脂质代谢ppt
合集下载
第七章--脂质代谢--第三节--甘油三酯代谢PPT课件
1904年，努珀（F. Knoop）采用不能被机体分解的苯基标记脂肪 酸ω-甲基，喂养犬，检测尿液中的代谢产物。发现不论碳链长短，如果 标记脂肪酸碳原子是偶数，尿中排出苯乙酸；如果标记脂肪酸碳原子是 奇数，尿中排出苯甲酸。据此，努珀提出脂肪酸在体内氧化分解从羧基 端β-碳原子开始，每次断裂2个碳原子，即“β-氧化学说”。
O
H3C C S CoA
H3C (CH 2)7 CH2 CH2 CH2 C CoA O
O
H3C C CoA
H3C (CH2)7 CH2 C S CoA
O
5 H3C
C S CoA
乙酰CoA
三羧酸循环 生成酮体
彻底氧化 肝外组织氧化利用
FADH2
2ATP
呼吸链
H2O
3ATP
NADH + H+
呼吸链
H2O
➢ 脂解激素
能促进脂肪动员的激素，如胰高血糖素、去甲肾上腺素、 ACTH 、 TSH等。
➢ 抗脂解激素、因子
抑制脂肪动员，如胰岛素、前列腺素E2、烟酸等。
脂肪动员过程：
脂解激素-受体 + ATP
G蛋白
+
AC cAMP
甘油
甘油一酯脂肪酶
甘油一酯
FFA
HSLa(无活性) Perilipin-1a(无活性)
β酮脂酰CoA 硫解酶
CoA-SH
L(+)-β羟脂酰CoA β酮脂酰CoA
=
O
RC~SCoA + CH3CO~SCoA 脂酰CoA+乙酰CoA
H3C (CH2)7 CH2
CH2
CH2
O
CH2 CH2 CH2 CH2 C S CoA O
O
H3C C S CoA
H3C (CH 2)7 CH2 CH2 CH2 C CoA O
O
H3C C CoA
H3C (CH2)7 CH2 C S CoA
O
5 H3C
C S CoA
乙酰CoA
三羧酸循环 生成酮体
彻底氧化 肝外组织氧化利用
FADH2
2ATP
呼吸链
H2O
3ATP
NADH + H+
呼吸链
H2O
➢ 脂解激素
能促进脂肪动员的激素，如胰高血糖素、去甲肾上腺素、 ACTH 、 TSH等。
➢ 抗脂解激素、因子
抑制脂肪动员，如胰岛素、前列腺素E2、烟酸等。
脂肪动员过程：
脂解激素-受体 + ATP
G蛋白
+
AC cAMP
甘油
甘油一酯脂肪酶
甘油一酯
FFA
HSLa(无活性) Perilipin-1a(无活性)
β酮脂酰CoA 硫解酶
CoA-SH
L(+)-β羟脂酰CoA β酮脂酰CoA
=
O
RC~SCoA + CH3CO~SCoA 脂酰CoA+乙酰CoA
H3C (CH2)7 CH2
CH2
CH2
O
CH2 CH2 CH2 CH2 C S CoA O
血脂代谢学习.pptx
一、血脂
血脂的概念：血液中的脂质 血脂的主要成份：胆固醇、甘油三酯、磷脂 和游离的脂肪酸 血脂的存在形式：与蛋白质一起组成脂蛋白
第5页/共35页
1、脂蛋白的基本结构
甘油三酯
第6页/共35页
1、脂蛋白的结构
蛋白质
胆固醇 磷脂
甘油三酯
脂蛋白 疏水核心
apoB-10,apoB-48
胆固醇酯 磷脂单分子层
①高脂血症
➢ 危害：
防治原则：控制饮食、适当运动、服用降脂药
第25页/共35页
降低LDL、VLDL，提高HDL
第26页/共35页
脂肪肝：
• 脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。
第27页/共35页
四、青少年肥胖及其预防
• 肥胖症：长期能量摄入超过利用，导致体内过多的能量以 脂肪形式的过多积聚，导致体内一系列病理生理变化
）
A．甲属于单纯性高甘油三酯血症，没有发展 为高胆固醇血症的危险
B．乙不患高血脂症，但需服降总胆固醇药， 以防胆固醇含量继续升高
