单胺氧化酶与线粒体的关系及作用

4.2作业

16120901 王德美20092348

1.与线粒体关系

单胺氧化酶存在于许多组织的细胞线粒体外膜上.

2作用.

单胺氧化酶作用于一级胺及其甲基化的二、三级胺，也作用于长链的二胺。对所谓生物胺，即酪胺、儿茶酚胺、5-羟色胺、去甲临床分析（1）血清单胺氧化酶的活性高低能反映肝纤维化的程度，是诊断肝硬化的重要指标。肝硬化患者血清单胺氧化酶活性升高的阳性率在80%以上，最高值可超过对照参考值的两倍，而且血清单胺氧化酶活性升高与肝表面结节形成的进程相平行。（2）各型肝炎急性期患者血清单胺氧化酶活性不增高，但暴发性重症肝炎或急性肝炎中有肝坏死时，由于线粒体破坏，血清单胺氧化酶活性可升高。单胺氧化酶活性升高还可见于甲亢、糖尿病合并脂肪肝、充血性心衰、肢端肥大症等疾病。（3）由于生物个体血清单胺氧化酶活性易波动，应多次测定以防偏差。若单胺氧化酶活性超过80U，应将样品稀释后重新测定肾上腺素、肾上腺素等也有作用。

3. 研究现状及与衰老关系

(1) 人体中的单胺氧化酶

人体内含有两种单胺氧化酶：单胺氧化酶A（MAO-A）和单胺氧化酶B（MAO-B）。两者都存在于神经元和星形胶质细胞中。除中枢神经系统外，MAO-A还存在于肝、胃肠道和MAO-A是消化道摄取的单胺类物质代谢中的重要酶。MAO的两种亚型都可以使单胺类神经递质失活，但两者对底物和抑制剂的专一性不同,MAO-A可通过病理途径导致头痛：5-羟色胺可被毛细血管中残留的MAO-A所分解，当它的含量较少时，血管过度舒张，而产生搏动性头痛。

人和动物的攻击行为与MAO-A基因的变种有关。[MAO-A的不同基因型也可能对人对事物的新奇感产生影响;吸烟对MAO-B有抑制作用。[MAO-B的含量随着年龄的增长而增加，因此MAO-B被认为是老化的标志，称为老化相关酶。

(2)抑制剂

1-异烟酰-2-异丙基肼（iproniazid）、β-苯基异丙基肼（pheniprazine）等药物对此酶有强烈的竞争性的阻抑作用，称为MAO抑制剂，但如果给动物，则可提高脑中去甲肾上腺素和5-羟色胺等单胺的浓度，造成行动的刺激。所以认为单胺氧化酶具有调节生物体内胺浓度的功能。单胺氧化酶抑制剂有许多药物。如治疗抑郁症的苯乙肼、异唑肼、异丙肼、苯环丙胺、

吗氯贝胺、溴法罗明、尼亚拉胺、托洛沙酮、德弗罗沙酮；治疗帕金森病药司立吉兰；治疗高血压的优降宁，抗菌药物呋喃唑酮、灰黄霉素、异烟肼，抗肿瘤药物甲基苄肼，研究工具药氯吉兰，复方药物益康宁（主要由

组成）。值得注意的是，某些中药也有单胺氧普鲁卡因、肌醇和维生素B

化酶抑制作用，如靛红、鹿茸、山楂、何首乌等。

下列药物禁止或不宜与单胺氧化酶抑制剂合用，否则可能引起不良反应，甚至是严重的、危及生命的不良反应，如血压骤然升高，甚至导致高血压危象，心动过速，呼吸困难，运动失调，高热，精神错乱等。如：

1、抗抑郁药：丙米嗪（米帕明）、氯米帕明、阿米替林等三环类抗抑郁药，马普替林、米氮平、米安色林等四环类抗抑郁药，氟西汀、氟伏沙明、帕罗西汀、茚达品、舍曲林、西酞普兰、安非他酮等5羟色胺摄取抑制剂，苯丙胺、诺米芬新等。

2、降压药：可乐定、胍乙啶、利血平以及含利血平的复方制剂。

3、中枢神经抑制药：水合氯醛、卤恶唑仑、替吡度尔、苯二氮卓类。

4、镇咳药：右美沙芬及其复方制剂。

5、平喘药：麻黄碱。

6、镇痛药：哌替啶、舒马普坦、芬太尼。

7、抗帕金森药：左旋多巴。

8、抗过敏药：苯噻啶。

9、促智药：阿米三嗪－萝巴新（都可喜）。

10、单胺氧化酶抑制剂：单胺氧化酶抑制剂之间亦不可合用。

单胺氧化酶抑制剂作用时间较长，必须在停药两周以上方可开始服用以上药物。单胺氧化酶抑制剂亦可通过抑制肝药酶系统，影响某些药物的代谢，致血药浓度升高，半衰期延长，药理活性增强。例如有报道单胺氧化酶抑制剂可延缓口服降糖药甲磺丁脲、氯磺丙脲、巴比妥类、苯妥英钠、乙醚和抗组胺药异丙嗪和苯海拉明的代谢，使这些药的药效增强。特别要提及的是，服用单胺氧化酶抑制剂期间，禁食富含单胺的食物和饮料，如奶酪、酸奶、动物肝脏、腌鱼、香肠、腊肉、蚕豆、扁豆、巧克力、酵母、腐乳、罐头无花果、菠萝、啤酒、葡萄酒、柑橘类果汁等，否则可因酪胺大量吸收造成血压急剧上升。

实验设计: 乳酸脱氢酶酶活力测定

一、实验目的

测定乳酸脱氢酶酶活力。

二、实验原理

乳酸脱氢酶存在于生物细胞内，是糖代谢酵解途径的关键酶之一，可催化下列可逆反应。NADH, NAD+ 在340nm及260nm 处有各自的最大吸收峰，因此以NAD+为辅酶的各种脱氢酶类都可通过340nm光吸收值得改变，定量测定酶的含量。本实验测定LDH活力，基质液中含丙酮酸及NADH，在一定条件下，加入一定量酶液，观察NADH在反应过程中340 nm 处光吸收减少值，减少越多，则LDH活力越高。其活力单位定义是：在25℃，pH7.5条件下A340nm/min下降为1.0的酶量为1个单位。可定量测定每克湿重组织中LDH单位。定量测定蛋白质含量即可计算比活力（U/mg）。试剂和器材

三、试剂和器材

（一）试剂

50m mol/L pH6.5磷酸氢二钾－磷酸二氢钾缓冲液母液：

A: 50 m mol/L K2HPO4: 称K2HPO41.74g加蒸馏水溶解后定容至200ml。

B: 50 m mol/L KH2PO4: 称KH2PO43.40g加蒸馏水溶解后定容至500ml。

取溶液A 31.5ml ＋溶液B 68.5ml, 调节pH至6.5。置4℃冰箱备用。

10m mol/L pH 6.5磷酸氢二钾－磷酸二氢钾缓冲液用上述母液稀释得到。现用现配。

0.1mol/L pH 7.5磷酸盐缓冲液, 用上述母液稀释得到。现用现配。

NADH溶液：称3.5mg纯NADH置试管中，加0.1mol/L pH7.5磷酸缓冲液1ml 摇匀。现用现配。

（二）材料

丙酮酸溶液：称2.5mg丙酮酸钠，加0.1mol/L pH7.5磷酸缓冲液29ml, 使其完全溶解。现用现配试剂。

（三）器材

组织捣碎机，紫外分光光度计，恒温水浴，移液管(5ml, 0.1ml), 微量注射器（10ul）。

四、操作方法

（一）制备肌肉匀浆

称取20g 兔肉, 按W/V=1/4比例加入4℃预冷的10m mol/L Ph6.5磷酸氢二钾－磷酸二氢钾缓冲液，用组织捣碎机捣碎，每次10s，连续3次。将匀浆液倒入烧杯中，置4℃冰箱中提取过夜，过滤后得到组织提取液。

