(完整版)慢性心衰的诊断与治疗进展
慢性心力衰竭规范化诊断和治疗-N
近30年心衰各种治疗的效果
无（80年代末） ACEI/ARB β-阻滞剂 醛固酮拮抗剂 非药物治疗
CRT、ICD、CRT-D
Omega 3FA 总体情况
相对危险
↓23% ↓35% ↓30%
2年病死率
35% 27% 18% 13%
↓36%
↓9% ↓50%
8%
7% 15-20%
证据
CHF，抑制神经内分泌治疗试验
0.95
0.90
0.85 P<.00001
0.80
NT-proBNP <5,180 ng/L
0.75
NT-proBNP >5,180 ng/L
0.70
0
10
20
30
40
50
60
70
80
发作天数
Januzzi et al, Eur Heart J, 2006; 27:330
心衰治疗后NT-proBNP 下降达30%是一个合理的目标
心衰加重时的处理
鉴别是否与β阻滞剂的应用相关？
如与β阻滞剂应用无关，无需减量或停用 确与β阻滞剂应用有关, 常发生在启用或剂量调整时。
心衰轻至中度加重：加大利尿剂和ACEI用量 心衰恶化较重：酌情暂时减量或停用β阻滞剂，待临床 状况稳定后，再加量或继用,否则将增加死亡率。 避免突然撤药，以免引起反跳和病情显著恶化。
ACE
AngⅡ
ARB （中等剂量-大剂量） AT受体
Ald-A （小剂量）
醛固酮
治疗
利尿剂
✓ 唯一控制液体潴留的药物，标准治疗中必不可少 ✓ 阶段 C、D 患者，曾有液体潴留者均应尽早先用 ✓ 首选袢利尿剂，小剂量开始，控制后小剂量维持 ✓ 每日体重变化是检验效果和调整剂量的可靠指标
慢性心力衰竭的诊断及治疗
✓ 心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或 功能异常，也无心衰的症状和(或)体征。
防治策略
[简化的建议：控制危险因素和积极治疗高危人群原发病；有多重危险因素
者可应用ACEI(II a类，A级)、ARB (II a类，C级) ]。 Ⅰ类 * 根据高血压指南，控制收缩压和舒张压（A）
✓ 心脏病性质及程度判断 ✓ 心功能不全的程度判断 ✓ 液体潴留及其严重程度判断 ✓ 其他生理功能评价
心衰患者的临床评估
心脏病性质及程度判断（鉴别诊断）
✓ 病史及体格检查 ✓ 二维超声心动图及多普勒超声 ✓ X线胸片 ✓ 心电图
✓ 核素心室造影及核素心肌灌注显像 ✓ 冠状动脉造影 ✓ 心肌活检
心衰患者的临床评估
心衰治疗的新观念
传统心衰治疗原则：强心、利尿、扩血管。
90年代后，由于逐步认识到心肌重塑引起的心肌 结构和功能改变是心衰发生发展的机制，而神经激素 -细胞因子系统激活对心肌重塑起重要的促发作用， 心肌损伤又进一步激活神经激素-细胞因子，如此形 成恶性循环。
因此阻滞神经内分泌激素激活，阻断心肌重塑的 恶性循环是心衰治疗的关键，从而使心衰治疗的观念
于干细胞治疗。
加拿大学者将大鼠自体骨髓干细胞注入心肌， 结果分化为心肌细胞，具有收缩功能。因此，干 细胞能在体内分化成各种组织，为心衰治疗显示 了诱人前景。
其他措施:心室再同步化治疗（CRT）、埋藏 式心律转复除颤器（ICD）、心脏移植。
心衰治疗的新观念
• 避免使用的药物
下列药物可能加重心衰症状，应尽量避免使用： ①非甾体类抗炎药和COX－2抑制剂（小剂量阿司匹林抗栓治疗除外）
• NT-proBNP＞1200pg/ml，诊断心衰 敏感性85％ 特异性88％
慢性心衰诊断标准
慢性心衰诊断标准
慢性心衰是指高发性心衰竭，属复杂性心脏疾病，病变类型多种多样且不断发展，多与心脏各种因素有关，其久治无效。
慢性心衰的诊断是极为重要的，它可以帮助诊断确诊，判断病情严重程度，及早给予适当的治疗手段，使得诊治效果更佳。
慢性心衰的诊断主要是靠临床综合检查，根据患者的症状、体征和报告以及心
功能损害来诊断。
正确的慢性心衰诊断至关重要，诊断标准主要是：一、心脏超
声检查，观察心肌钙化及血流动力学变化；二、心电图检查，检测心律失常或心室肥厚；三、心脏血管造影，观察开放性或半开放性血管病变；四、病理学检查，检查心肌细胞的病变及改变；五、肺动脉高压检查，检查肺动脉压升高或心绞痛；六、全血凝血检查，检查血小板计数，凝血酶时间检查等。
此外，还需结合血清肾素水平、血脂水平等临床指标及实验室检查，结合临床
症状，以明确诊断。
一旦确诊慢性心衰，患者应及早就诊，进行心力衰竭治疗，尽早控制病情，来改善慢性心衰的预后。
综上所述，慢性心衰的诊断重在于临床综合检查，包括心超声波检查、心电图
检查、心脏血管造影、病理学检查、肺动脉高压检查以及全血凝血检查等，并结合血清肾素水平、血脂水平及临床症状，以确诊慢性心衰。
及早发现这种病，对改善慢性心衰预后有着重要价值。
慢性心衰诊疗规范
