慢性肾衰的钙磷代谢临床表现、紊乱及肾性骨病
矿物质代谢紊乱与肾性骨病
↘ →
血钙↓
→PTH↑
1,25(OH)2D3 ↓ ↓ ↗ 对甲状旁腺分泌PTH的抑制作用↓ ↑ 甲状旁腺细胞1,25(OH)2D3受体密度和结合力 降低及其对1,25 (OH)2D3作用的抵抗
维生素D受体(VDR)密度 和结合力的降低
• 1,25(OH)2D3 对PTH的抑制作用，是通过与靶器 官上1,25(OH)2D3 受体结合才发挥基因调节作
性甲旁亢性骨病的符合率大于95%
透析患者在iPTH很低（﹤100-150pg/ml） 或者很高(﹥500pg/ml)时iPTH水平和骨转 运状态一致性非常好 高提示高转运性骨病，低提示低提示低转 运性骨病
骨钙素（BGP）
• 骨钙素由成骨细胞分泌，分子量为5800，是
成熟骨组织中最丰富的非胶原蛋白
amyloidosis 确诊的金标准是骨活检
高转运性骨病（囊性纤维性骨炎 Osteitis fibrosa）
以甲状旁腺机能亢进，成骨细胞和破骨细胞增殖 活跃及骨小梁周围纤维化为特征。 生化改变：血钙降低，血磷骨特异性碱性磷酸酶 升高和血iPTH水平显著升高。 X线检查发现骨膜下吸收骨硬化等特征性表现。 骨活检可见破骨细胞和成骨细胞数目增加，骨的 吸收和生成活跃，骨小梁出现大小不等的腔隙周 围骨小梁纤维化面积≥0.5％，骨形成率升高
钙敏感受体(CaSR)
1993年Brown等从甲状旁腺细胞上克隆出钙敏
感受体(Calcium Sensor receptor， CaR)这是
一种分布于细胞膜上的蛋白质，它不仅能结合
Ca++离子，还能结合其他二价、三价和多价阳离 子。Ca++通过CaR发挥作用。
钙敏感受体(CaR)表达
肾性骨病与钙磷代谢紊乱PPT课件
02
钙磷代谢紊乱的概述
钙磷的生理作用
维持骨骼健康
钙是构成骨骼的主要矿物质，对维持 骨骼的强度和密度具有重要作用。磷 也是骨骼的重要成分，与钙共同维持 骨骼的结构和功能。
参与细胞信号传导
维持神经肌肉功能
钙离子是神经肌肉兴奋传递的关键介 质，参与神经冲动的传递和肌肉的收 缩过程。
钙和磷还参与细胞内的信号传导，对 细胞的生长、增殖和分化等生理过程 具有调控作用。
05
预防与日常护理
预防措施
定期检查
控制基础疾病
合理饮食
避免过度劳累
定期进行肾功能检查， 以便早期发现肾性骨病
和钙磷代谢紊乱。
积极治疗和控制糖尿病、 高血压等基础疾病，以
降低对肾脏的损害。
保持低盐、低脂、低磷 的饮食习惯，增加钙和
维生素D的摄入。
合理安排作息时间，避 免过度劳累和剧烈运动。
日常护理与注意事项
新型治疗方法的探索
针对肾性骨病与钙磷代谢紊乱的治疗，研究者们正在探索新型治疗方法，如靶向治疗、免 疫治疗等，以期能够更有效地控制病情并改善患者的生活质量。
早期诊断和预防策略的研究
为了更好地控制肾性骨病与钙磷代谢紊乱的病情发展，研究者们正在研究早期诊断和预防 策略，以期能够及时发现并采取有效的干预措施。
血磷水平降低，可能导致肌肉 无力、抽搐、痴呆等症状。低 磷血症还可能引起红细胞生成 障碍、免疫功能低下等。
血磷水平升高，可能导致皮肤 瘙痒、骨痛、骨折等症状。高 磷血症可能引起心血管疾病、 肾脏疾病等。
03
肾性骨病与钙磷代谢紊乱的 关系
肾性骨病对钙磷代谢的影响
肾性骨病会导致钙磷代谢紊乱，使钙磷代谢失衡，影响骨骼的正常生长和发育。 肾性骨病会导致骨组织钙化不全，骨密度降低，骨脆性增加，容易发生骨折。
