮质醇升高
Cushing 综合征
肾素↑ 醛固酮↑
皮质醇 正常或降低
肾素 醛固酮
肾素↓ 醛固酮↑
肾素↑ 醛固酮 ↑ Bartter综合征 Giltman综合征
醛固酮↓
上消化道丢失 利尿剂
血压正常的 醛固酮增多 极度钾缺乏
继发性
醛固酮增多 LOGO
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尿K+排出增多
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肾性失K+
1.醛固酮和有醛固酮样作用物质的分泌增多 原发性醛固酮增多症 继发性ALD增多症：恶性高血压、肾性高血压、肾素瘤、Bartter syn 糖皮质激素过多：Cushing syn、异位ACTH syn、外源性GC使用 先天性肾上腺增生症：可分泌非ALD的盐皮质激素 肾上腺酶缺陷：11-羟类固醇脱氢酶缺陷，皮质醇向脱氢皮质酮 的转化障碍，前者与ALD受体结合而发挥ALD的作用（假性）
③周期性低钾麻痹
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④大量细胞生成,对钾的需求量增加。 应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血 GM-CSF治疗粒细胞减少症
⑤大量输注红细胞 低温保存的红细胞内钾丢失可达50%以上，输入体内后大量钾进
入细胞内 ⑥钡盐中毒、棉子油和棉酚中毒
阻断细胞膜钾通道，钾的细胞外流减少
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低血钾的临床表现
泌尿系统
❖肾小管受损
缺钾性肾病
❖近端小管发生空泡变性，肾间质炎症和纤维化
❖对水的重吸收能力下降
多尿、 口渴
❖肾小管浓缩、氨合成、泌氢、Cl-的重吸收功能 均可受影响
❖导致代谢性碱中毒
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肾性失K+
2.远端肾小管液流量增加或Na浓度升高：
肾小管液K+浓度
K+重吸收减少
Na+吸收增多
K+分泌增多
❖如用利尿剂、渗透利尿剂、失盐性肾病、急性肾衰的多尿期、 肾梗阻解除的早期
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3.远端肾小管液中不被重吸收的阴离子增多
低钾血症、代谢性碱中毒 肾小管损害
尿液浓缩功能受损
虽肾素、血管紧张素↑但血压
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正常
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夜尿增多
诊断治疗要点
①血钾低 ②尿钾高 ③代谢性碱中毒。 ④血浆肾素、血管紧张素、醛固酮活性明显增高。 ⑤肾活检示:肾小球旁器明显增生。 临床症状典型并可排除其他因素引发低血钾、血压不高、 高肾素及 醛固酮即可确诊。 治疗 :无特殊根治方法,以补钾为主,非甾体消炎药、
左肾上极小囊肿
安体舒通试验：安体舒通 80mg Qid 口服,四天后复查血尿钠钾
BP
血
血钠 血
尿钾 尿钠 尿PH
钾
CO2
给
100/60
1.8
136
31
药
90/60
2.6
143
30
前
88/60
2.2
142
23
112
354
7.0
119
51
7.0
给
110/70
3.3
136
31
药
110/80
3.7
139
28
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低钾血症诊断步骤
有无低钾血症？
导致低钾的病 因
详细病史采集、体格检查、必要的实验室检查非常重要
药物应 用史： 利尿剂、
泻药
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饮食情 况：吞 咽困难、 厌食、
挑食
尿量， 有无夜 尿增多， 烦渴，
多饮
大便情 况，慢 性呕吐、
后
112
298
6.5
91
216
6.5
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1.转移性低钾？
反复四肢无力 血钾1.8mmol/L
低钾血症 诊断成立
3.钾丢失过多？
无甲彩 甲功超 状正正 腺常常 毒 症
胰 岛 素
Β α
受 体 拮
受 体 激
抗动
剂剂
周 期 性 麻
痹
尚
需
排
Grave’ 药物影
除
s病？
原发性
Liddle综合症
醛固酮增多 肾上腺酶缺陷
陈× ×，男性，46岁，因“反复四肢乏力20余年，加重4年，再 发1月余”入院。4年前四肢乏力，无法行走，伴腹胀，外院查血钾 2.5mmol/L，无呕吐、腹泻，无多食、易饥、怕热、多汗，无肥胖、 皮肤紫纹。无多饮、多尿、夜尿增多。 入院查体：P 66次/分，BP100/60 mmHg,BMI17kg/m2,双侧甲状腺Ⅰ肿 大，心、肺、腹查体无特殊，四肢肌力、肌张力正常 入院后查急诊生化血K+1.8mmol/L,Na136mmol/L，CO2 31mmol/L。 入院诊断：
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低钾血症（hypokalemia）
——血清K+浓度＜3.5 mmol/L 血清K+的浓度 正常值 3.5—5.5mmol/L，
总体K+缺乏
总体钾K+正常 K+在细胞内外重新分布
低钾血症
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钾代谢
1.来源： 食物 生理需要量 3g/天
❖起病常较隐匿， 一般当血清K+浓度＜3.0mmol/L ，才开始出现症状
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低血钾的临床表现
骨骼肌
血K+3.0-3.5mmol/L 时，可无症状，或仅有乏力 血K+<2.5mmol/L，可出现肌麻痹、软瘫， 下肢肌受累为主，严重时可累及驱干、上肢、甚至呼吸肌麻痹
2.分布：细胞中 90%
骨和软骨中 8%，
细胞外 2%
钾是细胞内的主要阳离子
3.