（二）LDH活力测定

试验时预先将丙酮酸溶液及NADH溶液放在25℃水浴中预热。取2只石英比色杯，在1只比色杯中加入0.1m mol/L pH 7.5磷酸氢二钾－磷酸二氢钾缓冲液3ml，置于紫外分光光度计中，在340nm处将光吸收调节至零；另一只比色杯用于测定LDH活力，依次加入丙酮酸钠溶液2.9ml, NADH溶液0.1ml，加盖摇匀后，测定340 nm光吸收值（A）。取出比色杯加入经稀释的酶液10μl，立即计时，摇匀后，每隔0.5min 测A340nm，连续测定3min，以A对时间作图，取反应最初线性部分，计算A340nm/min减少值。加入酶液的稀释度（或加入量）应控制A340nm/min下降值在0.1－0.2之间。

（三）数据处理

计算每毫升组织提取液中LDH活力单位.

LDH活力单位（U）/ml 提取液＝（A340nm/min′稀释倍数）/

（酶液加入量（10μl）′10-1

提取液中LDH总活力单位＝LDH活力（U）/ml ′总体积

血液的生理功能

1 血液的生理功能有：①运输物质，营养物质、氧、代谢产物、激素等都要通过血液运送；②缓冲作用，血液中有5对缓冲系统，可对进入血液的酸性或碱性物质进行缓冲，使血液pH 值不发生较大波动；③防御功能，血液中的白细胞和各种免疫物质对机体有保护作用； ④生理止血功能，血液中有血小板、凝血因子等，当毛细血管损伤后，血液流出白行凝固而起止血作用；⑤体液调节功能，通过运输激素，实现体液性调节；⑥血浆构成机体内环境的一部分，借此进行物质交换。 2 急性心肌梗死的临床症状为：①心前区绞痛；②全身症状，包括发热、心动过速、白细胞增高；③胃肠道症状失常，如恶心、呕吐、腹涨④心律失常，如室性期前收缩或阵发性心动过速⑤低血压或休克；⑥心力衰竭 3全身麻醉时呼吸系统的并发症有反流误吸、呼吸道梗阻、通气不足及肺部并发症。 4预防早产的要点有：①孕期增加营养，禁止性交，防止感染；②注意身心健康，避免精神创伤；③高危孕妇应多卧床休息，特别是多向左侧卧；④子宫颈内口松弛者，应于妊娠14 一16周做子宫颈内口环扎术⑤积极治疗合并症。 5 .传染性非典型肺炎的症状和体征如下：起病急，以发热为首发症状，体温一般＞38 ℃，偶有畏寒；可伴有头痛，关节、肌肉酸痛，乏力，腹泻；常无上呼吸道卡他症状；可有咳嗽，多为干咳、少痰，偶有血丝痰；可有胸闷，严重者出现呼吸加速、气促，或明显呼吸窘迫。肺部体征不明显，部分患者可闻少许湿哆音，或有肺实变体征。 6 .确诊艾滋病的方法如下：凡属高危人群、伴严重机会感染或机会性肿瘤以及CD4/CD8比例倒置等，应考虑本病可能，并进一步做HIV 抗体检查。主要检查P24 抗体和P120 抗体。一般ELIsA连续2 次阳性，再做蛋白质印迹法（WB ）和固相放射免疫深沉试验（SRIP 7 .诊断疾病的步骤如下：（l ）搜集资料：包括详尽、完整、真实可靠的病史，全面系统而又重点深人的体格检查，以及含三大常规在内的各项实验室和特殊检查。（ 2 ）分析综合资料，形成印象：对上述资料进行综合归纳，分析比较，去粗取精，去伪存真，由表及里地总结患者的主要问题，将可能性较大的问题罗列出来，形成假设、印象，也就是初步诊断。（ 3 ）验证或修正诊断：初步诊断经过临床实践的验证，并进一步研究、分析病情，对初步诊断进行验证或修正，以明确诊断。一时难于确诊的病例，进行实验性治疗也是一项公认可行的准则，但需十分慎重。 8 .病历书写的基本要求如下：（l ）病历书写必须具备三性：①真实性，如实反映病情。询问病史时，不能有暗示性及想当然的看法；②系统性，主要症状必须按正规要求收集并注意描述有意义的阴性病史及体征；③完整性，各项资料均需按序收集。（ 2 ）必须按时按质完成各项病历书写：住院病历和完全病历应在人院后24 小时内完成：危重及抢救患者应及时记录首次病志，并随时记录抢救治疗情况。（ 3 ）符合统一规格。（4 ）文笔精练，术语准确，字迹整洁；简化字及外文缩写字母一律按国家规定或国际惯例格式书写，不得自行滥造。（ 5 ）病历需经上级医师用红笔审阅修改并签名，以明确责任。修改过多，应重新沙写，切忌剪贴或涂擦。 9 .阴虚证与阳虚证的临床表现如下：（l ）阴虚证：两颧红赤，形体消瘦，潮热盗汗，五心烦热，咽干口燥，舌红少苔，脉细数。（2）阳虚证：畏寒肢冷，神疲乏力，气短，口淡不渴，或喜热饮，尿清便溏；或尿少浮肿，面白，舌质淡胖，脉沉迟无力。 10．周围性面神经麻痹的症状常比中枢性面神经麻痹重，前者面部表情肌瘫痪使表情动作完全丧失（患侧鼻唇沟变浅、口角下垂，额部皱纹变浅或消失、眼裂变大、口角偏向健侧，