C．丙患单纯性高胆固醇血症，这与HDL和LDL 的异常均有一定关系
D．丁患高血脂症，需要服用降HDL的药物， 以有效降低甘油三酯含量
第34页/共35页
感谢您的观看！
第35页/共35页
第30页/共35页
课堂练习：
1．血液中乳糜微粒的结构组成是（ ）
A
A．核心成分是甘油三酯，周围包绕一层磷脂、胆固醇、蛋白质分子
B．核心成分是甘油三酯，周围包绕两层磷脂、胆固醇、蛋白质分子
C．核心成分是胆固醇，周围包绕一层磷脂、甘油三酯、蛋白质分子
D．核心成分是胆固醇，周围包绕两层磷脂、甘油三酯、蛋白质分子
血脂的概念：血液中的脂质 血脂的主要成份：胆固醇、甘油三酯、磷脂 和游离的脂肪酸 血脂的存在形式：与蛋白质一起组成脂蛋白
第5页/共35页
1、脂蛋白的基本结构
甘油三酯
第6页/共35页
1、脂蛋白的结构
蛋白质
胆固醇 磷脂
甘油三酯
脂蛋白 疏水核心
apoB-10,apoB-48
胆固醇酯 磷脂单分子层
①高脂血症
➢ 危害：
防治原则：控制饮食、适当运动、服用降脂药
第25页/共35页
降低LDL、VLDL，提高HDL
第26页/共35页
脂肪肝：
• 脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。
第27页/共35页
四、青少年肥胖及其预防
• 肥胖症：长期能量摄入超过利用，导致体内过多的能量以 脂肪形式的过多积聚，导致体内一系列病理生理变化
）
A．甲属于单纯性高甘油三酯血症，没有发展 为高胆固醇血症的危险
B．乙不患高血脂症，但需服降总胆固醇药， 以防胆固醇含量继续升高
C．丙患单纯性高胆固醇血症，这与HDL和LDL 的异常均有一定关系
D．丁患高血脂症，需要服用降HDL的药物， 以有效降低甘油三酯含量
第34页/共35页
感谢您的观看！
第35页/共35页
第30页/共35页
课堂练习：
1．血液中乳糜微粒的结构组成是（ ）
A
A．核心成分是甘油三酯，周围包绕一层磷脂、胆固醇、蛋白质分子
B．核心成分是甘油三酯，周围包绕两层磷脂、胆固醇、蛋白质分子
C．核心成分是胆固醇，周围包绕一层磷脂、甘油三酯、蛋白质分子
D．核心成分是胆固醇，周围包绕两层磷脂、甘油三酯、蛋白质分子
脂代谢及脂代谢紊乱检验ppt课件
第9章 脂代谢及脂代谢紊乱检验
主讲人：吴海波
.
1
一、血脂及血浆脂蛋白
定义：
血脂：是血浆中脂类的总称，包括三酰甘油 (TG)、 磷脂(PL)、游离胆固醇(FC)及胆固醇脂(CE)、游离脂肪 酸(FFA)等。
脂蛋白：由于TG和TC难溶于水，不能直接溶解在血液 里被转运，也不能直接进入组织细胞中。所以在血浆中它 们是与特殊的载体蛋白和极性类脂（PL）结合成微溶于水 的一类球形大分子复合物而被运输，这种球形大分子复合 物就称为脂蛋白
.
2
§9.1 概 述
.
3
一、血脂及血浆脂蛋白
甘油三酯 (TG)
游离胆固醇 (FC)
血脂 (血浆脂类)
胆固醇酯（CE) 磷脂 (PL)
游离脂肪酸(FFA)
总胆固醇(TC)
4.
4
（一）血浆脂蛋白的分类
1、超速离心法： 乳糜微粒（CM） 极低密度脂蛋白（VLDL）
中间密度脂蛋白（IDL） 低密度脂蛋白（LDL） 脂蛋白（a）（Lp(a)）
作为配体与LDL受体和Apo E受体结合
介导HDL中的CE与VLDL中的TG等交换，参与RCT,
1.4
14
（三）载脂蛋白
功 能
①与脂质的亲和作用而使脂质溶于水性介质中。 ②运转胆固醇和三酰甘油。 ③作为脂蛋白外壳的结构成分，与脂蛋白外生物 信息相联系。 ④以配体的形式作为脂蛋白与特异受体的连接物。 ⑤激活某些与血浆脂蛋白代谢有关的酶类
.
