3 MK口腔癌和白斑

我们没有观察到CD31在肿瘤MK阳性和阴性表 达中有区别。实验模型也证明血管新生开关是 不典型增生的恶变到侵润癌过程中必须具备的。
讨
论
有研究显示MK表达在结肠直肠癌中度，重度不典型增生和癌中， 没有在轻度不典型增生或正常组织中表达，提示MK与早期致癌作 用有相关性。
讨
论
细胞增殖提高不是MK促进肿瘤生长的主要机制。
结
果
免疫组织化学结果分析显示22例OSCC样本中MK标记在肿瘤细胞中， 标记位于细胞质内。 在正常口腔黏膜中，典型和非典型白斑中无表达
重要的是MK的表达受到分期的影响，相比较早期肿瘤，随着分期 进展MK呈高表达状态
OSCC转移和无转移病例表达相似
结
果
MK阳性表达与抗凋亡蛋白bcl-2的表达之间有显著相关性 . 其他蛋白表达结果无显著差异
讨
论
bcl-2和Bax蛋白是intrinsic细胞凋亡途径的中枢调节器。因为抗细胞 凋亡分子过表达，而且凋亡蛋白前体蛋白的突变或缺陷，使得这些 蛋白在肿瘤中通常为下调状态。
结果提示MK通过增加抗细胞凋亡蛋白，减少细胞死亡，从而参与 肿瘤新生。
结
论
MK在OSCC中表达增高。而且相比较早期肿瘤，MK表达在损伤进展 中显著增加。
MK 在OSCC与wk.baidu.com白斑中的表达
前
言
MK各种生物学活性能够参与肿瘤进展，包括血管新生，细胞增殖 和抗凋亡。 研究表明MK表达在OSCC 中增强。然而，其在OSCC中发生和发展的 机制仍然不明确。
目
的
本实验目的评估OSCC样本中MK表达临床参数（肿瘤位置，大小， 淋巴管转移和幸存率）和微观特征（病理分级，炎细胞强度，增殖 指数，细胞凋亡和血管新生）的关系。 。
讨
论
OSCC细胞培养研究显示wild-type p53基因能调节MK基因。这个发现提示MK 通过影响P53和P53突变基因来介入肿瘤进展。 我们的结果发现P53的表达MK阳性表达的肿瘤高于MK 阴性表达的肿瘤，但 是无统计学意义。
讨
论
另外肿瘤形成过程中有遗传和表观遗传的变异， 肿瘤播散和发展需要诱导脉管系统新生，这一 离散过程叫做血管生成开关。 R等证实高MK表达与肿瘤血管新生正相关，提示 MK在促进血管新生过程中起重要的作用。
结
果
在OSCC中MK表达细胞的密集度或其他临床数据和微观特征之间无 关联
OSCC患者做生存分析。MK高表达的患者平均生存时间较短，但无 统计学意义
讨
论
有研究显示MK表达与肿瘤大小，分期和进展有关。我们的数据也 证实，MK在晚期比肿瘤早期呈过表达。 MK表达与出现区域转移或者5年生存率无关。这与食道癌研究一致 与其他OSCC中研究相反。
另外检测在白斑和正常组织中的表达 做对比。
实验内容
样本 28例手术切除病例的回顾性研究，患者为原发的口腔癌 。 从XX医院的疾病中心获取不典型增生白斑10例，典型增生白斑10例，正常口 腔黏膜17例。
实验内容
包埋染色 应用免疫组织化学法染色指标包括MK, Ki-67，PCNA，p53，bcl-2， Bax，CD31. 细胞计数和统计
MK可能通过上调抗细胞凋亡分子表达来促进肿瘤进展，就像在MK 阳性表达的肿瘤中bcl-2会增加。
展
望
进一步研究细胞培养和制作动物模型来明确肿瘤发生前MK作用机 制。