排泄
20%
消化道 皮肤
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80%
肾
多摄多排 少摄少排
不摄也排
低血钾的临床表现
❖低钾血症以累及电兴奋组织即心脏和肌肉为主。 ❖临床表现出现与否取决于：
血钾下降的程度和速度 其他伴随的电解质和酸碱失衡
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从现代分子遗传学角度,Βιβλιοθήκη Baidu把Bartter 综合征分为3 型
Ⅰ型 肾小管髓袢升支 Na +2K+2Cl 通道异常
Ⅱ型 肾小管 髓袢升支K+通道异常
编码相应离子通道 的基因突变
Ⅲ型 肾小管 Cl -通道异常
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发病机制
醛固酮拮抗剂为辅,低血镁者补镁。
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Gitelman综合征
❖自Bartter之后由Gitelman等报道 ❖患者临床表现类似Bartter综合征，
但伴有严重低血镁，低尿钙。 ❖应用安体舒通或氨苯蝶啶治疗后，
尿钾丢失减少，低血镁却难以纠正 ❖有人认为其是Bartter综合征的一种亚 型 ❖现已证明，Gitelman是由于基因突变 使正常的Na+/Cl-共同转运体功能丧失， 导致远端集合管对Na+和Cl-重吸收缺陷
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低钾血症的诊断和鉴别诊断
吴永和
陈× ×，男性，46岁，因“反复四肢乏力20余年，加重4年，再 发1月余”入院。4年前四肢乏力，无法行走，伴腹胀，外院查血钾 2.5mmol/L，无呕吐、腹泻，无多食、易饥、怕热、多汗，无肥胖、 皮肤紫纹。无多饮、多尿、夜尿增多。 入院查体：P 66次/分，BP100/60 mmHg,BMI17kg/m2,双侧甲状腺Ⅰ肿 大，心、肺、腹查体无特殊，四肢肌力、肌张力正常 入院后查急诊生化血K+1.8mmol/L,Na136mmol/L，CO2 31mmol/L。 入院诊断：
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Liddle综合征
❖ 1964年由 Liddle报道，是一种常染色体显性遗传病 ❖ 原发性肾小管的不依赖于醛固酮的离子交换异常——过度潴Na
排K， ❖导致容量依赖性高血压、血浆肾素活性下降、低血钾， ❖症状类似原发性醛固酮增多，但血醛固酮降低，
使管腔侧负电位下降
K+分泌增加。
如：代碱、远端型肾小管酸中毒、DKA时酮体升高、应用大剂量的 青霉素
4. 其他：
Liddle 综合征，
Bartter综合征，Gitelman综合征，
应用两性霉素B、氨基糖苷类抗生素、
低镁血症等
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三、分布异常
钾进入细胞内，体内总钾并不缺乏 ①代谢性碱中毒,钾进入细胞内,尿钾排泄增多 ②激素异常: 胰岛素治疗; Graves病；甲状腺素激活Na+ -K+ATP酶有关 应激状态时儿茶酚胺分泌增加; 应用β2-肾上腺素能激动剂或α-肾上腺素能拮抗剂;
转移性低钾血症
摄入不 足
酸碱平衡
尿钾 >20mmol/d 应用利尿剂 低镁血症
酸碱平衡
代谢性酸中毒 代谢性碱中毒
代谢性酸中毒
代谢性碱中毒
下消化道丢失
曾应用利尿剂 上消化道丢失、
大量出汗
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Ⅰ型Ⅱ型 肾小管酸中毒
酮症酸中毒 乳酸酸中毒 两性霉素B肾毒性
高血压