槲皮素药理作用及相关总结

现代医学认为槲皮素是止咳、平喘、降压的有效成分抗炎作用:当槲皮素的浓度为40μmol/ L 时,其恢复作用达到最大。说明槲皮素对LPS(细菌脂多糖)延迟PMN自发性凋亡的效应产生了抑制作用,减轻了因预激因子活化PMN而加重的炎症反应,部分揭示了槲皮素的抗炎作用机制。槲皮素通过对抗LPS 对PMN 黏附分子CD62L ,CD11b/CD18 的表达的影响,抑制LPS 诱导的中性粒细胞活化效应,从而阻止PMN 对血管内皮细胞的黏附,减少炎症细胞向炎症局灶的浸润。这里的中性粒细胞(PMN)是最重要的炎性细胞,对炎症的发生发展和转归起到了关键作用在发挥防御作用时,PMN是一把“双刃剑”,其胞浆内的细胞毒性物质既可杀伤外来入侵的病原微生物,也可造成自身组织的损伤[3]。PMN自发性凋亡则是炎症反应的主要收敛机制之一,这种机制是避免炎症反应扩大化,减少自身组织细胞损伤的最佳方式[4]。止泻：肠道感染时，肠道受病原微生物及其毒素刺激，化学性炎症介质分泌增加，乙酰胆碱分泌增多，作用于肠道胆碱能受体，使肠道蠕动亢进，水、电解质、食物中的营养物质等在肠道停留时间缩短，来不及完全吸收而被排出体外，引起腹泻[27]。槲皮素能够抑制离体豚鼠回肠乙酰胆碱的释放[28]. 槲皮素具有一定的抗炎活性，通过改变腹腔毛细血管和肠粘膜的通透性，减少肠道水分和电解质的分泌，最终达到止泻的目的[27]。槲皮素具有较强的抗氧化作用，能够清除肠道内氧自由基[29]，槲皮素抗炎活性与其较强的抗氧化作用有关[27]。槲皮素体外抗氧化作用主要通过直接清除活性氧自由基，抑制脂质氧化损伤，螯合金属离子，抑制DNA氧化损伤；体内抗氧化作用主要通过保护血管内皮细胞、提高一氧化氮水平和外周血总抗氧化力等方式发挥抗氧化作用[30]。全身炎症反应综合症(SIRS)是导致多脏器功能衰竭综介症(MODS)根本原因,肺脏是MODS 时最易受损靶器官，ALI发生、发展与大量促炎因子和其他炎症介质失控性释放有关，而促炎细胞因子是SIRS触发和级联效应关键因素。ALI时，肺微血管通透性增加、微血栓形成、肺水肿及肺泡上皮广泛损伤，此时，大量PMN在肺内积压是关键所在。肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)是位于PMN中一种酶，约占细胞干重5%，其活性可间接反映炎症部位中PMN数目。此外，它可催化超氧阴离子与过氧化氢(H2O2)反应生成经自由基，后者为活性最强氧自由基，会对细胞成严重损伤。黄亮[8]等采用内毒素急性肺损伤大鼠模型，结果表明，槲皮素可抑制促炎介质过度释放，阻止PMN在肺内积压，减轻肺水肿病理改变，显著改善肺气体交换功能，能在ALI治疗中具有良好应用前景。槲皮素改善ALI机制可能是:通过降低ER K1 /2,p38MAPK及PKC活性抑制TNF – a、IL-8等炎症介质表达[9]；通过抑制P一选择素等粘附分子表达阻止中性粒细胞与内皮细胞的粘附.进而阻比PMN跨膜运动和在肺组织的“积压”.清除氧自由基等[10]。

各种营养素的作用(生理功能)

各种营养素的作用蛋白质是维持生命不可缺少的物质。人体组织、器官由细胞构成，细胞结构的主要成分为蛋白质。机体的生长、组织的修复、各种酶和激素对体内生化反应的调节、抵御疾病的抗体的组成、维持渗透压、传递遗传信息，无一不是蛋白质在起作用。婴幼儿（幼儿食品）生长迅速，蛋白质需要量高于成人，平均每天每公斤体重需要2克以上。肉、蛋、奶、豆类含丰富优质蛋白质，是每日必须提供的。同时应注意①搭配的原则如动、植物食品的搭配；多品种食物的搭配。②不过量提供的原则。婴幼儿（婴幼儿食品）期蛋白质热量占总热量12%～14%为宜，过多会影响蛋白质正常功能的发挥，造成蛋白质消耗，影响体内氮平衡。 ③不过少提供的原则。蛋白质提供过少明显影响生长发育的速度，生化反应下降，抗病能力下降，甚至导致营养不良。结果不仅仅造成生长落后，还会因影响脑细胞发育，造成智力落后。脂肪是储存和供给能量的主要营养素。每克脂肪所提供的热能为同等重量碳水化合物或蛋白质的2倍。机体细胞膜、神经组织、激素的构成均离不开它。脂肪还起保暖隔热；支持保护内脏、关节、各种组织；促进脂溶性维生素吸收的作用。婴儿每天每公斤体重需要4克脂肪，动物和植物来源的脂肪均为人体之必需，应搭配提供。每日脂肪供热应占总热卡的20%～25%. 碳水化合物是为生命活动提供能源的主要营养素，它广泛存在于米、面、薯类、豆类、各种杂粮中，是人类最重要、最经济的食物。这类食物每日提供的热卡应占总热卡的60%～65%.任何碳水化合物到体内经生化反应最终均分解为糖，因此亦称之为糖类。除供能外，它还促进其他营养素的代谢，与蛋白质、脂肪结合成糖蛋白、糖脂，组成抗体、酶、激素、细胞膜、神经组织、核糖核酸等具有重要功能的物质。这类食物的重要性不言而喻，但也需提醒家长不要过早过多的加米粉；过多给孩子食物中加糖，这会导致肥胖，给孩子日后的健康埋下祸根。维生素对维持人体生长发育和生理功能起重要作用，可促进酶的活力或为辅酶之一。维生素可分两类，一类为脂溶类维生素包括Vit.A、D、E、K，它们可在体内储存，不需每日提供，但过量会引起中毒；另一类为水溶性维生素包括Vit.B、C等，这一类占大多数，它们不在体内储存，需每日从食物提供，由于代谢快不易中毒。维生素A、D、B、C、E、K、叶酸（叶酸食品）……各司其职，缺一不可，因此给孩子提供新鲜蔬菜（蔬菜食品）、水果（水果食品）、肝、蛋黄，适当吃点粗粮（粗粮食品），多晒晒太阳，就显得格外必要了。矿物质是人体主要组成物质，碳、氢、氧、氮约占人体重总量的96%，钙（钙食品）、磷、钾、钠、氯、镁、硫占3.95%，其他则为微量元素（微量元素食品）共41种，常为人们提到的有铁、锌、铜、硒、碘等。每种元素均有其重要的、独特的、不可替代的作用，各元素间又有密切相关的联系，在儿童（儿童食品）营养学研究中这部分占很大比例。矿物质虽不供能，但有重要的生理功能：①构成骨骼的主要成份； ②维持神经、肌肉正常生理功能；③组成酶的成分；④维持渗透压，保持酸碱平衡。矿物质缺乏与疾病相关，比如说缺钙与佝偻病；缺铁（铁食品）与贫血；缺锌与生长发育落后；缺碘与生长迟缓、智力落后等等，均应引起足够的重视。水是维持生命必需的物质，机体的物质代谢，生理活动均离不开水的参与。医学教|育网搜集整理婴儿体重的70%～75%是水，每天每公斤体重需水约150毫升，母乳中绝大部分是水，因此前4个月纯母乳喂养的小儿不必单喂水，但混合喂养和人工喂养的小儿一定要注意喂水。可以用150毫升乘上体重的公斤数得出需水量，再减去食入的奶量，就可得出应喂水的量。