肾性骨病的防治
应用DFO可能的副作用
视力下降 色觉改变 听力下降 低血压 大脑急性病变 毛霉菌感染危险
铝中毒性骨病的治疗 停止或限制使用含铝的制剂（如氢氧化铝） 使用反渗水透析 DFO治疗：疗程半年--1年，透析末2小时静点 15-20mg/kg Tiw 40mg/kg Biw, 3个月后改为20mg/kg 使用高通量、高效透析器进行HF或HDF，清除更多的与DFO螯合的铝
转移性钙化 如果血磷未能很好控制，血钙水平又随治疗 升高时，导致血钙磷乘积升高，当>65时，转 移性钙化的危险增加 控制血钙水平: 9-11mg/dl 钙磷乘积 < 55-65
铝中毒性骨病的诊断 骨铝染色阳性表面（Bone Surface Aluminum,BSA)25% 骨形成率低于正常 当血铝水平升高，铝沉积于骨矿化前缘与类骨质交界处，阻止正常骨矿物质的沉积
Dialysate 1.75 mmol/L (3.5 mEq/L)
高钙血症是使用碳酸钙和高钙透析液时的 最常见并发症
Ca++
透析病人处于正钙平衡 过量的钙到哪里去? 胃肠道 血浆 骨骼 血管
维生素D应用的注意事项 1、本品生物活性强，易引起高钙血症，故要从小剂量开始。 治疗中定期监察血钙浓度一旦发生高血钙 （如血Ca>11mg/dl）或CaP>60-65则要减量或停用， 待血钙恢复正常后重新开始使用。 2、本品也影响肠、骨和肾对磷的转运，对有高血磷时，应 先降低血磷（血P小于5.5mg/dl）。 3、本品有抑制PTH的作用，因此治疗中必须严密监测血 PTH变化，以防止PTH过度抑制而发生无力型骨病。 当PTH<正常2倍时,应减少剂量或停用。
肾性骨病与钙磷代谢紊乱(医学PPT课件)
钙的吸收 游离Ca2+被肠道吸收 PH值＜6时，有利于Ca2+的释放
吸收部位：小肠 十二指肠>空肠>回肠。
吸收机理： 跨膜转运、细胞内转运、主动吸收、
被动扩散、易化转运。 钙结合蛋白(calcium binding
protein)：与Ca2+有较强亲和力，可促 进钙的吸收。
磷的吸收 肠道主要吸收无机磷，有机含磷物则 经水解释放出无机磷而被吸收。 吸收部位：遍及小肠，以空肠吸收率 最高。
三种激素对钙、磷代谢的调节
PTH
1，25-
CT
(OH)2D3
血钙
↑
↑
↓
血磷
↓
↑
↓
小肠钙吸收
↑
↑↑
↓
小肠磷吸收
↑
↑
↓
肾钙重吸收
↓
↑
↓
溶骨作用
↑↑
↑
↓
成骨作用
↑
↑
↑
五、慢性肾衰竭继发性甲旁亢
㈠ 定义 ㈡ 流行病学 ㈢ 发病机制 ㈣ 临床表现 ㈤ 实验室检查及影像学检查 ㈥ 治疗
㈠ 基本概念
尿毒症患者肾小球率过滤降低，体内刺激甲 状旁腺的因素，特别是低血钙、低血镁和高血磷， 腺体受刺激后增生、肥大，分泌过多的甲状旁腺 激素，代偿性维持血钙、磷正常。随病程进展， PTH促使破骨细胞及成骨细胞增生活跃，形成新 的网织骨，高浓度的血磷又与钙结合沉积于这些 新骨上，这些过度钙化的新骨堆积在干骺端、软 骨下及椎体，形成骨分层状硬化和四肢骨骨质疏 松。若iPTH＞600（pg/ml） ，大于正常值6倍， 称为重度甲旁亢。
• 肠道排出：占总排出量的20%-40%
三、 钙、磷的生理作用
钙的生理作用 1. 第二信使的作用
肾病内科肾性骨病
肾病内科肾性骨病肾性骨病是一种较为常见的肾病并发症，它主要指的是由于肾脏功能受损，导致体内钙、磷等电解质代谢紊乱，进而对骨骼系统产生不良影响的疾病。
这种疾病对患者的生活质量和健康状况都会带来严重的影响。