44
（4）低密度脂蛋白与动脉粥样硬化
LDL功能：携带胆固醇由肝脏转运到全身血浆中
• 应用： LDL相对较小,易于穿
过动脉内膜，是首要的 致AS性脂蛋白。已证明 AS斑块中的胆固醇主要 来自循环中的LDL。
主讲人：吴海波
.
1
一、血脂及血浆脂蛋白
定义：
血脂：是血浆中脂类的总称，包括三酰甘油 (TG)、 磷脂(PL)、游离胆固醇(FC)及胆固醇脂(CE)、游离脂肪 酸(FFA)等。
脂蛋白：由于TG和TC难溶于水，不能直接溶解在血液 里被转运，也不能直接进入组织细胞中。所以在血浆中它 们是与特殊的载体蛋白和极性类脂（PL）结合成微溶于水 的一类球形大分子复合物而被运输，这种球形大分子复合 物就称为脂蛋白
.
2
§9.1 概 述
.
3
一、血脂及血浆脂蛋白
甘油三酯 (TG)
游离胆固醇 (FC)
血脂 (血浆脂类)
胆固醇酯（CE) 磷脂 (PL)
游离脂肪酸(FFA)
总胆固醇(TC)
4.
4
（一）血浆脂蛋白的分类
1、超速离心法： 乳糜微粒（CM） 极低密度脂蛋白（VLDL）
中间密度脂蛋白（IDL） 低密度脂蛋白（LDL） 脂蛋白（a）（Lp(a)）
作为配体与LDL受体和Apo E受体结合
介导HDL中的CE与VLDL中的TG等交换，参与RCT,
1.4
14
（三）载脂蛋白
功 能
①与脂质的亲和作用而使脂质溶于水性介质中。 ②运转胆固醇和三酰甘油。 ③作为脂蛋白外壳的结构成分，与脂蛋白外生物 信息相联系。 ④以配体的形式作为脂蛋白与特异受体的连接物。 ⑤激活某些与血浆脂蛋白代谢有关的酶类
.
44
（4）低密度脂蛋白与动脉粥样硬化
LDL功能：携带胆固醇由肝脏转运到全身血浆中
• 应用： LDL相对较小,易于穿
过动脉内膜，是首要的 致AS性脂蛋白。已证明 AS斑块中的胆固醇主要 来自循环中的LDL。
学习_课件生物化学(下)2脂质代谢
【1】ACP何许人也？
ACP
a. 酰基载体蛋白（77 a.a.） b. 与CoA有共同的活性基团： 磷酸泛酰巯基乙胺 c. 像一个“大CoA”
【2】关于“脂肪酸合酶（多酶复合体）”的问题。为什 么这里的酰基载体是ACP而不是CoA？
a. 动物组织中参与脂肪酸合成的酶围绕ACP形成多酶 复合体
b. ACP中的-SH，是酰基酯化部位
缩 合
再还 原
还 原
脱 水
每一轮转利用了1个丙二酰残基，使脂酰-ACP延长 2个碳原子，并释放出1分子CO2。
几个重要问题的说 明 【1】ACP何许人也？
【2】关于“脂肪酸合酶（多酶复合体）”的问题。 为什么这
里的酰基载体是ACP而不是CoA？ 【3】关于“乙酰CoA的转运”的问题。 【4】脂肪酸合成所需的NADPH+H+从何而来？
四、磷脂的代谢（在哺乳动物中）
（一）活化X-基团：CDP-胆碱 + 甘油二酯
CDP-乙醇胺
（二）活化甘油二酯：CDP-甘油二酯 + X-基团
（肌醇、甘 油等）
（三）X-基团交换：磷脂酰乙醇胺 → 磷脂酰丝氨酸 （四）X-基团甲基化修饰：磷脂酰乙醇胺 → 磷脂
酰胆碱
SAM (p307)
五、胆固醇的代谢
（一）甘油的氧化
计算1mol甘油彻底氧化分解产生多少mol ATP?