线粒体氧化应激及其线粒体营养素干预机制

线粒体氧化应激及其线粒体营养素干预机制摘要：线粒体在生物氧化和能量转换的过程中会产生活性氧，当活性氧的生成与机体抗氧化防御系统之间存在不平衡时，线粒体就会发生氧化应激。线粒体氧化应激导致线粒体能量代谢失调，进一步损伤线粒体，从而促进神经退行性疾病的发生，发展。研究表明，线粒体营养素既可以增强抗氧化防御系统功能，又能够减少线粒体活性氧的生成，从而修复线粒体的氧化损伤，进而改善线粒体的结构和功能。本文将从线粒体氧化应激和线粒体营养素干预机制两方面做以综述。关键词：线粒体氧化应激活性氧烟酸硫辛酸硫辛酰胺线粒体是真核动物细胞进行生物氧化和能量转换的主要场所，细胞生命活动所需能量的80%是由线粒体提供的，因此，有人将线粒体称为细胞的“动力工厂”。线粒体生物氧化和能量转换的过程中伴随着活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生。过量的ROS会引起线粒体损伤，促进神经退行性疾病的发生，发展。由氧化应激引起的线粒体损伤是衰老及神经退行性病变的主要原因，并且严重影响运动能力。线粒体损伤可导致关键的线粒体酶功能障碍。酶的功能障碍主要是由于底物和辅酶的结合不足，而这种结合不足在补充足够的底物或辅酶及其前体后可以得到改善，长期补充线粒体营养素(mt-nutrients)可以有效地保护线粒体功能的完整，修复线粒体的损伤。Liu[1]等把线粒体营养的功能定义为：①可以提高线粒体酶底物和辅酶的水平；②诱导二相酶增强细胞内的抗氧化防御能力；③清除自由基及防止氧化剂的生成；④修复线粒体膜损伤。现就线粒体氧化应激和线粒体营养素对其干预机制两方面做简要综述。 1 线粒体氧化应激氧化应激是指活性氧生成与抗氧化防御系统之间的不平衡状态，氧化应激可在活性氧生成超过抗氧化防御系统时或者在抗氧化剂活性降低时发生。众所周知，线粒体是真核动物细胞进行生物氧化和能量转换的主要场所，但在线粒体生物氧化和能量转化的过程中会产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)，由于活性氧的活性非常高，过量的活性氧会进攻线粒体DNA及线粒体内蛋白质，脂类等生物大分子物质，从而损伤线粒体使其能量合成受到障碍，最终导致线粒体功能下降，线粒体氧化应激导致线粒体能量代谢失调，进一步损伤线粒体，从而促进神经退行性疾病的发生，发展。 1.1 线粒体活性氧的产生线粒体具有有氧呼吸的特殊功能，在正常情况下，绝大多数的氧是通过与线粒内膜上的电子传递链传来的电子结合，

脏腑的生理功能

脏腑的生理功能脏腑是生化气血，通条经络，润养皮肉筋骨，主持人体生命活动的主要器官。与气血，经络，皮肉，筋骨，精和津液共同组成一个有机的整体，即人体。人体以五脏为中心，以经络为纽带，构成并完成复杂的生命活动。脏腑按其生理特点，分为脏、腑与奇恒之腑。脏，为五脏，即心、肝、脾、肺、肾；腑，为六腑，即胆、胃、大小肠、三焦和膀胱；奇恒之腑则为脑、髓、骨、脉、胆以及女子胞（子宫）。于此我们暂不提及奇恒之腑。脏腑大况心与小肠，心司神智、血脉，为生命活动的主宰。肝居于肋下，起藏血，疏通调气作用。脾与胃同于中焦，脾为阴，主运动及统血；胃为阳，主受纳，共同完成消化，吸收与供给其他器官能量。肺朝百脉，与心类似于君臣，心为君，肺为臣，以肺气辅佐血液运行。肾主藏静，主骨生髓，关系人的生长发育；肾同时主水、纳气，藏有的元阴与元阳为人生长发育的根本。五脏具体描述（一）心心位于胸腔之内，隔膜之上，两肺之间靠左，脊柱之前。样子像朝下的荷花花苞，外面包裹有心包。心为神之舍，血之主，脉之宗，即心主神志，心主血脉。五行中属火，在五脏阴阳中为阳中之阳，主宰人的生命。与小肠相表里。心的主要生理功能 1.心主血脉，指心气调节推动血液于脉中循环，环绕周身流动。心脉直接相连、互通，为一密闭体系。在心、脉、血这一循环体系中心为主导。若心脏停止，则生命终止。心火旺，则面红舌赤，舌尖深红而起刺；心气虚，则血脉虚，脉象无力；心脉塞，则面舌均较暗，可见紫青。 2.心主神志，指心主神明，即心藏神。广义之神指心主宰人的一切生理活动，狭义之神指心主宰人的精神、意识、思维。人的所有器官均在心的控制下彼此协调，以完成整体的生命活动。但需明确，心主神志，其实为大脑的生理功能，为大脑对外界刺激的反映。心主神志正常，则精神十足，反应迅捷；反之则精神萎靡，思维迟缓。心主神志与心主血脉互相影响。 3.心与其他事物的关联（1）心在志为喜。指心的生理功能与情绪中的喜相关。喜一般认为是良性的，因此喜有益与心。但若喜乐过度则会损伤心神。（2）心在体合脉，其华在面。前半句指全身的血脉都属于心，后半句指心的盛衰可由面部观察而得知。（3）心在窍为舌。指观察舌的表现，以了解心主血脉和心主神志的状态。（4）心在液为汗。指心和汗液有关联。通过主血脉和藏神的基础，司汗液生成与排泄，以调节人内外环境平衡。个人理解：喜可以理解为激动，血液循环会加速，对心脏的负担就会加大，故欢喜过度易伤心。面部为血脉易体现之处，所以可以观察心的状态。舌为面部血管集中之处，易观察到血的状态进而看心。汗为血液的衍生物，亦可以观察心。（二）肺肺位于胸腔之内，横隔之上，分左二右三两肺五叶，是人体中位置最高的脏腑，因又称华盖。其性娇嫩，易染病，又称“娇脏”。肺为魄之处，气之主，五行属金。与大肠相表里。

线粒体DNA的结构和功能特征

第一节线粒体DNA的结构和功能特征一、mtDNA的结构特征 mtDNA是惟一存在于人类细胞质中的DNA分子，独立于细胞核染色体外的基因组，具有自我复制、转录和编码功能。人mtDNA由16 569bp组成，双链闭合环状，其中外环DNA单链由于含G较多，C较少，使整个外环DNA分子量较大，称为重链（heavy chain）或H链；而内环DNA单链则C含量高，G含量低，故分子量小，称为轻链（light chain）或L链。mtDNA的两条链都有编码功能，除与复制及转录有关的一小段D环区（displacement loop）无编码基因外，基因间无内含子序列；部分基因有重叠现象，即前一个基因的最后一段碱基与下一个基因的第一段碱基相重叠(图6-1)。因此，mtDNA的任何突变都会累及到基因组中的一个重要功能区域。mtDNA含有37个基因，其中两个rRNA基因（16SrRNA,12SrRNA），22个tRNA基因，13个蛋白质基因（包括1个细胞色素b基因，2个ATP酶亚单位的基因。图6-1 人线粒体基因图谱 Figure 6-1 Map of the human mitochondrial genome Box 6.1 The limited autonomy of the mitochondrial genome 　Encoded by Encoded by 　Mitochondrial nuclear