慢性心力衰竭诊疗规范（老年医学科）心衰的诊疗和评定慢性心力衰竭的诊疗流程一、病史采集、心衰的症状和体征1、常见症状：①呼吸困难；②疲劳和虚弱；③咳嗽；④夜尿和少尿；⑤胃肠道症状2、常见体征：①心血管检查有心脏增大、第三心音、第四心音、奔马率、交替脉；②可出现静脉压升高体现，如颈静脉明显充盈；③肝肿大；④外周水肿二、常规检查1、心电图2、 X 线胸片/胸部 CT3、生物标志物：（1）BNP/NT-proBNP；（2）心脏肌钙蛋白；（3）反映心肌纤维化、炎症、氧化应激的标志物：如可溶性 ST2、半乳糖凝集素 3 及生长分化因子 154、经胸超声心动图5、实验室检查：血常规、尿常规、大便常规、生化全套（或血钠、血钾、血糖、肌酐、尿素氮、肝酶、胆红素、血清铁、铁蛋白、总铁结合力、血脂、血糖分开化验）、糖化血红蛋白、甲功三项（或 TSH）、利钠肽为心衰常规检查。
临床怀疑某种特殊病因造成的心衰（如心肌淀粉样变、嗜铬细胞瘤等）时，应进行对应的筛查和诊疗性检查三、特殊检查1、心脏磁共振2、冠状动脉造影3、心脏 CT4、负荷超声心电图5、核素心室造影及核素心肌灌注和/或代谢显像6、心肺运动实实验7、 6min 步行实验8、有创血流动力学检查9、心肌活检10、基因检测11、生活质量评定：明尼苏达心衰生活质量量表或堪萨斯城心肌病患者生活质量量表慢性 HFrEF 的药品治疗一、普通治疗1、消除心衰的诱因，如感染、心律失常特别是快速型心房颤动、电解质紊乱、肺梗死，以及用药不当；2、调节生活方式，限钠（<3g/d）有助于控制 NYHA 心功效Ⅲ-Ⅳ心衰患者淤血症状和体征，心衰急性发作伴有容量负荷过重的患者，要限制钠摄入<2g/d，普通不主张严格限制钠摄入和将限钠扩大到轻度或稳定时心衰患者。
低脂饮食。
戒烟。
肥胖患者减轻体重。
严重心衰伴明显消瘦（心脏恶病质）者应给与营养支持。
失代偿期应卧床休息，多做被动运动以防止深部血栓形成。
《心衰的诊治进展》课件
目
CONTENCT
录
• 心衰概述 • 心衰的诊断方法 • 心衰的治疗方法 • 心衰的最新研究进展 • 心衰的预防与保健
01
心衰概述
心衰的定义与分类
总结词
心衰是指心脏无法充分泵血以满足身体需要的一种状态，通常分 为急性和慢性心衰。
详细描述
心衰是由于心脏结构和功能异常导致的心脏泵血能力下降，无法 满足全身组织器官的血液需求。根据病程长短，心衰可分为急性 和慢性两种类型。
滑肌细胞等，促进心肌再生和血管生成，改善心脏功能。
干细胞治疗已在一些临床试验中显示出初步疗效，但仍需要进一步的研 究和临床验证来确定其安全性和有效性。
心衰的免疫治疗研究
目前，心衰的免疫治疗主要包括抑制炎症反应和调节 免疫平衡等策略。一些药物已被证实能够减轻心衰患 者的炎症反应和改善心脏功能。此外，免疫细胞疗法 和免疫调节疗法等新型治疗方法也正在研究中。
心脏移植和人工心脏
生活方式的改变
对于严重心衰患者，移植健康的心脏或植 入人工心脏是治疗手段。
包括饮食调整、运动康复、心理支持等， 有助于改善心衰患者的生存质量。
心衰的康复治疗
运动康复
在专业指导下进行适度 运动，提高心肺功能，
增强体质。
心理干预
减轻焦虑、抑郁等心理 问题，有助于改善心衰
症状和生活质量。
ACE抑制剂和ARBs
扩张血管，降低血压，改善心脏功能。
正性肌力药物
增强心肌收缩力，提高心输出量，用于心衰 伴有低心排出量的患者。
心衰的非药物治疗
心脏再同步治疗（CRT）
通过植入电子装置，使心脏各部位同步收 缩，提高心脏泵血效率。
机械通气和体外膜氧合（ECMO ）
慢性心衰：规范诊断与全面评估(最全版)
慢性心衰：规范诊断与全面评估（最全版）心衰的分类根据《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》的定义，当患者出现阵发性呼吸困难、端坐呼吸、双下肢水肿，体检闻及双肺湿啰音、见颈静脉充盈或怒张，肝颈回流征阳性等体征，同时伴有生物学标志物升高，即B 型利钠肽（BNP）＞35 pg/ml或N末端B型利钠肽原（NT－proBNP）＞125 pg/ml时，即诊断为慢性心力衰竭（慢性心衰）。
按照超声心动图检测左室射血分数（LVEF）的不同界值，分为射血分数下降的心衰（HFrEF）、射血分数保留的心衰（HFpEF）及射血分数中间值心衰（HFmrEF）。
其中对于HFmrEF的界定，主要是因为这一类心衰的发病特点、病理生理、疾病过程、治疗方案，跟HFrEF有很大的区别，目前还未完全清楚，需要更多的研究。
慢性心衰的诊断流程和一般检查项目图慢性心衰诊断流程病史及查体从慢性心衰的诊断流程（图）中可以看到，对于疑诊心衰的患者，首先需要根据病史和体格检查，初步判断患者有无心衰的症状和体征，包括阵发性呼吸困难、端坐呼吸、腹胀、尿少、踝关节水肿，查体见心脏扩大、心脏杂音、肺部湿啰音、颈静脉充盈或怒张、肝脏肿大、肝颈回流征阳性等。
心电图心衰患者的心电图均有异常表现，如心房和（或）心室增大、肥厚，心律失常等。