本文将对肾性骨病的病因、症状及治疗方案进行探讨。
一、病因肾性骨病主要是由于慢性肾脏疾病引起的，这种疾病在肾炎、肾病综合征等多种肾病中较为常见。
慢性肾脏疾病会导致体内钙磷代谢紊乱，进而引起一系列骨骼问题。
其中，肾小球滤过率降低是主要的发病机制之一。
患者的肾小球滤过率下降，会导致体内磷的排泄减少，血磷浓度升高，同时导致血钙水平下降。
这样的代谢紊乱会进一步刺激甲状旁腺激素（PTH）的分泌，激活PTH-维生素D-钙轴，导致迅速降低骨骼中的钙含量。
二、症状肾性骨病的症状表现多样化，常见的症状包括骨痛、肌肉无力、骨折等。
骨痛是最常见的症状之一，患者常常感到骨骼疼痛，并且疼痛程度与疾病的严重程度相关。
肌肉无力也是一个常见的症状，患者会感到肌肉无力、容易疲劳，甚至进行轻微的运动也会感到困难。
此外，肾性骨病还容易导致骨折的发生，尤其是在骨骼质量明显减少的情况下，骨骼的强度和稳定性会受到极大的损害。
三、治疗方案治疗肾性骨病的目标是改善患者的骨骼状况，缓解骨痛和肌肉无力等症状，以及预防骨折的发生。
以下是一些常用的治疗方案：1.调节钙磷代谢：通过适当的饮食调节和药物治疗，控制血钙和血磷的含量，维持血液中钙磷浓度在正常范围内。
此外，还可以补充活性维生素D，增强钙的吸收和利用，从而改善骨骼状况。
2.控制甲状旁腺激素：对于甲状旁腺激素水平升高的患者，可以考虑使用抑制剂或手术切除的方法来降低甲状旁腺激素的分泌，从而减少其对骨骼的不良影响。
3.骨骼保健：对于已经发生骨折的患者，应及时进行骨折的处理和修复。
同时，患者还可以进行一些适当的骨质增强运动，如散步、力量训练等，来提高骨密度和增加骨骼的强度。
4.监测治疗效果：对于肾性骨病的患者，定期监测钙磷等代谢指标的变化，以及评估患者的骨骼状况和生活质量的改善情况，及时调整治疗方案。
肾性骨病
其他药物治疗 • 钙受体激动剂、开同 • 纠正酸中毒 • 介入治疗 选择性甲状旁腺无水乙醇注射、甲状旁腺 骨化三醇注射 • 局部放射治疗 • 手术治疗 经规范药物治疗仍不能控制的伴有高钙、高磷，且 PTH持续>1000pg/ml，或经检查证实有甲状旁腺腺 瘤或结节（>1cm）的患者，建议实施甲状旁腺次全 切或全切加自体移植。
调整血钙水平 1.口服钙剂 正常食物中钙元素摄入在0.6g/日， 成人每日总钙摄入应为1-1.5g/天，为防止高 钙血症及异位钙化，CKD-MBD患者钙摄入应 <2 g/天。 2.调节透析液中钙离子浓度 维持在1.251.75mmol/l。
活性维生素D应用 血浆PTH超过相应目标范围（CKD 3期＞70 pg/ml，CKD 4期＞110 pg/ml，CKD 5期或 透析患者＞300 pg/ml）时，需给予活性维生 素D制剂治疗。
小剂量持续疗法: 主要适用于轻度患者或中重度患者维持治疗阶段。
用法：骨化三醇0.25μ g 口服 1次/日。
大剂量间歇疗法（冲击疗法）
主要适用于中重度患者
用法: PTH 300-500pg/ml 骨化三醇1-2μ g PTH 500-1000pg/ml 骨化三醇2-4μ g PTH >1000pg/ml 骨化三醇4-6μ g 2次/周 2次/周 2次/周
• • • • • • •
鉴别诊断 原发性甲状旁腺功能亢进 维生素D缺乏症、佝偻病 抗维生素D性佝偻病 软骨病 骨质疏松症 氟骨病 甲状腺癌
慢性肾衰竭临床表现
慢 性 肾 衰 竭 临床表现