（二）脂肪酸的-氧化作用（线粒体
基质）
a
a
奇数
苯甲酸
马尿酸
偶数
苯乙酸
苯乙尿酸
反应过程 【1】脂肪酸活化：脂肪酸→ 脂酰CoA 【2】脂肪酸转运：胞液→ 线粒体 【3】-氧化作用：脱氢→ 水化→ 再脱氢→ 硫解
脂质代谢全国高中生物竞赛之《生物化学简明教程》名师精讲课件
脂肪酸
10/16.脂质代谢 10.3 三酰甘油的分解代谢
脂肪
甘油
脂肪酸
糖
磷酸C3化合物 β-氧化
丙酮酸
乙酰-CoA
动物体
乙酰乙酰CoA
ATP
乙酰乙酸
CO2
TCA循环
丙酮
β-羟丁酸
H2O
酮体代谢
脂肪代谢示意图
10/16.脂质代谢 10.3 三酰甘油的分解代谢
补充： 甘油的代谢
ATP ADP
NAD+ NADH
还原酶 (加氢或脱氢， 双键变位）
10/16.脂质代谢 10.3 三酰甘油的分解代谢 10.3.6 不饱和脂肪酸的氧化
10/16.脂质代谢 10.3 三酰甘油的分解代谢 10.3.6 不饱和脂肪酸的氧化
奇数碳原子脂肪酸 的氧化生成丙酰-CoA：
具有17个碳的直链脂肪酸可经正常的β-氧化途径，产生7个乙酰-CoA 和1个丙酰-CoA。丙酰-CoA经3步反应转化为琥珀酰-CoA，琥珀酰-CoA 可以进入柠檬酸循环进一步进行代谢。
①1次β-氧化包括脱氢，氧化，再脱氢， 硫解4个步骤
② 通过不断地β-氧化仗脂肪酰CoA完 全生成2C的乙酰CoA. （2）乙酰CoA通过TCA氧化形成CO2 （3）第1步和第2步产生的NADH和FADH2， 通过线粒体呼吸链产生ATP.
10/16.脂质代谢 10.3 三酰甘油的分解代谢 10.3.4 饱和偶碳脂肪酸的β-氧化
10/16.脂质代谢 10.1 脂质的消化、吸收和传送 10.1.3 吸收
在人和动物体内，小肠可以吸收脂类的水解产物，包括脂肪酸（70%）、甘油、 β-甘油一酯以及胆碱、部分水解的磷脂和胆固醇等。
其中甘油、单酰甘油同脂酸在小肠粘膜细胞内重新合成三酰甘油。新合成的三 酰甘油与少量磷脂和胆固醇混合在一起，在一层脂蛋白的包裹下形成乳糜微粒，从 小肠粘膜细胞中分泌到细胞外液，进入血液，最终被组织吸收。
10/16.脂质代谢 10.3 三酰甘油的分解代谢
脂肪
甘油
脂肪酸
糖
磷酸C3化合物 β-氧化
丙酮酸
乙酰-CoA
动物体
乙酰乙酰CoA
ATP
乙酰乙酸
CO2
TCA循环
丙酮
β-羟丁酸
H2O
酮体代谢
脂肪代谢示意图
10/16.脂质代谢 10.3 三酰甘油的分解代谢
补充： 甘油的代谢
ATP ADP
NAD+ NADH
还原酶 (加氢或脱氢， 双键变位）
10/16.脂质代谢 10.3 三酰甘油的分解代谢 10.3.6 不饱和脂肪酸的氧化
10/16.脂质代谢 10.3 三酰甘油的分解代谢 10.3.6 不饱和脂肪酸的氧化
奇数碳原子脂肪酸 的氧化生成丙酰-CoA：
具有17个碳的直链脂肪酸可经正常的β-氧化途径，产生7个乙酰-CoA 和1个丙酰-CoA。丙酰-CoA经3步反应转化为琥珀酰-CoA，琥珀酰-CoA 可以进入柠檬酸循环进一步进行代谢。
①1次β-氧化包括脱氢，氧化，再脱氢， 硫解4个步骤
② 通过不断地β-氧化仗脂肪酰CoA完 全生成2C的乙酰CoA. （2）乙酰CoA通过TCA氧化形成CO2 （3）第1步和第2步产生的NADH和FADH2， 通过线粒体呼吸链产生ATP.
