医学PPT课件惊恐障碍

六、诊断
DSM-Ⅳ将本病区分为：惊恐障碍伴广场恐惧 症和惊恐障碍不伴广场恐惧症两种类型。合并重 型抑郁症者应分别给予诊断 ，这类患者的自杀倾 向增加临床上需加以重视。
• 4. 神经解剖：
• 惊恐发作：German等认为脑干，特别是 蓝斑与急性惊恐发作密切相关。
• 预期焦虑：可能与边缘叶的功能损害有关， 边缘系统（边缘叶）是人类愤怒、警觉、 恐惧等情绪的中枢。
• 恐怖性（习惯性）回避：这是一种学习到 的行为与脑皮质（额叶皮层）的认知和意 识活动有关。
• 5. 生理
• 焦虑谱系 ：根据美国DSM-IV分类系统， 焦虑障碍可分为广泛性焦虑障碍、惊恐障 碍、恐怖性焦虑障碍、社交焦虑障碍、强 迫障碍、创伤后应激障碍、躯体引起的焦 虑障碍、物质依赖引起的焦虑障碍和未在 他处注明的焦虑障碍。
二、流行病学研究
根据我国2009年五大城市15家综合医院调查结 果，焦虑障碍的现患率为8.57%，其中女性 9.05%男性7.69%，终生患病率为9.34%，其中惊 恐障碍患病率为1.45%，广泛性焦虑患病率为 4.17％。
• 脑电图显示，PD患者的脑电波α节律减少，高 频率α活动增加，提示PD患者常处于高警觉状态。 心电图显示心率加快，血压升高，提示血管警觉 性增高。此外，患者皮肤电阻的灵活性降低。
• 6. 心理
• 从精神分析理论的角度上看，焦虑是对未 认识到的危险的一种反应，这种危险由于 神经症防御机制未能为患者辨认出来，有 时这种危险只是象征性的。当重新显现童 年、少年或成年期未解决的冲突而激发焦 虑，引起警觉性增高。而行为主义认为， 焦虑是恐惧有些环境刺激形成的条件反射。
• 有的出现过度唤气、头晕、四肢麻木、非真实感， 心悸、出汗、颜面潮红或苍白，步态不稳、震颤 或全身无力、胃肠道不适等植物神经过度兴奋症 状，以及运动性不安。此种发作历时很短，一般 5-20分钟，很少超过一小时。症状可自行缓解， 或以哈欠、排尿、入睡而结束发作。
• 发作特点：无明显诱因 ，无相关的特定情景， 不可预测，表现为“来的突然，去的快”，10分 钟内即可达高峰。发作时感到强烈的恐惧，害怕 失控，害怕死去，伴有明显自主神经症状，常有 人格解体、非真实感体验，意识清楚，事后能回 忆。
惊恐障碍的发病呈双峰模式，第一个高峰出现在 青少年晚期或成年早起，第二个高峰出现在4554岁，65岁后起病者非常少见（0.1%），近年儿 童也有报道。 • Regrer等调查美，常与广场恐怖（30～40％）、抑郁症（40～ 70％）和物质滥用（30～40％）共病。
惊恐障碍
（Panic disorder，PD）
刘均富 副主任医师
• 惊恐障碍是神经症的一种常见类型，以反复惊 恐发作为其特征，临床表现多以急性躯体症状为 主，故患者多首诊于综合医院内科或急诊科，发 作时患者往往难以忍受而打120求救。初次至专 科医院就诊的很少，而综合医院医生对此大多按 内科疾病常规处理，容易造成误诊，国内有研究 显示误诊率可达100%。不仅使患者病情迁延、造 成经济浪费，更给患者造成很大的精神负担，相 比于健康人，惊恐障碍患者的生活质量明显下降， 该病导致了可观的社会成本损耗。严重影响患者 的社会功能。
• 2. 预期性焦虑
• 惊恐发作多可自行缓解，患者在发作间 期存在预期性焦虑，担心再发作，导致惶 惶不可终日。
• 3. 回避行为：
• 在发作的间歇期，60%的患者担心发作 时无助而不敢外出，可激发广场恐怖。因 此，可分为惊恐障碍伴广场恐惧症和惊恐 障碍不伴广场恐惧症两种类型。
五、病程和预后
• 有的病例可在数周内完全缓解，病期超 过6个月者易进入慢性波动病程。不伴发广 场恐怖的患者治疗效果较好 ，继发广场恐 怖者预后欠佳。约7%的病例有自杀未遂史， 约半数以上患者合并重型抑郁发作使本病 自杀危险性增加，特别值得重视。
一、概念
• 惊恐障碍：又称惊恐症、急性焦虑障碍或间歇 发作性焦虑，是以惊恐发作为特征的一种急性焦 虑发作；同时伴有明显的预期性焦虑和回避行为。
• 惊恐发作(panicattacks)是一种突如其来的惊恐 体验，症状往往是患者自我感受到的表现，患者 突然出现显著的心悸、出汗、震颤等自主神经症 状，伴以强烈的频死感、失控感、发疯感或崩溃 感，好象死亡将来临，惊恐万状，四处呼救，其 起病快，终止也快，每次持续约5-20分钟。
• （2）CO2：Gorman等（1984）给焦虑 症患者在室内吸入5%的CO2混合气体，像 乳酸盐一样也可引起患者惊恐发作，说明 这类患者脑干的化学感受器可能对CO2过 度敏感，从而促使蓝斑核的冲动发放增加。
• 3. 神经递质 • （1）肾上腺素能系统（蓝斑核）：发挥警戒作
用，可引起对危险的期待警惕心情，易引起急性 焦虑发作。 • （2）多巴胺能系统：与情感行为和情感表达有 关，对PD有重要影响。 • （3）5-羟色胺系统：中枢5-HT活动具有重要的 保持警觉和控制焦虑的作用，其功能紊乱可引发 PD。给予SSRIs药物可使之恢复平衡，缓解症状。 • （4）α-氨基丁酸：是体内主要的抑制性递质， 这种抑制功能失衡也会引起PD发作。
三、病因
• 本病是近代研究最活跃的领域之一 。 • 1. 遗传因素 • 本病具有家族聚集性，一级亲属同病风险率为
24.7％，单卵双生子同病率达31％，高于双卵双 生子。 • 2. 生化因素 • 1）、乳酸盐：Cohen在1950年曾报道，焦虑患 者在运动时血中乳酸盐含量较正常升高。静脉滴 注乳酸盐可引发惊恐发作，因此认为乳酸盐在PD 的发作中有一定作用。
四、典型表现
• 惊恐障碍包括惊恐发作、预期性焦虑和回避性 行为，三者缺一则不能诊断为惊恐障碍。
• 1. 惊恐发作 • 典型的表现是：患者正在进行日常活动，如看
书、进食、散步、开会或操持家务时，突然感到 心悸，好像心脏要从口腔里跳出来；胸闷、胸痛、 胸前有压迫感；或呼吸困难，喉头堵塞，好像透 不过气来、即将窒息。同时出现强烈的恐惧感， 好像将死去，或即将失去理智。这种紧张心情使 患者难以忍受；因而惊叫、呼救。