genome genome Components of oxidative phosphorylation system Ⅰ NADH dehydrogenase Ⅱ Succinate CoQ reductase Ⅲ Cytochrome b-c1 complex Ⅳ Cytochrome c oxidase complex Ⅴ ATP synthase complex Components of protein synthesis apparatus tRNA components rRNA components Ribosomal proteins Other mitochondrial proteins 13 subunits 7 subunits 0 subunits 1 subunits 3 subunits 2 subunits 24 22 tRNAs 2 rRNAs None None >80 subunits >41 subunits 4subunits 10 subunits 10 subunits 14 subunits ~80 None None ~80 All, e.g. mitochondrial enzymes and proteins 和7个呼吸链脱氢酶亚单位的基因）。位于D环区的HSP（heavy strand promoter）和LSP(light strand promoter)是线粒体基因组转录的两个主要启动子（图6-1）。 mtDNA是裸露的，不与组蛋白结合，存在于线粒体基质内或黏附于线粒体内膜。在一个线粒体内往往有一至数个mtDNA（图6－2）。mtDNA的自我复制也是以半保留复制方式进行。复制先从重链开始，形成一个约680个碱基的7sDNA，称D环。在对鼠细胞研究中发现，大多数的mtDNA均为D环的结构，只有一小部分mtDNA从D环开始合成完整的新生链。轻链的复制要晚于重链，等重链合成过OL之后才开始合成。研究发现mtDNA 的复制可以越过静止期或间期，甚至可以分布在细胞整个周期。mtDNA 的自我转录很似原核生物，即产生一个多顺反子，其中包括多个mRNA和散布于其中的tRNA，剪切位置往往发生在tRNA处，从而使不同的mRNA和tRNA被分离和释放。

生理功能.

生理功能（一）人腦乃是控制身體的中心，接受關於環境及人體的內部功能持續而大量的感覺訊息。它處理此種訊息並且與儲存的資料比較，同時決定某些動作是否需要適應環境或調節身體內部的一些功能。腦亦被視為身體的資料儲藏室，同時是意識和情感的主要部位。活生生的腦乃是一個柔軟、容易壓縮的灰白組織的質塊，表面有明顯摺曲。鮮紅的動脈以及紫色的靜脈通過此種有溝的質塊。腦與它的血管完全被包覆在稱為腦膜的三層膜裡面。最外層形成一層堅韌、保護性的外套。腦的重量約為1.3公斤，包含數目非常多的神經細胞以及有支持作用的膠細胞。大腦被分為4葉-----額、、頂、枕葉，與顱骨的骨頭相對應。有些腦葉被深溝所分開，稱之為裂或溝。而小腦掌控一些無意識及自動的功能，譬如平衡，以及控制和協調身體隨意的運動。血管連接著心臟，不停地來回輸送血液到全身各個部分。用過的血液從身體回到心臟再喞送到肺臟，在肺臟與氧氣結合,然後回到心臟,再輸送到全身。（二）胃是一個中空的肌肉性囊袋，是消化道中最重要的部分。食物從食道進入之後，然後會從胃轉入十二指腸(小腸的第一部分)。胃有二個主要的功能：首先是將所吃的食物加以處理，並暫時貯存起來。以及胃會慢慢地將處理過的食物送入小腸。如果胃沒有貯存食物之功能，那我們可能必須經常的進食。胃可貯存食物並將其轉變為小份子，以便小腸內的酵素可對其作用。伴隨著此分解作用的是機械性的攪拌作用，其可利於食物和胃壁細胞產生之胃液均勻混合。這種胃液含有消化酵素和胃酸，胃酸可促進酵素作用並分解一些食物，而胃泌素則可增加胃肌肉的活動性刺激胃酸分泌。胃壁由肌肉層構成，以使其攪拌及混合食物。這些肌肉可使胃擴張及收縮。位可收縮到只剩50cc的容量，但又可迅速擴張至1500cc的容量。當吞嚥食物時，胃便由休息狀態中待命。這種放鬆狀態是由腦部的吞嚥中心所控制。強而有力的食道收縮迫使食物走向食道出口，亦既胃及食道接合處，此處可打開以便食物進入胃。食物在位中開始進行初步的消化，而其產物則會被迫推向十二指腸入口處之強勁肌肉環(稱為幽們括約肌)。當胃的內容物被轉變為食糜進入十二指腸。在食物之黏稠度足夠時，可使幽門括約肌打開，相反地如果一個時團碰到幽門則會刺激幽門則會刺激幽門括約肌收縮而關閉。這種反應可防止較大塊的食團進入小腸，而這些食團便會在送回胃中在接受胃酸及機械性消化作用，以便於分解為更小的食糜。（三）肺部是指兩個圓椎狀的器官位於胸腔內中心縱膈腔的兩側，主私人體與外界空氣進行氣體交換。肺是由海綿樣組織所構成，上面綴著無數個稱為肺泡的小氣囊。這個組織填滿了位於分枝成樹枝狀網路的呼吸道和血管之間的空隙。肺的底面坐落在橫膈膜之上，這是一片向上拱入胸腔的肌肉，把胸腔和腹腔完全隔開。肺的上尖處一直延伸到頸部，約比鎖骨高3~4公分。整個肺部都包圍在肋骨骨架之內。（四）肝是人体最大的器官，佔成人体重的五份一。分二葉：右葉比左葉大六倍。此葉從肝靜脈及肝動脈取到雙倍的血液功應。繫於肝下端的表面，有膽囊。除了熱量與蛋白質外，維生素A，B群，C，E都是特別需要注意的營養素。它們除了有利於

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线粒体

而科学家们发现，用溴化乙锭除去线粒体DNA(mtDNA)诱导成纤维细胞凋亡，表明线粒体在细胞凋亡中起作用[3]。现在认为，细胞凋亡有胞核和胞质两条途径，随着对细胞凋亡研究的深入，人们对线粒与体细胞凋亡的关系有了新的认识细胞凋亡与细胞坏死区别细胞凋亡是细胞受基因调控的一种自然死亡过程，同细胞生长分化一样是生命活动中重要的细胞学事件。细胞凋亡与坏死不同，是一种细胞遵循自身程序结束其生命的主动的细胞学过程，对机体清除衰老或受损细胞具有重要意义[4]。细胞凋亡与坏死在形态特征上有明显的区别，凋亡细胞表现为染色质固缩，常聚集于核周边，呈境界分明的颗粒块状或新月形小体；细胞浆浓缩，密度增高；细胞核裂解为碎片，而线粒体形态结构保持完整（凋亡细胞细胞膜和线粒体的动态变化）。坏死是一种由多种刺激所引起的非特异性细胞死亡。（细胞凋亡时线粒体是怎样的形态变化，存在还是不存在）用、严重缺氧、高温、某些病毒感染及多种化学毒物损伤都可造成细胞坏死。坏死时，细胞膜、核膜常破损，线粒体肿胀，染色质呈絮状凝集[5]。根据细胞凋亡和坏死的形态特点，一般认为在细胞坏死早期就会出现细胞膜通透性及线粒体跨膜电位的改变，而在细胞凋亡时这些改变的发生则要晚[6] 线粒体介导的细胞凋亡尽管细胞凋亡的特征性结构改变主要在细胞核，但目前已明确线粒体是程序化死亡信号转导途径中起关键调节作用的细胞器。在细胞凋亡的早期,线粒体会发生两个主要变化：一方面，线粒体外膜对蛋白质的通透性增高，以便可溶性的膜间蛋白（什么膜间蛋白）从线粒体释放出来：另一方面，线粒体内膜的跨膜潜能降。（跨膜潜能是什么）。当线粒体膜内外的电势差减少（为什么内外膜电势差减少）时，线粒体膜电位降低，可引起线粒体膜内外一系列的生化改变，如释放具有调控能量代谢和细胞凋亡双重功能的caspase活化物细胞色素C，线粒体膜通透性改变、Bcl-2家族及caspase活化等，引起细胞凋亡的级联反应,最终导致细胞凋亡[8]。同时研究也表明，Bc1-2家族蛋白在细胞凋亡过程中起着“主开关”作用，而Bcl-2家族蛋白的主要作用位点就在线粒体膜上，它们与其他凋亡蛋白协同作用，破坏或改变线粒体在结构和功能上的稳定性。Bcl-2通过稳定线粒体内外膜与离子通道或与凋亡蛋白酶激活因子1（Apaf-1）结合而抑制凋亡：Bcl-xL通过形成离子通道，抑制细胞色素