10/16.脂质代谢 10.3 三酰甘油的分解代谢 10.3.4 饱和偶碳脂肪酸的β-氧化
10/16.脂质代谢 10.1 脂质的消化、吸收和传送 10.1.3 吸收
在人和动物体内，小肠可以吸收脂类的水解产物，包括脂肪酸（70%）、甘油、 β-甘油一酯以及胆碱、部分水解的磷脂和胆固醇等。
其中甘油、单酰甘油同脂酸在小肠粘膜细胞内重新合成三酰甘油。新合成的三 酰甘油与少量磷脂和胆固醇混合在一起，在一层脂蛋白的包裹下形成乳糜微粒，从 小肠粘膜细胞中分泌到细胞外液，进入血液，最终被组织吸收。
糖、脂质、蛋白质代谢的关系幻灯片PPT
糖、脂质、蛋白质代谢的 关系幻灯片PPT
本课件PPT仅供大家学习使用 学习完请自行删除，谢谢！ 本课件PPT仅供大家学习使用 学习完请自行删除，谢谢！ 本课件PPT仅供大家学习使用 学习完请自行删除，谢谢！ 本课件PPT仅供大家学习使用 学习完请自行删除，谢谢！
（1）糖和脂类代谢的关系 （2）糖与氨基酸代谢的相互关系 （3）脂类与氨基酸代谢的关系
磷酸甘油醛
糖酵解途径
丙酮酸
其他α-酮酸
—— 但不能说，脂类可转变为氨基酸。
三羧酸 循环
乙醛酸 循环
糖原（或淀粉） 1，6-二磷酸果
糖 磷酸二羟丙酮
磷酸烯醇丙酮酸
草酰乙酸
苹果酸
延胡索酸
（2）糖与氨基酸代谢的相互联系
1. 大部分氨基酸脱氨基后，生成相应的α-酮酸，可转变为糖。
例如：
脱氨基
丙氨酸
丙酮酸
糖异生 葡萄糖
2. 糖代谢的中间产物可氨基化生成某些
非必需氨基酸
糖
丙酮酸
草酰乙酸
（1）糖代谢与脂类代谢的相互联系
1. 摄入的糖量超过能量消耗时
葡
合成糖原储存（肝、肌肉）
萄
糖
乙酰辅酶A
合成脂肪（脂肪组织）
2. 脂肪和糖可以相互转化
糖
脂肪酸
脂肪
α-磷酸甘油
最终
脂 甘油
肪
最终
脂肪酸
糖代谢 糖
脂肪代谢和糖代谢的关系
三酰甘油
3-磷酸甘油
脂肪酸
甘油
氧
合
化
成
丙酮酸
乙酰
α-酮戊二酸
柠檬酸
谷氨酸
ATP 丙酮酸羧化酶 ADP+Pi
丙酮酸
本课件PPT仅供大家学习使用 学习完请自行删除，谢谢！ 本课件PPT仅供大家学习使用 学习完请自行删除，谢谢！ 本课件PPT仅供大家学习使用 学习完请自行删除，谢谢！ 本课件PPT仅供大家学习使用 学习完请自行删除，谢谢！
（1）糖和脂类代谢的关系 （2）糖与氨基酸代谢的相互关系 （3）脂类与氨基酸代谢的关系
磷酸甘油醛
糖酵解途径
丙酮酸
其他α-酮酸
—— 但不能说，脂类可转变为氨基酸。
三羧酸 循环
乙醛酸 循环
糖原（或淀粉） 1，6-二磷酸果
糖 磷酸二羟丙酮
磷酸烯醇丙酮酸
草酰乙酸
苹果酸
延胡索酸
（2）糖与氨基酸代谢的相互联系
1. 大部分氨基酸脱氨基后，生成相应的α-酮酸，可转变为糖。
例如：
脱氨基
丙氨酸
丙酮酸
糖异生 葡萄糖
2. 糖代谢的中间产物可氨基化生成某些
非必需氨基酸
糖
丙酮酸
草酰乙酸
（1）糖代谢与脂类代谢的相互联系
1. 摄入的糖量超过能量消耗时
葡
合成糖原储存（肝、肌肉）
萄
糖
乙酰辅酶A
合成脂肪（脂肪组织）
2. 脂肪和糖可以相互转化
糖
脂肪酸
脂肪
α-磷酸甘油
最终
脂 甘油
肪
最终
脂肪酸
糖代谢 糖
脂肪代谢和糖代谢的关系
三酰甘油
3-磷酸甘油
脂肪酸
甘油
氧
合
化
成
丙酮酸
乙酰
α-酮戊二酸
柠檬酸
谷氨酸
ATP 丙酮酸羧化酶 ADP+Pi
丙酮酸
《脂代谢紊乱》课件
运动疗法
适当进行力量训练，增强肌肉， 提高代谢水平。
运动时应避免过度疲劳，注意适 量饮水和休息。
有氧运动 力量训练
运动频率和时长 注意事项
如快走、慢跑、游泳和骑车等， 有助于降低血脂水平。
每周进行至少150分钟的中等强 度有氧运动，或75分钟的高强度 有氧运动。
其他治疗方法
01
02
03
控制体重