起病隐匿，早期症状不明显,进展为肾衰竭失代偿期才出 现明显症状 1.水、电解质及酸碱平衡失调表现
2.糖、脂肪、蛋白质代谢障碍 3.尿毒症毒素引起的各系统症状
慢 性 肾 衰 竭 临床表现 水、电解质及酸碱平衡失调表现
1.钾平衡失调 肾脏排钾能力下降导致高血钾，引起心律失常，甚 至心脏骤停
B
皮肤干燥、 脱屑
C
尿毒症面容
慢 性 肾 衰 竭 临床表现
各系统症状体征
6.肾性骨营养不良症
• 与活性VitD3不足、继发性甲状旁腺功 能亢进等有关
• 主要表现：纤维囊性骨炎、骨软化症、 骨质疏松症、骨硬化症
慢 性 肾 衰 竭 临床表现
各系统症状体征
7.神经肌肉表现
• 中枢神经系统：尿毒症脑病 • 周围神经系统：尿毒症不安腿，下肢灼热感、蚁走感、活
慢 性 肾 衰 竭 临床表现 糖、脂肪、蛋白质代谢障碍表现
糖尿量降低
高甘油三酯 血症
高胆固醇血症
蛋白质 营养不良
血清清蛋白 水平降低
慢 性 肾 衰 竭 临床表现
各系统症状体征
1.消化系统表现
是慢性肾衰竭最早出现和最突出的症状 尿素在胃肠道被细菌分解为氨和碳酸铵刺激粘膜引起 主要表现：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀，口中有氨味、 口腔粘膜糜烂溃疡、消化道出血等
2.钠、水平衡失调 水钠潴留，或失水失钠，引起体重增加、水肿、 高血压、心力衰竭或低血压、脱水
3.代谢性酸中毒 肾小管泌H+障碍、酸性代谢产物增多 ，引起呼吸 深长、食欲不振、呕吐、血压下降、昏迷
4.钙磷代谢紊乱 肾小管排磷减少导致高磷，活性VitD3合成障碍、 高磷、代酸、摄入不足导致低钙，引起继发性甲旁亢、肾性骨病
慢性肾脏病(含慢性肾衰竭) 临床指南
慢性肾脏病（含慢性肾衰竭）第一节慢性肾脏病（CKD）【概述】慢性肾脏病（CKD）是指1）各种原因所致肾脏损伤（结构或功能异常）≥3 个月，伴或不伴肾小球虑过率（GFR）下降，2）GFR<60ml/（min•1.73m2），≥3 个月，有或无肾脏损伤证据。
慢性肾衰竭是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。
【临床表现】在慢性肾衰竭的代偿期和失代偿早期，患者可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数患者可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。
肾衰竭期以后，上述症状更趋明显。
在尿毒症期，可出现急性心力衰竭、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至危及生命危险。
1、水、电解质酸碱平衡紊乱（1）代谢性酸中毒：轻度慢性酸中毒，多无明显症状；严重酸中毒可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
（2）水钠代谢紊乱：主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。
可出现不同程度的皮下水肿或体腔积液，此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。
（3）钾代谢紊乱：肾功能衰竭期，易出现高钾血症，尤其是当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时。