蛋白质的主要生理功能和作用

蛋白质的主要生理功能和作用张世林外语学院日语14.1 学号：201407030120 摘要本文阐述了蛋白质的定义概念、组成特点、结构性质、生理功能以及作用。关键词历史定义组成特点结构性质功能正文：在18世纪，安东尼奥·弗朗索瓦（Antoine Fourcroy）和其他一些研究者发现蛋白质是一类独特的生物分子，他们发现用酸处理一些分子能够使其凝结或絮凝。当时他们注意到的例子有来自蛋清、血液、血清白蛋白、纤维素和小麦面筋里的蛋白质。荷兰化学家格利特·马尔德（Gerhardus Johannes Mulder）对一般的蛋白质进行元素分析发现几乎所有的蛋白质都有相同的实验公式。用“蛋白质”这一名词来描述这类分子是由Mulder的合作者永斯·贝采利乌斯于1838年提出。Mulder随后鉴定出蛋白质的降解产物，并发现其中含有为氨基酸的亮氨酸，并且得到它（非常接近正确值）的分子量为131Da。对于早期的生物化学家来说，研究蛋白质的困难在于难以纯化大量的蛋白质以用于研究。因此，早期的研究工作集中于能够容易地纯化的蛋白质，如血液、蛋清、各种毒素中的蛋白质以及消化性和代谢酶（获取自屠宰场）。1950年代后期，Armour Hot Dog Co.公司纯化了一公斤纯的牛胰腺中的核糖核酸酶A，并免费提供给全世界科学家使用。

这一构想最早是由威廉·阿斯特伯里于1933年提出。随后，Walter Kauzman在总结自己对变性的研究成果和之前Kaj Linderstrom-Lang的研究工作的基础上，提出了蛋白质折叠是由疏水相互作用所介导的。1949年，弗雷德里克·桑格首次正确地测定了胰岛素的氨基酸序列，并验证了蛋白质是由氨基酸所形成的线性（不具有分叉或其他形式）多聚体。原子分辨率的蛋白质结构首先在1960年代通过X射线晶体学获得解析；到了1980年代，NMR也被应用于蛋白质结构的解析；近年来，冷冻电子显微学被广泛用于对于超大分子复合体的结构进行解析。截至到2008年2月，蛋白质数据库中已存有接近50,000个原子分辨率的蛋白质及其相关复合物的三维结构的坐标。蛋白质是一种复杂的有机化合物，旧称“朊（ruǎn)”。氨基酸是组成蛋白质的基本单位，氨基酸通过脱水缩合连成肽链。蛋白质是由一条或多条多肽链组成的生物大分子，每一条多肽链有二十至数百个氨基酸残基（-R）不等；各种氨基酸残基按一定的顺序排列。蛋白质的氨基酸序列是由对应基因所编码。除了遗传密码所编码的20种基本氨基酸，在蛋白质中，某些氨基酸残基还可以被翻译后修饰而发生化学结构的变化，从而对蛋白质进行激活或调控。多个蛋白质可以一起，往往是通过结合在一起形成稳定的蛋白质复合物，折叠或螺旋构成一定的空间结构，从而发挥某一特定功能。合成多肽的细胞器是细胞质中

北京市丰台区2018届高三上学期期末考试生物试卷及答案

北京市丰台区2018届高三上学期期末考试生物试题一、选择题（每题四个选项中，只有一个符合题意。1-20题每题1分，21-30题每题2分，共40分） 1.下列关于人体细胞内化合物的叙述正确的是 A.淀粉是维持生命活动的主要能源物质 B.所有的体细胞中都含有磷脂 C.二糖和多糖的水解产物都是葡萄糖 D.脂肪在细胞代谢中具有调节作用 2.支原体肺炎是由支原体（结构如下图所示）引起的急性呼吸道传染病，下列有关叙述正确的是 A.核糖体和细胞膜构成生物膜系统 B.DNA通过半保留复制形成两个DNA分子 C.支原体可通过有丝分裂的方式大量增殖 D.遗传信息的流向是RNA→DNA→RNA→蛋白质 3.紫洋葱鳞片叶外表皮是观察质壁分离的理想材料，下列有关叙述正确的是 A.细胞呈正方形排列紧密且核质比大 B.紫色的细胞质基质失水后体积缩小 C.细胞内外渗透压相等时水分子不再进出细胞 D.水分子以被动运输的方式进行跨膜运输 4.下列关于人体过氧化氢酶的叙述正确的是 A.其基本组成单位是核糖核苷酸 B.为过氧化氢的分解提供活化能

C.在生物体内没有催化活性 D.可在体外的低温环境中保存 5.下列关于植物叶肉细胞内ATP的叙述，不正确的是 A.一分子ATP由一分子腺嘌呤和三个磷酸基团构成 B.在叶绿体类囊体膜上生成ATP的过程需要光 C.有氧呼吸的各个阶段都伴随着ATP的合成 D.细胞核和细胞质中都存在ATP的水解反应 6.呼吸作用过程中，线粒体内膜上的质子泵能将NADH（即[H]）分解产生的H+转运到膜间隙，使膜间隙中H+浓度增加，大部分H+通过结构①回流至线粒体基质，同时驱动ATP的合成，主要过程如下图所示。下列有关叙述不正确的是 A.乳酸菌不可能发生上述过程 B.该过程发生于有氧呼吸第二阶段 C.图中①是具有ATP合成酶活性的通道蛋白 D.H+由膜间隙向线粒体基质的跨膜运输属于协助扩散 7.关于二倍体生物细胞分裂的叙述，正确的是 A.细胞分裂形成的子细胞不一定具有细胞周期 B.细胞分裂的各时期均有可能发生基因突变 C.细胞分裂过程中染色体数目和DNA数目的变化同步 D.有丝分裂和减数分裂各时期的细胞中都存在同源染色体