胸片胸片是判断心衰最简单易行的影像学检查，通过胸片，可判断心脏大小、肺淤血、肺水肿等，不建议以胸部CT替代胸片。
BNP/NT－proBNPBNP/NT－proBNP是目前常用的生物学标志物，可用于心衰的筛查、排除诊断、危险分层、预后判断，当BNP＜35 pg/ml或NT－proBNP ＜125 pg/ml时，应考虑患者呼吸困难由心外原因所致。
超声心动图超声心动图检查可以对心脏结构和（或）功能异常做出直接判断，评估充盈压和心输出量，评价血管外肺水情况，明确心衰病因，根据LVEF 值进行分类。
同时应用超声多普勒测量下腔静脉直径和随呼吸变化幅度以评估中心静脉压（CVP）和总血容量状态。
心力衰竭的诊断和治疗进展
心力衰竭的治疗方法
药物治疗
包括利尿剂、血管扩张剂和心脏激素等药物，用于 控制症状并改善心脏功能。
手术治疗
如心脏手术和心脏起搏器植入等，用于纠正心脏结 构和功能的异常。
药物治疗的进展
新一代药物
针对心力衰竭症状的新药物正在 不断研发，以提高患者的生命质 量。
研究成果
最新的心衰研究为了解疾病机制 和发展更有效的治疗方法提供了 重要的线索。
心力衰竭管理的新趋势
远程监测
借助现代技术，医生可以远程监测患者的心脏 功能和病情发展。
健康教育
患者和家属通过接受心脏疾病的相关教育，提 高自我管理能力。
康复计划
针对心力衰竭患者的个体化康复计划旨在改善 生活质量并避免复发。
社区支持
建立心力衰竭管理的社区支持网络，为患者提 供情感支持和资源共享。
心力衰竭的症状和体征
1 疲劳
患者常感到疲乏、无精打采。
3 水肿
脚踝、腿部或腹部肿胀。
2 呼吸困难
常出现气喘、呼吸急促。
4 心悸
心跳加快或不规律。
心力衰竭的诊断方法
1
体格检查
医生会仔细检查患者的心肺功能，观察症状和体征。
பைடு நூலகம்
2
心电图
记录心脏的电活动，检测心脏是否有异常。
3
超声心动图
使用声波来观察患者的心脏结构和功能。
心力衰竭的诊断和治疗进 展
心力衰竭是一种心脏疾病，其定义为心脏无法有效泵血造成的症状和体征。 本演示将介绍心力衰竭的诊断和治疗方法，以及最新的研究进展。
心力衰竭的定义及疾病背景
心力衰竭是一种心脏疾病，造成心脏无法有效泵血，导致全身供血不足。通 常由其他心脏疾病引起，如高血压、心肌梗死或心脏瓣膜疾病。
内科学指导：慢性心力衰竭的诊断及治疗方法
慢性心力衰竭的诊断及治疗方法如下：【诊断】1.左心衰竭的诊断（1）症状1）程度不同的呼吸困难：①劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状。
②端坐呼吸。
③夜间阵发性呼吸困难，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。
大多于端坐休息后可自行缓解。
④急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。
2）咳嗽、咳痰、咯血：白色浆液性泡沫状痰为其特点。
偶可见痰中带血丝。
血管一旦破裂可引起大咯血。
3）乏力、疲倦、头晕、心慌。
4）少尿及肾功能损害：长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。
（2）体征1）肺部湿性啰音。
2）心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰的病人一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。
3）交替脉：部分病人可见。
（3）特殊检查1）胸部X线：肺门血管影增强，肺野模糊，KerleyB线，肺门呈蝴蝶状。
2）超声心动图：正常左室射血分数（EF值）＞50％，否则提示左室收缩功能不全。
2.右心衰竭的诊断（1）症状1）消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。
2）劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。
单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。
（2）体征1）水肿：特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。
胸腔积液更多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见。
2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。
3）肝脏肿大：肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。
4）心脏体征：除基础心脏病的相应体征之外，右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
