根管治疗期间的急性发作和急症处理.

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2. 清理和成形
降低急症发作最简单有效的方法是 首诊时完全清洁和成形根管系统。 冠向下预备技术和证实根尖开敞是 预防根管治疗中发生急症发作的两 个具战略意义的措施。
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3. Ca(OH)2治疗
缺点:不能有效杀 粪肠球菌。
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二、原
5. 超填

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(1)多数原因是过度预备 根尖孔敞开 根管封闭不严 根管内细菌生长 释放毒素 根尖周组织 疼痛 (2)充填材料化学毒性+机械压力 神经损伤 多聚甲醛超出 手术去除。 不可逆神经损伤,需
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二、原
6. 一次性根管治疗
二、原
8. 微生物学和免疫学

(1)局部适应性变化综合征 新的刺激物进入炎症组织中,使原有的慢性炎 症恶化。 (2)根尖周组织内压力改变 渗出液过多 尖周压力 神经末梢 疼痛 压力减低 刺激物和微生物被吸入尖周组织 腔隙中 加重炎症反应
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8.
微生物学和免疫学
二、原
1. 根管清理不彻底

(1)残留牙髓或过量药物刺激 (2)根管遗漏 牙髓坏死牙比活髓牙更易发生诊间痛。 根管腔的彻底清理是开始处理所有牙的 理想目标。
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二、原
2. 碎屑超出根尖孔

术中或术后疼痛 超声技术、冠向下预备技术、平衡力法, 比逐步后退法减少碎屑超出。 手用和机械旋转预备,比推拉预备减少 碎屑超出。
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8.
微生物学和免疫学
(5)免疫反应 抗体产生在炎症反应中起中心作用。 感染根管渗出液中IgG占85%,是血液中 浓度的110倍。 细菌及其产物、牙髓坏死变性组织以抗 原形式进入尖周组织,产生体液免疫反 应 保护作用 破坏作用 疼痛
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具有治疗和预防急症发作作用:根管内封1周 抗菌、减少细菌、中和毒性产物。 可水解LPS,使其不能发挥作用。 吸收CO2 ,抑制饥饿菌生长。 减少根管内渗出液,使细菌失去营养。 渗出至根尖组织 巨噬细胞 降低尖周 炎症反应。 PH高,中和酸性产物 杀菌效果 、减少 疼痛反应。 溶解坏死组织、使蛋白变性 增强NaClO作用。
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4. 其它根管内用药
传统根管内药物对急症发作无效。
葡萄糖酸洗必泰:可渗入至牙本质小管; 几乎对根尖周组织无毒;药效可持续72 小时。 KI:抗菌、低毒。 Ca(OH)2 :当与洗必泰和KI联合使用, 起增强作用。
8.
微生物学和免疫学
(6)循环中的核苷酸(CAMP)变化 影响生物合成和生物降解通道。 (7)精神心理因素 恐惧和焦虑可加重病人对疼痛的敏感, 降低耐受力。
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二、原

9. 牙髓状态和尖周病变
不同学者的研究得出不同的结论,甚至 是矛盾的结果。 但值得注意的是,对于牙髓坏死、根尖 周病变而无瘘道者,临床上出现急性发 作的可能性更大(如phoemix脓肿)。
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二、原
3. 冲洗加压不当
NaClO超出根尖孔

剧烈的组织
反应和难以忍受的疼痛。
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二、原
4. 过度器械预备

如器械超出根尖孔,中-重度疼痛发生 率明显增加。 在很多有症状的病例中,器械预备过度 大量渗出液排出,此时根管内可放 Ca(OH)2或稍出根尖孔以控制渗出。
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一、意

MOI:根管治疗后几小时至几天内出现 疼痛和肿胀,也有人称作约诊间痛。 Walton:根管治疗后几小时至几天内出 现疼痛和(或)肿胀,且严重影响病人 生活而需急诊处理,如开放引流、去除 充填物、口服止痛剂等。
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二、原
10. 宿主因素

术前疼痛强度及患者对疼痛的理解,与术后疼 痛程度有关。 对牙科治疗恐惧、低心理耐受的患者,易出现 问题。 年龄、性别、过敏及牙位与急症发作呈或正、 或负的相关性。 种族和系统性疾病与急症发作的增加无关。
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仅2%发生严重疼痛。

一次法并不比多次法发作频率高。
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二、原
7. 根管再治疗

有更高的急症发生率。 宿主对超填材料和毒性溶解物反应 增加疼痛。 很多再治疗病例的根尖周存在病变,并 伴有症状 增加急症发生的可能性。 再治疗更困难、耗时,增加医源性灾难 的机会。
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根管治疗期间的急性发作 (flare-ups)和急症处理
中国医科大学口腔医学院口腔内科 于 静 涛 教授
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一、意

疼痛和(或)肿胀,患者需急诊治疗和 医生给予积极处理。 美国医师协会:根尖周病变在根管治疗 开始后和继续治疗过程中所发生的急性 加重。 发生率:1.4%~45%(1.5%~22%)
三、 Flare-ups的预防和治疗
术后疼痛发作需72小
时内才能降至最低水平。
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1. 使患者放松
术前应使患者感觉放松和舒适。 对于重度恐惧、不易合作的患者,可术 前口服镇静剂(安定)和抗焦虑药物。 术前口服0.25mg三唑仑是安全有效的, 舌下含服更有效。
(3)某些微生物与临床症状相关 产黑菌在疼痛的感染根管中数目多,其 产生的胶原酶、溶血素和透明脂酸酶与 临床症状密切相关。
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8.
微生物学和免疫学
血浆
(4)炎症介质增加
PGE2 血管壁和溶酶体膜通透性 外渗,溶酶体释放 疼痛加剧。
LTB4 促进白细胞游走和趋化作用,刺激 腺苷酸环化酶,增加细胞内CAMP含量,诱发 多核白细胞脱颗粒,释放溶酶体 疼痛。 IL-1 促进炎症细胞聚集、活化和促进炎症 介质释放,加重炎症症状。 缓激肽、补体、凝血因子ⅩⅡ
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