线粒体功能障碍

非酒精性脂肪性肝炎的线粒体功能障碍 Mitochondrial dysfunction in nonalcoholic steatohepatitis 非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病机理目前还不明确，其机制也有待阐明。线粒体功能障碍在不同程度上参与NASH的发病，因为它损伤脂肪肝的内环境稳定，并且诱导自由基的过多产生，进而触发脂质过氧化反应和细胞死亡。在本文中，我们讨论了线粒体在脂肪代谢、能量平衡、活性氧产生中的作用，集中研究线粒体损伤和解偶联蛋白在NASH形成的病理生理学过程中的作用。并且讨论了一些定向线粒体的分子的潜在作用。关键词：ATP平衡；脂肪酸氧化作用；人嗜中性细胞弹性蛋白酶（HNE）；线粒体；NASH；活性氧；解偶联肝脏线粒体：结构和功能肝细胞在糖类、脂质和蛋白质代谢过程中起关键作用。来源于脂类和糖类代谢的酶解物通过线粒体的作用产生ATP（1）。每一个肝细胞包含大约800个线粒体（占整个细胞容积的18%），这些线粒体在脂肪酸的氧化和氧化磷酸化过程中其关键作用（2）。线粒体有两层膜—内膜和外膜—这两层膜围成一个密集的细胞基质（3）。线粒体膜由一个磷脂双层和蛋白质组成。线粒体外膜包含许多名为孔道蛋白的膜内在蛋白质。这种蛋白质含有一种通道可以渗透小于5000Da的分子，而大分子主要通过线粒体膜转运蛋白来转运（4）。另一方面，线粒体内膜是不可渗透的，因为他们不包含孔道蛋白，但是含有可以调整代谢产物进出细胞基质通道的特殊运输蛋白。此外，蛋白质负责呼吸链的氧化反应并且ATP合酶也位于线粒体膜的内部（5）。

当前线粒体内膜的模型表明它是连续的并且形成被称作嵴的内转，它的数量和形态反映线粒体对细胞的能量需要的反应(3)。线粒体基质是一种含水层包含一种高密度蛋白，包括丙酮酸和脂肪酸氧化作用以及柠檬酸循环所需的酶类。已经经过鉴定的大约700多种线粒体蛋白质中，有200多种只存在肝脏线粒体中（7）。大多数线粒体蛋白质由核DNA编码，但是还有一些由线粒体DNA（mtDNA）编码。mtDNA是一种位于线粒体基质的圆形的、双链的分子。由于它靠近内膜，缺乏保护性组蛋白以及不完善的DNA修复机制使它对氧化损伤极端敏感（8）。脂肪酸氧化作用肝脏游离脂肪酸（FFAs）可能有不同的来源：脂肪组织乳糜微粒水解重新合成假如能量需要很低，肝脏的游离脂肪酸就被酯化为甘油三酯储存在细胞液中或者分泌到血浆中作为极低密度脂蛋白。另一方面，在能量不足的情况下，游离脂肪酸被用于以下方面：通过线粒体和过氧化物酶参与 β氧化；通过内质网参与 ω氧化。线粒体催化大量短、中和长链游离脂肪酸的β氧化，这一途径构成了脂肪酸氧化供能的主要过程。过氧化物酶优先参与缩短长链脂肪酸的β氧化（9）。但是过氧化物酶途径在数量上是很少的（10）。

脾的主要生理功能

脾的主要生理功能（1）主运化：运，即转运、输送；化；即消化吸收。脾主运化，是指脾具有把水谷化为精微，并进一步转输至全身各脏腑组织器官的作用。具体体现在运化水谷和运化水液两个方面。1）主运化水谷：是指脾对饮食物的消化、吸收的作用，及输布水谷精微以营养全身的功能。饮食入胃，经小肠的进一步消化吸收，脾的转输作用，将水谷化为精微，上输于心肺，并经心肺输布全身。脾的运化功能的正常进行，为化生精、气、血、津液提供了物质基础，亦为五脏六腑及各组织器官提供了充分的营养。若脾气健运，则营养充足，脏腑功能旺盛，身体强健。若脾失健运，消化吸收功能失常，则见腹胀、便溏、食欲不振、消瘦、倦怠乏力以及气血生化不足等病理表现。因此，有脾为“后天之本，气血生化之源”之称。2）运化水液：是指脾对水液具有吸收、转输和布散的作用，是人体水液代谢的一个重要环节。水入于胃，经脾转输作用上输于肺，经过肺的宣降作用，外达皮毛以润泽肌肤，化生汗液，下输于肾，经肾的气化作用，医|学考试网化生尿液排出体外。因此，脾是水液代谢的一个重要组成部分。若脾运化水液的功能强盛，可以防止水液停滞，否则，就会导致水湿停留，产生痰、饮、水湿等病理产物，而见腹泻、便溏、水肿的病理表现。正如《素问·至真要大论》所说：“诸湿肿满皆属于脾”。（2）主升清：是指脾的生理特点而言。升，上升、输布和升举；清，指水谷精微等营养物质。脾主升清，指脾具有将水谷精微上输心、肺以及头目，并通过心肺化生气血，以营养全身。其运化的特点以上升为主，故说“脾气主升”。脾主升清，是和胃的降浊相对而言。另一方面，脾气的升举作用，可以维持内脏的相对恒定。脾能升清，则水谷精微能够正常吸收和输布，且内脏不致下垂。若脾气虚弱，清气不升，则水谷不化，气血生化乏源，而见神疲乏力、头晕目眩、腹胀、便溏等症；或使脾气下陷，内脏下垂。（3）主统血：统，即统摄、控制、约束之意。脾主统血，是指脾能够统摄、控制血液在脉管内运行，而不致溢出脉外的作用。脾统血的作用是通过气的摄血来实现的。脾气充盛，不仅使气血生化有源，且能约束血液，使之行于脉管之内。若脾气虚衰，统摄无权，则血溢脉外，即“脾不统血”，可见月经过多、崩漏、便血、尿血、肌衄等症。