（3）特殊检查：颈静脉压＞1.5KPa（15cmH2O）.3.全心衰竭的诊断右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。
心力衰竭治疗新进展(完整版)
心力衰竭治疗新进展（完整版）心力衰竭（Heart failure，HF）是一类影响着全球2600多万患者的临床综合征，是多种疾病的终末阶段，是心血管疾病系统最难攻克的战斗堡垒之一。
关于其治疗，近年来虽有了长足的进步，但患者年病死率、再住院率仍居高不下，患病率仍在升高。
随着今年多个临床试验结果的公布及相关指南的颁布，心衰在药物及器械等治疗方面均有新的进展，现对其进行一一总结归纳。
一、药物相关治疗进展1.SGLT-2抑制剂在心衰患者中的应用2016年发布ESC急慢性心力衰竭诊治指南的心衰指南已经明确了恩格列净的地位与作用，此后新出现的研究成果进一步验证了SGLT-2抑制剂在心衰中的作用。
这其中的支撑试验如下几个。
EMPA-REG OUTCOME是一个多中心、随机、双盲的临床试验。
该研究结果表明，SGLT-2抑制剂恩格列净，对2型糖尿病合并心衰的患者，可以明显降低该类患者的心血管事件，改善预后。
该研究共入组7020例患者，在基于指南指导的心衰治疗方案基础上每人服用10或25mg的恩格列净或安慰剂。
随访3年后，结果显示恩格列净明显与心血管疾病的死亡率、非致命性心肌梗死、非致命性卒中及全因死亡率相关，同时也有一个心衰相关的住院率的明显降低。
不足之处在于，与对照组相比泌尿系感染率的增加。
CANVAS研究是应用SGLT-2抑制剂卡格列净对2型糖尿病合并心血管风险患者的研究。
该研究有10142例患者2型糖尿病合并心血管疾病风险。
这些患者随机分为卡格列净100或300mg或安慰剂，平均随访188周。
研究结果提示卡格列净与心血管疾病死亡率的降低及非致死性心肌梗死、非致死性卒中率的降低密切相关。
同时也显示术心衰相关的住院率与卡格列净明显相关。
DECLARE TIMI-58 临床试验是基于达格列净进行的。
该研究结果提示，达格列净的应用降低了心衰和并2型糖尿病患者的死亡率、住院率。
在其亚组分析结果中提示，达格列净还能降低糖尿病合并心梗患者的心血管死亡及心衰发生率。
(完整版)慢性心衰的诊断与治疗进展
慢性心衰的诊断与治疗心衰是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。
随着年龄的增长，心衰的发病率显著上升。
Framingham研究显示，在45～94岁年龄段,年龄每增加10岁，心衰的发病率约翻一番。
根据我国心衰病因谱显示,高血压病、冠心病与风心病是心衰的主要发病原因.而目前二者的发病率呈逐年增加趋势，这一点与我国目前步入老龄化社会与人民生活水平提高,膳食结构改变是密不可分的。
因此，可以预计，我国的心衰发病率会呈明显上升趋势，人群中心衰患者的人数会不断扩大，从而对我国心血管和老年病防治领域构成了新的更加严峻的挑战.如何进一步降低心衰的发病率,如何改善心衰患者的生存质量，如何进一步降低心衰的死亡率，已经摆在我国医务工作者的面前，成为我们工作的目标。
1 慢性心衰的诊断1.1临床表现：慢性收缩性心衰的临床表现：①左心室增大，左心室收缩末期容量增加及LVEF≤40％；②有基础性心脏病病史，症状及体征；③有或无呼吸困难，乏力和液体潴留（水肿)等症状。
慢性舒张性心衰的临床表现：①左心室正常，LVEF≥50%；②左室舒张末压和容量均升高；③常见于冠心病，高血压和肥厚性心肌病。
1.2 X线胸片，可显示心脏增大，肺淤血的情况有助于判断左心衰竭的严重程度.1.3 超声心动图，可用M型，二维或多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能:①定量房室内径，室壁厚度，瓣膜狭窄，关闭不全程度等，定性心脏几何形状，室壁运动,瓣膜及血管结构，同时可测定左室舒张末期容量（LVEDV)和收缩末期容量（LVESV）计算LVEF；②区别舒张功能不全和收缩功能不全，LVEF≤50％为左室收缩功能不全；③LVEF及LVESV是判断收缩功能和预后最有价值的指标。
1。
4心电图，可提供既往心肌梗死，左室肥厚，广泛心肌损害及心律失常信息.其主要检测心脏电生理活动和心肌缺血表现，对心脏的机械活动收缩，舒张功能相对性差。
1.5心功能不全判定标准:目前,临床上评估心功能的标准主要有以下三种：①1928年，美国纽约心脏病学会（NYHA）将心功能分为四级（主观分级)：Ⅰ级,有心脏病,日常活动无心衰症状；Ⅱ级，体力活动轻度受限,重体力活动出现心衰症状（呼吸困难,乏力）；Ⅲ级，体力活动明显受限，低于日常活动出现心衰症状；Ⅳ级，体力活动完全受限，休息时出现心衰症状。
慢性心力衰竭的诊断和治疗进展
ｔｉｅｎｔｓａｔｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｒｉｓｋｉｎｎｏｎ・ｃａｒｄｉａｃｓｕｒｇｅｒｙ［Ｊ］．ＢｒｉｔｉｓｈＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，２００８．１００（５）：６０５－６１１．［７］ＳｔｏｗｅＤＦ，ＲｃｈｍｃｒｔＧＣ，ＫｗｏｋＷＭ。
ｅｔａ１．ＸｅｎｏｎＤｏｅｓＮｏｔＡｌｔｅｒＣａｒｄｉａｃＦｕｎｃｔｉｏｎｏｒＭａｊｏｒＣａｔｉｏｎＣｕｒｒｅｎｔｓｉｎＩｓｏｌａｔｅｄＧｕｉｎｅａＰｉｇＨｅａｒｔｓｏｒＭｙｏｃｙｔｅｓ［Ｊ］．Ａｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙ，２０００，９２（２）：５１６—５２２．［８］ＰｒｅｃｋｅｌＢ，ＥｂｅｌＤ，ＭｆｌＬＩｅｎｈｅｉｍＪ．Ｔｈｅｄｉｒｅｃｔｍｙｏｃａｒｄｉａｌｅｆｆｅｃｔｓｏｆｘｅｎｏｎｉｎｔｈｅｄｏｇｈｅａｒｔｉｎｖｉｖｏ［Ｊ］．ＡｎｅｓｔｈＡｎａｌｇ，２００２，９４（３）：５４５－５５１．［９］ＳｃｈｒｏｔｈＳ，ＳｃｈｏｔｔｅｎＵ，ＡｌｋａｎｏｇｌｕＯ．ＸｅｎｏｎｄｅｅｓｎｏｔｉｍｐａｉｒｔｈｅｒｅｓｐｏｎｓｉｖｅｎｅｓｓｏｆｃａｒｄｉａｃｍｕｓｃｌｅｂｕｎｄｌｅｓｔＯｐｏｓｉｔｉｖｅｉｎｏ－ｔｒｏｐｉｃａｎｄｃｈｒｏｎｏｔｒｏｐｉｃｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ａｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙ，２００２，９６（２）：４２２－４２７．［１０］Ｂａｃｍｃｒｔ删，ＨｅｉｎＭ，ＨｏｃｋｅｒＫＥ，ｃｔｍ．Ａｕｔｏｎｏｍｉｃｃａｒｄｉａｃｃｏｎｔｒｏｌｗｉｔｈｘｅｎｏｎａｎａｅｓｔｈｅｓｉａｉｎｐａｔｉｅｎｔｓａｔｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｒｉｓｋ［Ｊ］．ＢｄｆｉｓｈＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，２００７，９８（６）：７２２－７２７．［１１］ＲａｓｍｕｓｓｅｎＬＳ，ＳｃｈｒｎｅｈｌＷ，ＪａｋｏｂｓｓｏｎＪ，ｅｔａ１．Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｏｆｘｅｎｏｎｗｉｔｈｐｒｏｐｏｆｏｌｆｏｒｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔａｒｙｇｅｎｅｒａｌａｎａｅｓｔｈｅｓｉａｆｏｒｋｎｅｅｒｅｐｌａｃｅｍｅｎｔ：ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＢｒｉｔｉｓｈＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，２００６，９７（２）：１５４・１５９．［１２］１５＂ｅｃｋｅｌＢ，ＳｃｈｌａｃｋＷ，ＨｅｉｂｅｌＴ，ｃｔａ１．Ｘｅｎｏｎｐｒｏｄｕｃｅｓｍｉｎｉ－ｍａｌＨａｅｍｏｄｙｎａｍｉｃｅｆｆｅｃｔｓｉｎｒａｂｂｉｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃａｌｌｙｃｏｍｐｒｏ‘ｍｉｓｃｄｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｆｕｎｃｔｉｏｎ［Ｊ】．ＢｒｉｔｉｓｈＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｈａｒｍａ－ｃｏｌｏｇｙ，２００２，８８（２）：２６４－２６９．［１３］ＢａｕｍｅｒｔＪＨ，ＦａｌｔｅｒＦ，ＥｌｅｔｒＤ，ｅｔａ１．Ｘｅｎｏｎａｎａｅｓｔｈｅｓｉａｍａｙｐｒｅｓｅｒｖｅｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ［Ｊ］．ＡｃｔａＡｎａｃｓｔｈｅｓｉｏｌＳｃｕｎｄ，２００５，４９（６）：７４３．７４９．［１４］ＨｏｆｌｕｎｄＪ，ＧｉｌｈｕｎａＩ．Ｘｅｎｏｎａｎａｅｓｔｈｅｓｉａｆｏｒｌａｐａｒｏｓｃｏｐｉｃｅｈｏｌ－ｅｃｙｓｔｅｃｔｏｍｙｉｎａｐａｔｉｅｎｔｗｉｔｈＥｉｓｃｎｍｅｎｇｅｒ’ｓｓｙｎｄｒｏｍｅ［Ｊ］．ＢｒｉｔｉｓｈＪｏｕｍａｌｏｆＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ．２００１，８６（６）：８８２－８８６．［１５］ＢａｕｍｅｒｔＩｌｌ，ＨｅｅｋｅｒＫ，ＨｅｉｎＭ．ｅｔａ１．Ｈａｅｍｏｄｙｎａｍｉｃｅｆｆｅｃｔｓｏｆｈａｅｍｏｒｒｈａｇｅｄｕｒｉｎｇｘｅｎｏｎａｎａｅｓｔｈｅｓｉａｉｎｐｉｇｓ［Ｊ］．ＢｒｉｔｉｓｈＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，２００５。