肥胖患者应通过合理饮食 和运动减重，有助于改善 脂代谢。
02
脂代谢紊乱的危害
Chapter
对心血管系统的影响
动脉粥样硬化
脂代谢紊乱导致胆固醇和低密度脂蛋白沉积在血管内壁，形成动脉粥样硬化的 斑块，进而引起血管狭窄、阻塞，增加心绞痛、心肌梗死等心血管事件的风险 。
高血压
脂代谢紊乱时，血脂异常升高，血液粘稠度增加，血流阻力增大，从而引起高 血压。高血压又会加重心脏和血管的负担，形成恶性循环。
脂代谢紊乱主要分为高脂血症和低脂血症两类。高 脂血症是指血浆中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂 蛋白胆固醇等水平升高，而高密度脂蛋白胆固醇水 平降低；低脂血症则是指血浆中总胆固醇、甘油三 酯、低密度脂蛋白胆固醇等水平降低，而高密度脂 蛋白胆固醇水平正常或升高。
病因与发病机制
总结词
脂代谢紊乱的病因复杂，主要包括遗传因素、环境因素和不良生活习惯等。发病机制涉及脂肪合成、分解、运输 和代谢等多个环节的异常。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入对脂代谢有积极的影响，应尽量避 免吸烟和过量饮酒。
控制体重与减肥
监测体重
定期监测体重，及时发现体重 异常情况，采取措施控制体重 。
增加肌肉量
通过合理的运动和饮食增加肌 肉量，提高基础代谢率，有助 于控制体重和改善脂代谢。
脂肪因子和脂质代谢2024课件
未来研究方向
评估严重程度标志物
01
脂肪因子作为评估标志物
脂肪因子如抵抗素、瘦素等 可预测AP严重程度。
02
脂质代谢产物与AP关系 甘油三酯分解的FFA和脂肪 酸种类影响AP进展。
03
脂联素水平与AP严重性 脂联素主要由WAT分泌，与AP 严重程度呈负相关。
潜在治疗靶点
抵抗素水平与AP严重程度相关，可预测病情。 脂联素降低NF-κB活性，减轻组织损伤。 内脂素对炎症因子释放具有刺激和抑制作用。
03
瘦素对AP进展的保护作用
部分动物实验中，瘦素缺乏导致SAP，外源性瘦素可减轻AP严重 程度。
脂联素抑制炎症
1脂联素主要由WAT分泌
脂联素在肥胖患ห้องสมุดไป่ตู้中表达降低，起抑制炎症作用。
2脂联素与AP严重程度呈
负相关
脂3联4227素%抑制巨噬细胞浸润和
M1%极化
脂联素缺乏的小鼠AP更严重，外源性脂联素可减轻病情。
早期预测AP严重程度，与器官 衰竭相关。
刺激B细胞、单核细胞转化为 促炎表型，增加促炎细胞因子 。
瘦素的双向作用
01
瘦素促进炎症反应
基础研究显示，瘦素可刺激B细胞、单核细胞转化为促炎表型， 增加促炎细胞因子的表达。
02
瘦素与AP严重程度关联
临床研究表明，瘦素水平与C反应蛋白呈正相关，可用于预测AP 严重程度。
脂肪因子和脂质代谢
0 1 脂肪组织与AP 0 2 脂肪因子作用机制 0 3 脂质代谢的影响 0 4 未来研究方向
脂肪组织与AP
脂肪组织功能
01
脂肪组织与炎症反应
内脏脂肪组织分泌大量脂肪 因子，促进全身炎症反应。
02
脂代谢和高血脂.ppt
⑷ 参与脂质交换： 胆固醇酯转运蛋白（CETP）可促进胆固醇
酯由HDL转移至VLDL和LDL；
磷脂转运蛋白（PTP）可促进磷脂由CM、 VLDL 向HDL转移。
四、血浆脂蛋白的代谢和功能
（一）CM主要转运外源性甘油三酯及胆固醇 CM是运输外源性甘油三酯及胆固醇的主要形式。
正常人血浆CM代谢迅速，半寿期为5~15分钟， 空 腹12~14小时血浆中不含CM
• 以空腹高乳糜微粒血症为特征。 • 呈常染色体隐性遗传。
发病机制
发病原因主要是患者的脂蛋白脂肪酶(LPL)缺乏 或激活LPL的ApoCⅡ的先天性缺陷。
导致乳糜微粒（CM）中甘油三酯不能被水解。
CM无法被肝细胞膜的受体识别、结合，不能进 入肝细胞内进行代谢。