因线粒体功能障碍而引发的帕金森病

因线粒体功能障碍而引发的帕金森病摘要：约85% 帕金森病患者未发现有明确的病因,为原发性帕金森病( PD) 。其发病原因可能为多种因素共同作用的结果,这些因素包括: 遗传易感性、衰老、氧化应激、毒素、线粒体功能缺陷及兴奋毒性等。近年来发现线粒体功能缺陷在PD 中起重要作用。关键词：帕金森；线粒体；功能障碍帕金森病(PD)是一种常见的神经系统变性疾病, 其临床表现为静止性震颤、肌强直、运动徐缓。其神经病理学特征包括黑质致密区多巴胺能细胞变性和进行性脱失, 部分存活的神经元内出现lew y 体。早期的研究就曾发现PD病人血小板线粒体功能低下, 现代分子生物学进一步证实PD 病人多种组织细胞内的线粒体复合体I、II、III甚至I V都存在功能缺陷。自从发现黑质毒素M PP+能抑制复合体I (C1)活性后, 线粒体就成为PD 发病机制研究的热点。 1PD 线粒体功能失调的证据有报道认为, PD 病人黑质纹状体系统的线粒体呼吸链C1 数量减少和活性降低, 但引起降低的主要原因尚不清楚。在脑组织内, 黑质纹状体系统C1 活性降低的结果基本相同。在骨骼肌, 有5 个研究组报道为活性降低, 4 个研究组报道为活性正常。另外, 在28 例PD 和29 例对照组的静息性肌肉31P 磁共振扫描的研究中, 发现P i/Pcr 率明显不同, 其结果提示PD 病人骨骼肌能量代谢有轻度损害。在血小板, 有 4 个研究组报道C1 活性降低而有3 个研究报道C1 活性正常; 在淋巴细胞, 1 个研究组报道C1 活性降低而有2 个研究组报道C1 活性正常。可见, 关于C1 活性有规律降低的结果大体相当。这些结果产生分歧的原因可能因测定酶活性的方法、标本处理和尸检时间不同所致。很多报道也提出方法学对于酶活性测定的有效性的问题。 PD 尸检脑组织的氧化磷酸化(OXPHO S)活性分析表明: 黑质致密区的C1 活性下降了37% , 还有报道少数病例Cê、?和三羧酸循环酶(A 2酮戊二酸脱氢酶(KGDHC)的免疫反应性也有异常。PD 的C1 缺陷极其类似于甲基2苯基2四氢吡啶(M PTP)诱发的生化损害, 这也为毒素模型与特发性病例提供了一个直接的比较。在分析PD 的其他脑区并未发现OXPHO S 有任何缺陷。在用PD 病人线粒体转染细胞的Ca2+内稳态研究中, PD 病人和对照者血小板线粒体转染细胞(杂交体细胞)和Eor 细胞(无线粒体)进行培养。PD 病人的杂交体细胞C1 活性下降了26%; PD 病人的杂交体细胞加碳恢复诱导增加细胞内钙, 结果发现比对照者减慢达53%。综合这些资料, 表明PD 中脑黑质线粒体特别是C1 活性确有异常, 其他组织细胞中复合体缺陷较轻微, 黑质中出现的降低有显著性意义。由此假设, 一旦局部的影响如氧化应激和内源性神经毒素在黑质形成, 就可能促进黑质纹状体系统C1 的缺陷。 2 PD 线粒体功能失调的可能原因 2 . 1线粒体DNA 的突变每一线粒体都有几个环形DNA 拷贝, 由16569 个碱基对组成。因为41 个线粒体复合体I的亚单位中的七个是由m tDNA 所编码的,m tDNA 分析发现存在删除和突变。首先, 在5 个尸检PD 病人和6 个对照者纹状体DNA 中,发现有共同的52 kbm tDNA 删除。最近的研究表明, 52kb 删除仅是很小的一部分,m tDNA 删除的增多则可能是加速黑质细胞死亡的因素之一。关于PDm tDNA 发生的点突变, 分析5 例PD 病人整个m tDNA 序列, 并与30 多例患者和正常对照者进行比较。虽然未发现导致PD 的特异性突变, 但是在PD 中仍发现了许多点突变, 而正常对照者中极少。 2 . 2编码线粒体蛋白质的核基因组的突变

线粒体的结构与功能.

线粒体的结构与功能生命科学与食品工程系，050601030, 易永洁摘要：线粒体是细胞质中重要的细胞器之一，普遍存在于真核细胞中。它是生物氧化和能量转换的主要场所，以氧化磷酸化(OXPHOS)方式将食物内蕴藏的能量转变为可被机体直接利用的ATP高能磷酸键。细胞生命活动所需能量的80％来源于线粒体，因此线粒体在细胞的生长代谢和人类的遗传中都有重要的作用。关键词：线粒体；；结构；功能；遗传病；mtDNA 自1890年Altaman首次发现线粒体以来，生物学家就一直以极大的热情给予关注，到目前为止，其结构和功能方面的研究已经越来越深入明了。 1线粒体的结构 1.1外膜(out membrane) 含40%的脂类和60%的蛋白质，具有孔蛋白（porin）构成的亲水通道，允许分子量为5KD以下的分子通过，1KD以下的分子可自由通过。标志酶为单胺氧化酶。 1.2内膜（inner membrane）含100种以上的多肽，蛋白质和脂类的比例高于3:1。心磷脂含量高（达20%）、缺乏胆固醇，类似于细菌。通透性很低，仅允许不带电荷的小分子物质通过，大分子和离子通过内膜时需要特殊的转运系统。如：丙酮酸和焦磷酸是利用H+梯度协同运输。线粒体氧化磷酸化的电子传递链位于内膜，因此从能量转换角度来说，内膜起主要的作用。内膜的标志酶为细胞色素C氧化酶。内膜向线粒体基质褶入形成嵴（cristae），嵴能显著扩大内膜表面积（达5~10倍），嵴有两种类型：①板层状、②管状，但多呈板层状。 1.3膜间隙(intermembrane space) 是内外膜之间的腔隙，延伸至嵴的轴心部，腔隙宽约6-8nm。由于外膜具有大量亲水孔道与细胞质相通，因此膜间隙的pH值与细胞质的相似。标志酶为腺苷酸激酶。 1.4基质（matrix）为内膜和嵴包围的空间。除糖酵解在细胞质中进行外，其他的生物氧化过程都在线粒体中进行。催化三羧酸循环，脂肪酸和丙酮酸氧化的酶类均位于基质中，其标志酶为苹果酸脱氢酶。

南通市2017届高三第二次调研考试生物学试题

南通市2017届高三第二次调研测试一、单项选择题：本部分包括20题，每题2分，共计40分。每题只有一个选项最符合题意。 1.下列有关真核细胞中相关化合物的叙述，正确的是 A．胰蛋白酶在细胞中合成，在内环境中发挥作用 B．脂质是细胞中的储能物质，不参与生命活动调节 C．DNA的两条脱氧核苷酸链间通过磷酸二酯键连接 D．淀粉、脂肪、蛋白质和核酸都能被相应的酶水解 2.右图为细胞通过自噬作用清除衰老线粒体的过程，相关叙述错误．．的是 A．自噬前体和溶酶体分别来源于内质网和高尔基体 B．降解线粒体中物质的水解酶在溶酶体中合成 C．自噬体的形成需借助于膜的流动性且消耗能量 D．当细胞养分不足时，细胞的自噬作用可能增强 3.在线粒体中不．会发生的过程是 A．葡萄糖分解为丙酮酸 B．氧气和还原氢结合生成水 C．ATP的合成和水解 D．以mRNA为模板合成肽链 4.下列有关人体细胞分化与癌变的叙述，错误．．的是 A．细胞分化是个体发育的基础，分化异常可导致畸形婴儿或癌细胞的产生 B．细胞分化的实质是基因选择性表达，结果导致细胞产生特定的结构和功能 C．细胞癌变是多个基因突变累积的结果，人体免疫系统能监控和清除癌细胞 D．癌变细胞具有容易从组织中转移的特征，这是因为癌细胞膜上不含糖蛋白 5.下列化学试剂在两个实验中所起作用相同的是 A．① B．② C．③ D．④ 6.生命系统中物质、能量和结构的动态变化具有重要意义，相关叙述错误．．的是A．肝细胞中的糖原直接分解为葡萄糖，有利于维持血糖含量的相对稳定 B．光反应阶段光能转变为ATP中的化学能，用于暗反应阶段CO2的固定 C．有丝分裂过程中染色质转变为染色体，便于遗传物质的精准分配 D．一块弃耕农田演替为森林，能提高群落利用阳光等环境资源的能力 7.下图表示基因型为AaBb的某哺乳动物产生配子过程中某一时期细胞分裂图，该细胞 A．名称是初级精母细胞 B．在分裂间期发生了基因突变 C．含有2个四分体，8条染色单体 D．产生的生殖细胞基因组成是Ab或ab