慢性心力衰竭的诊断和临床治疗进展
慢性心力衰竭的诊断和临床治疗进展发表时间：2020-06-04T17:01:43.500Z 来源：《医师在线》2020年2月3期作者：覃国富[导读] 慢性心力衰竭是多种心血管疾病发展到终末期的危重表现，临床表现为心输出量减少、静脉系统淤血和组织器官灌注不足等综合征，心血管疾病随着时间影响，疾病进展成慢性心力衰竭覃国富（广西来宾市武宣县人民医院；广西来宾545900）慢性心力衰竭是多种心血管疾病发展到终末期的危重表现，临床表现为心输出量减少、静脉系统淤血和组织器官灌注不足等综合征，心血管疾病随着时间影响，疾病进展成慢性心力衰竭，所以，提高临床诊断和治疗水平，实施有效的用药方案，才能有效降低慢性心力衰竭的死亡率，降低患者的再住院率，配合多种治疗方案，才能有效改善患者的病情，而未来慢性心力衰竭临床治疗的主要方向是干细胞移植。
由于慢性心力衰竭病情比较复杂，而且预后较差，患者5年存活率也成为临床研究的重点课题，本文对慢性心力衰竭的诊断和临床治疗进展进行研究。
【关键词】慢性心力衰竭；诊断；临床治疗；进展；心力衰竭是心脏收缩功能、舒张功能出现障碍，静脉回心血量排出障碍，引起静脉系统的血液淤积，影响了动脉系统的血液灌注，导致血液灌注不足，而心脏循环障碍症候群也会受到不良影响，针对病程急缓程度可以分成急性心力衰竭、慢性心力衰竭[1]。
慢性心力衰竭简称心衰，是一种进展性临床综合征，多种原因致心脏重构，功能衰竭，减少了心输出量，无法满足机体代谢需求，是典型症状或体征临床综合征[2]。
随着临床大量研究的深入开展，对心衰病情进展和治疗较多，对心衰临床治疗不仅要修复心肌，激活神经内分泌和细胞因子，还要改善临床症状，进而改善生活质量[3]。
美国心脏病学会、欧洲心脏病学会与我国心衰诊断指南中也不断更新诊疗标准，使心衰实现规范化与个体化的治疗，对慢性心力衰竭的诊断和治疗新进展综述，阐述如下。
一、慢性心力衰竭的临床诊断慢性心力衰竭患者在临床诊断时要针对症状、病史和各项检查结果，对疾病得出准确的诊断结果，其中检查基础是左心室射血分数（LVEF），心脏收缩期心力衰竭与舒张期心力衰竭的诊断，可以作为充血性心力衰竭的分型和预后诊断指标[4]。
心力衰竭的诊断与治疗
及LVEF≤40%
有基础心脏病的病史、症状及体征
有或无呼吸困难、乏力和液体潴留
（水肿）等症状
舒张性心力衰竭的诊断
特点：
左室容量和收缩功能正常 左室充盈压升高
诊断（ESC 2005）：
－存在CHF的症状和体征 －左室收缩功能正常或仅轻度异常 －有左室松弛异常的证据。
心力衰竭诊断
心力衰竭诊断
——液体潴溜及严重程度判断
测体重 颈静脉充盈、肝颈静脉回流征 肺和肝充血程度（肺部啰音、肝脏肿大） 下肢和骶部水肿、腹部移动性浊音
及时准确的诊断是治疗疾病、改善疾病预后的基 础
随着对心衰认识的深入，诊断的理念也应随之更 新
心力衰竭的治疗及评估
20年来，心肌重塑在心衰发生发展中的作用得到高度重 视，心衰的药物治疗策略发生了根本转变，从过去增加心肌 收缩力为主的治疗模式，转变为目前以改善神经激素异常、 阻止心肌重塑为主的生物治疗模式，即从短期血流动力学/药 理学措施转为长期的、修复性的策略。慢性心衰的治疗目标 不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重 塑的机制，防止和延缓其发展，从而降低死亡率和住院率。 治疗药物已从过去的强心剂、利尿剂和扩血管药物转变为以 利尿剂、肾素-血管紧张素系统（RAS）阻断剂及β-受体阻滞 剂为主辅以洋地黄制剂的综合治疗。药物治疗应达到以下目 标：①延长寿命，降低死亡率；②减少住院时间；③改善生 活质量。
基础病变
全面采集病史、体格检查提供病因线索 （冠心病、心脏瓣膜病、高血压、 心肌病、先心病、甲亢等）
实验室检查
X线检查 超声心动图 放射性核素检查 心-肺吸 氧运动试验 有创性血流动力学检查
心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）
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慢性心衰的诊断与治疗心衰是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。
随着年龄的增长，心衰的发病率显著上升。
Framingham研究显示，在45～94岁年龄段，年龄每增加10岁，心衰的发病率约翻一番。
根据我国心衰病因谱显示，高血压病、冠心病与风心病是心衰的主要发病原因。
而目前二者的发病率呈逐年增加趋势，这一点与我国目前步入老龄化社会与人民生活水平提高，膳食结构改变是密不可分的。