造成CM在血液中堆积。
2．Ⅱ型高脂蛋白血症
LDL受体相关蛋白
（三）低密度脂蛋白主要转运内源性胆固醇
由VLDL转变来 1、 LDL受体代谢途径
LDL 受 体 广 泛 存 在 于 肝 等 组 织 的 细 胞 膜表面，能特异识别与结合含apoE或apoB1OO 的脂蛋白。 当LDL与LDL受体结合后，LDL内吞入细胞与溶 酶 体 融 合 ， 在 水 解 酶 作 用 下 ， LDL 中 的 apoB1OO水解为氨基酸。
来 源：
小肠合成的TG 和合成及吸收的
+
apo B48 、 AⅠ、 AⅡ、 AⅣ
磷脂、胆固醇
脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase, LPL） 存在：骨骼肌、心肌及脂肪等外周组织毛细血管内
皮细胞表面 活化：需apo CⅡ激活 作用：水解CM中TG及磷脂，产生甘油、脂肪酸及
溶血磷脂
LDL受体相关蛋白（LDL receptor related protein, LRP )： 识别、结合、清除 含ApoE 的CM残粒 （remnant）
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
（3）胆固醇的转化
8.血浆脂蛋白代谢
（1）血脂及其组成 （2）血浆脂蛋白的分类及功能
（3）高脂蛋白血症
第一节 脂质的构成、功能及分析
一、脂质是种类繁多、结构复杂的一类 大分子物质
定义: 脂肪和类脂总称为脂质(lipids) 。
脂肪(fat)：甘油三酯(triglyceride, TG)
类脂(lipoid)： 胆固醇(cholesterol, CH) 胆固醇酯(cholesterol ester, CE) 磷脂(phospholipid, PL) 糖脂(glycolipid,GL)
脂质代谢ppt
本章内容
脂类概述
脂类的消化吸收 甘油三酯代谢 磷脂代谢
➢甘油三酯的水解 ➢脂肪酸的氧化 ➢酮体的生成与利用 ➢甘油代谢 ➢脂肪酸的合成 ➢甘油三酯的合成
胆固醇代谢
血浆脂蛋白质代谢
大纲要求
➢掌握脂肪动员、脂肪酸-氧化、酮体的生成和利用 。 ➢掌握胆固醇的代谢转变与调节。 ➢掌握血浆脂蛋白的分类、组成、
➢ 消化的产物
脂肪与类脂的消化产物，包括甘油一酯 、脂酸、胆固醇及溶血磷脂等以及中链脂酸 (6C～10C)及短链脂酸(2C～4C)构成的的甘 油三酯与胆汁酸盐，形成混合微团(mixed micelles)，被肠粘膜细胞吸收。
9,12-十八碳二烯酸
9,12,15-十八碳三烯 酸
18:2 w-6 CH3(CH2)4(CH═CHCH2)2(CH2)6COOH 18:3 w-3 CH3CH2(CH═CHCH2)3(CH2)6COOH
6,9,12-十八碳三烯酸 18:3 w-6 CH3(CH2)4(CH═CHCH2)3(CH2)3COOH
括亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸。
不饱和脂肪酸
棕榈(软)油酸 (palmitoleic acid)
油酸(oleic acid)
异油酸 (Vaccenic acid) 亚油酸 (linoleic acid) a-亚麻酸 (a-linolenic acid) g-亚麻酸 (g-linolenic acid) 花生四烯酸 (arachidonic acid)
1g TG = 38KJ 1g 蛋白质 = 17KJ 1g 葡萄糖 = 17KJ
脂类的分类、含量、分布及生理功能
分类 含量 分布
生理功能
脂肪
95﹪ 脂肪组织
甘油三酯
、血浆
类脂
5﹪
糖酯、胆固
醇及其酯、
磷脂
生物膜、 神经、
血浆
1. 储脂供能 2. 提供必需脂酸 3. 促脂溶性维生素吸收 4. 热垫作用 5. 保护垫作用 6. 构成血浆脂蛋白 1. 维持生物膜的结构和功能 2. 胆固醇可转变成类固醇激