因此，可以预计，我国的心衰发病率会呈明显上升趋势，人群中心衰患者的人数会不断扩大，从而对我国心血管和老年病防治领域构成了新的更加严峻的挑战。
如何进一步降低心衰的发病率，如何改善心衰患者的生存质量，如何进一步降低心衰的死亡率，已经摆在我国医务工作者的面前，成为我们工作的目标。
1 慢性心衰的诊断1.1临床表现:慢性收缩性心衰的临床表现：①左心室增大，左心室收缩末期容量增加及LVEF ≤40%；②有基础性心脏病病史，症状及体征；③有或无呼吸困难，乏力和液体潴留（水肿）等症状。
慢性舒张性心衰的临床表现：①左心室正常,LVEF≥50%；②左室舒张末压和容量均升高；③常见于冠心病，高血压和肥厚性心肌病。
1.2 X线胸片,可显示心脏增大，肺淤血的情况有助于判断左心衰竭的严重程度。
1.3 超声心动图,可用M型，二维或多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能：①定量房室内径，室壁厚度，瓣膜狭窄，关闭不全程度等，定性心脏几何形状，室壁运动，瓣膜及血管结构，同时可测定左室舒张末期容量（LVEDV）和收缩末期容量（LVESV）计算LVEF；②区别舒张功能不全和收缩功能不全，LVEF≤50%为左室收缩功能不全；③LVEF及LVESV是判断收缩功能和预后最有价值的指标。
1.4心电图,可提供既往心肌梗死，左室肥厚，广泛心肌损害及心律失常信息。
其主要检测心脏电生理活动和心肌缺血表现，对心脏的机械活动收缩，舒张功能相对性差。
1.5心功能不全判定标准:目前，临床上评估心功能的标准主要有以下三种：①1928年，美国纽约心脏病学会（NYHA）将心功能分为四级（主观分级）：Ⅰ级，有心脏病，日常活动无心衰症状；Ⅱ级，体力活动轻度受限，重体力活动出现心衰症状（呼吸困难，乏力）；Ⅲ级，体力活动明显受限，低于日常活动出现心衰症状；Ⅳ级，体力活动完全受限，休息时出现心衰症状。
②1994年，美国心脏病学会（AHA）采用心电图，负荷试验，X线，超声心动图评估心脏病严重程度，并分为四级（客观分级）：A级，无心血管疾病的客观依据；B级，有轻度心血管疾病的依据；C级，具有中度心血管疾病的依据；D级，具有重度心血管疾病的依据。
③ 6分钟步行试验：在特定的情况下，测量在规定时间内步行的距离。
6分钟步行试验不但能评定患者的运动耐力，而且可预测其预后。
具体操作：要求患者在平直走廊里尽可能快走，测定6分钟步行距离，<150 m为重度，150～425 m为中度，426～550 m为轻度心功能不全。
2慢性心衰的治疗2.1肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）拮抗治疗2.1.1血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）多项国际实验均表明，ACEI能够降低左室功能不全患者的病残率和病死率，是心衰治疗的基石和首选药物。
ACEI主要通过抑制RAS和抑制缓激肽的降解，逆转心衰的不良血流动力学，改善心室和血管的重构。
ACEI应用的现代观点：①全部心衰患者，包括NYHA I级或无症状性心衰(EF<35%～40%)，均需应用ACEI，除非有禁忌症或不能耐受；②当前或近期有体液潴留而没有使用利尿剂的病人，不宜使用ACEI；③ACEI的临床疗效的发挥通常需要数周、数月或更长时间，即使症状改善不显著，仍可减少疾病进展的危险性；④从小量开始，逐步递增至最大耐受量或目标剂量，而不按症状的改善来调整剂量。
一旦剂量调整到目标剂量或最大耐受量，应长期服用；⑤冠心病心衰患者并用阿司匹林，可能减弱ACEI的作用（因其抑制激肽介导的前列素合成）。
2.1.2血管紧张素Ⅱ的1型受体阻滞剂（ARB）和醛固酮受体拮抗剂 ARB可以阻断AT1受体介导的作用，是受体水平的阻滞。
目前，对于不能耐受ACEI制剂的患者可考虑用ARB，其禁用与慎用对象与ACEI类似。
适用于NYHA II～IV级HF，可改善病死率，治疗HF有效，但未证实其疗效相当于或胜于ACEI，能耐受ACEI者不宜用ARB替代，有β受体阻滞剂禁忌症时，可将ARB和ACEI合用。
ARB和ACEI一样，能引起低血压及肾功能恶化。
醛固酮受体拮抗剂，以往这一类药物是作为利尿剂使用的，目前认为醛固酮在HF的病理生理机制中起重要作用，它促使血管和心肌纤维化，钾和镁丢失，交感激活，副交感抑制及压力感受器失调。
长期应用ACEI血中醛固酮水平不能保持稳定，持续的降低，即所谓的“醛固酮逃逸（ALD escape）现象”。
而醛固酮受体阻滞剂的应用可以预防该现象，从而进一步抑制ALD的有害作用，取得更大疗效。
ALD拮抗剂螺内酯与ALD化学结构相似，能在靶细胞受体水平上与其发生拮抗。
对近期或目前为重度心衰（NYHAⅣ级）的患者在应用ACEI 和利尿剂的基础上推荐使用小剂量的螺内酯（20 mg/d），可以显著改善患者症状，减少因CHF的住院时间，延长患者生存期，改善生存率，而对轻、中度心衰的有效性与安全性则尚有待确定。