O O CH2O-C-R R-C-O-CH
O CH2-O-C-R
甘油三酯
CH2OCOR1
O H
R2OCOCH
CH2－O－P－O－X
O
磷脂
X = 胆碱、水、乙 醇胺、丝氨酸、甘 油、 肌醇、磷脂 酰甘油等
甘油
HO 胆固醇
RCOO 胆固醇酯
脂酸根据其碳链是否存在双键分为饱 和脂酸和不饱和脂酸
必需脂肪酸：机体必需但自身又不能合成， 必须从外界摄取的脂肪酸叫必需脂肪酸。包
（3）合成的基本途径
六 、
4.脂肪酸的合成代谢 （1）合成的部位（2）合成的原料
脂
类 5.脂肪的分解代谢 （1）脂肪动员（2）脂肪酸β-氧化的基本过程？
代
（3）酮体的生成、利用和生理意义
谢 6.甘油磷脂代谢 （1）甘油磷脂的基本结构与分类？
（2）合成部位和合成原料
7.胆固醇代谢
（1）胆固醇的合成部位、原料和关键酶 （2）胆固醇合成的调节
4, 7,10,13,16,19-二十
二碳六烯酸
22:6 w-3 CH3CH2(CH═CHCH2)6CH2COOH
二、脂质具有多种复杂的生物学功能
（一）甘油三酯是机体重要的能源物质
首先，甘油三酯氧化分解产能多。 第二，甘油三酯疏水，储存时不带水分子，占体积小 。 第三，机体有专门的储存组织——脂肪组织。 甘油三酯是脂肪酸的重要储存库。 甘油二酯还是重要的细胞信号分子。
素、维生素、胆汁酸等 3. 构成血浆脂蛋白
细胞膜脂双层结构
本节其余部分自主学习
第二节
脂质的消化与吸收
Digestion and Absorption of Lipids
脂不溶于水，而消化的酶却是水溶性的，如何解决？
一、胆汁酸盐协助脂质消化酶消化脂质
➢ 条件 ① 乳化剂（胆汁酸盐、甘油一酯、甘 油二酯等）的乳化作用 ② 酶的催化作用
➢ 部位 主要在小肠上段
➢ 消化脂类的酶
食物中的脂类
乳化
微团 (micelles)
消化酶
甘油三酯 胰脂酶
辅脂酶
2-甘油一酯 + 2 FFA
磷脂 磷脂酶A2 溶血磷脂 + FFA
胆固醇酯 胆固醇酯酶 胆固醇 + FFA
辅脂酶
辅脂酶（Mr，10 kDa）在胰腺泡以酶原形式存在，分
泌入十二指肠腔后被胰蛋白酶从N端水解，移去五肽 而激活。 辅脂酶本身不具脂酶活性，但可通过疏水键与甘油三 酯结合、通过氢键与胰脂酶结合，将胰脂酶锚定在乳 化微团的脂-水界面，使胰脂酶与脂肪充分接触，发 挥水解脂肪的功能。 辅脂酶还可防止胰脂酶在脂-水界面上变性、失活。 辅脂酶是胰脂酶发挥脂肪消化作用必不可少的辅助因 子。
timnodonic acid (EPA)
clupanodonic acid (DPA)
cervonic acid (DHA)
9-十六碳一烯酸
16:1 w-7 C9-十八碳一烯酸
反式11-十八碳一烯 酸
18:1 w-9 CH3(CH2)7CH═CH(CH2)7COOH 18:1 w-7 CH3(CH2)5CH═CH(CH2)9COOH
5,8,11,14-二十碳四 烯酸
20:4 w-6 CH3(CH2)4(CH═CHCH2)4(CH2)2COOH
5,8,11,14,17-二十碳
五烯酸
20:5 w-3 CH3CH2(CH═CHCH2)5(CH2)2COOH
7,10,13,16,19-二十二
碳五烯酸
22:5 w-3 CH3CH2(CH═CHCH2)5(CH2)4COOH
主要功能及其代谢过程。 ➢熟悉脂肪酸的合成代谢、甘油磷脂的代谢。 ➢理解脂类的消化吸收。
2014执业医师资格考试大纲
1.脂类的生理功能 （1）储能和供能（2）生物膜的组成成分 （3）脂类衍生物的调节作用？
2.脂肪的消化与吸收 （1）脂肪乳化及消化所需酶 （2）一脂酰甘油合成途径及乳麇微粒
3.脂肪的合成代谢 （1）合成的部位（2）合成的原料