螺内酯最重要的不良反应是高钾血症和男性乳腺增生症（10%），因此在开始螺内酯治疗后最好停用或减少补钾药物。
另外一个治疗心衰的醛固酮拮抗剂依普利酮,目前FDA已经批准该药用于急性心肌梗死后心力衰竭的治疗。
2.2交感-肾上腺素能系统（SNS）拮抗治疗2.2.1 β受体阻滞剂,β受体阻滞剂不仅能改善心功能，缩短住院日，提高生存质量，而且能降低患者的病死率。
其作用主要是通过抑制β肾上腺受体的活性，防止交感神经对衰竭心肌的恶性刺激。
心衰指南只推荐应用临床试验证实有效的制剂：琥珀酸美托洛尔，比索洛尔和卡维地洛。
关于剂量问题，2005年新指南认为应尽量达到临床试验推荐的靶剂量。
但有试验提示，剂量滴定还应以目标心率为准，即达到β受体有效阻滞的剂量。
至清晨静息心率55～60次/分，即为最大耐受量或靶剂量。
β受体阻滞剂治疗心衰的作用主要表现在：降低周围循环阻力，减轻心脏的后负荷；减慢心率，降低心肌耗氧量；减少NE的过度刺激，有利于降低心肌的增生、肥厚、以及过度氧化，有可能延缓心肌的死亡和凋亡；改善舒张功能；减少心律失常的发生。
多项临床大样本试验结果表明，β受体阻滞剂能显著降低慢性心衰病人的猝死以及心衰所致的死亡，并且能改善病人的心脏收缩功能（LVEF增高），提高病人的生活质量。
β受体阻滞剂长期治疗还可使已发生的心室重塑逆转。
其禁忌症为支气管痉挛性疾病，心动过缓，二度及二度以上房室传导阻滞。
2.2.2 其他抗肾上腺素药物莫索尼定（moxonidine）是中枢性交感神经传出抑制药，其对CHF的动力学和神经激素调节有益，但其不良反应甚多，与此相关的临床试验已停止。
而意大利Chiesi公司开发的心衰治疗药CHF-1025（nolomirole）为多巴胺D2受体和肾上腺素α2受体混合阻断剂，能够口服，目前正在进行临床试验（ECHOS）。
2.3利尿剂与正性肌力药2.3.1利尿剂:适用于NYHAⅡ～Ⅳ级HF，目前尚无其降低病死率的证据。
这类药是治疗HF 的基石，利尿剂的作用机制是通过抑制肾小管特定部位钠或氯离子的重吸收遏制心衰时的钠潴留，减少静脉回流而减轻肺淤血，降低心脏前负荷和左室充盈压，改善心功能，缓解症状。
与任何其他治疗心衰药物比较，利尿剂能更快地缓解心衰症状，使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内消退。
利尿剂是唯一能够最充分控制心衰液体潴留的药物。
合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一。
利尿剂可引起低钠，低镁血症，中强效利尿剂又可致低钾血症，诱发心律失常。
可导致血胆固醇和尿酸升高和胰岛素抵抗，可激活肾素-血管紧张素系统（RAS）。
过量应用利尿剂可降低血压和损害肾功能。
2.3.2洋地黄制剂:目前，随着对心衰发病机制认识的不断深入，对洋地黄的应用已从主导的首选药降为辅助用药。
地高辛已不属于常规用药，应用的目的是改善症状。
患者应首先应用能降低死亡和住院危险的药物（ACEI和β受体阻滞剂）。
如症状不能控制，再加用地高辛，地高辛是唯一不增加心衰病死率的正性肌力药物。
由于地高辛不能降低病死率，因而不主张早期应用。
2.3.3非洋地黄类正性肌力药:β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂短期应用对改善心力衰竭症状的效果是肯定的。
然而已有的大系列前瞻性研究证明，长期应用此类药物治疗重症慢性心衰，其死亡率较不用者更高。
基于增加死亡率的研究事实，目前对于非洋地黄类正性肌力药在治疗心衰中的地位，绝大多数的观点不主张长期使用。
只有下述情况时才考虑短期应用：①慢性心力衰竭病情急剧恶化，对利尿剂，地高辛和ACEI联合治疗无效，短期应用有助于稳定病情和争取下一步治疗机会；②终末期心衰准备做心脏移植的患者，或心脏手术后心肌抑制所致的急性心力衰竭；③急性心肌梗死并发急性心衰时，洋地黄或属禁忌或效果不好，多巴酚丁胺可是优选。
各种试验与前瞻性研究结果均表明这类药物可增加病死率和心律失常，故不主张长期、间歇应用，而对心脏移植前的终末期HF、心脏病手术后心肌抑制所致的急性HF，以及难治性HF可以短期支持应用3~5天。
2．4．舒张性心力衰竭的治疗：舒张性心功能不全由于心室舒张不良使左室舒张末压升高，而致肺淤血，多见于高血压和冠心病，但这两类患者也还可能同时存在收缩功能不全亦使左室舒张末压升高，何者为主有时难以区别。
最典型的舒张性心功能不全见于肥厚型心肌病变。
治疗的原则与收缩功能不全有所差别，主要措施为：β受体阻滞剂，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），钙通道阻滞剂，对肺淤血症状明显者，可应用静脉扩张剂利尿剂，在无收缩功能不全的情况下，禁用正性肌力药物。