（4）钙磷代谢紊乱：主要表现为磷过多和钙缺乏。
可诱发甲状旁腺素（PTH）升高，即继发性甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良。
（5）镁代谢紊乱：当GFR 明显下降时，肾排镁减少，常有轻度高镁血症。
患者常无任何症状。
2、蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱蛋白质代谢主要表现为蛋白代谢产物蓄积。
糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况。
高脂血症常表现为轻至中度高甘油三酯血症。
维生素代谢紊乱常表现为维生素A水平升高，维生素B6及叶酸缺乏等。
3、心血管系统表现常见的有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。
4、呼吸系统症状体液过多可引起肺水肿或胸腔积液；尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”。
慢性肾衰
临床表现——（一）水、电解质酸碱平衡失调1.水慢性肾衰竭病人可有水潴留但也有脱水者。
肾小管浓缩功能受损时，病人可有夜尿增多，排出的是低渗尿。
当肾小球普遍严重受损时滤过减少、出现少尿。
总之慢性肾衰竭病人对水的调节能力很差，要密切观察病人液体出入量及病情变化，以作出适当的处理。
2.钠正常肾脏有保存钠的功能。
当肾功能受损时此功能亦受影响，故对慢性肾衰竭病人除非有水钠潴留情况外，不必严格限制钠的入量。
3.钾晚期肾衰竭病人多有血钾增高，尤其是少尿、代谢性酸中毒、用药不当及处于高分解状态等病人，可以出现致命的高钾血症。
4.钙磷平衡失调慢性肾衰竭病人排磷减少致血磷升高，肾脏产生活性维生素D 3的功能减退，均致血钙降低。
血钙浓度降低刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌增加，发生继发性甲状旁腺功能亢进。
5.镁当肾小球滤过率低于30ml/min时，可以出现高镁血症，有纳差、嗜睡等表现，故要注意与慢性肾衰竭的非特异表现鉴别。
6.酸碱平衡失调肾功能减退排出酸性物质减少、肾小管泌氢、泌NH4+能力下降致血浆中HC03–浓度下降出现代谢性酸中毒。
当酸中毒时体内多种酶活性受抑制时，病人可有严重临床表现，出现呼吸深长、嗜睡甚至昏迷死亡。
（二）消化系统慢性肾衰竭病人最早出现的症状经常是在消化系统。
通常表现为食欲缺乏、恶心、呕吐等。
病人口中有异味。
可有消化道出血。
（三）心血管系统大部分慢性肾衰竭病人有不同程度的高血压。
多因水钠潴留引起，也有血浆肾素增高所致。
高血压、高血脂及尿毒症毒素等的综合作用，病人可有尿毒症性心肌病，可以出现心力衰竭心律失常。
晚期或透析病人可以有心包炎的表现和动脉粥样硬化的快速进展；病人可因冠心病而致命。
（四）血液系统慢性肾衰竭病人血液系统有多种异常。
有程度不等的贫血，多为正常细胞医|学教育网搜集整理正色素性贫血。
引起贫血的主要原因是受损害的肾脏产生、分泌促红细胞生成素（EPO）减少所致。
尿毒症病人血浆中存在的红细胞生长抑制因子、红细胞寿命缩短、失血、营养不良等诸多因素也是造成其贫血的原因。
慢性肾功能衰竭病人的护理试题 (1)
慢性肾功能衰竭病人的护理试题1、(4分)【单选题】病人，男性，33岁，8年前发现蛋白尿一直未正规治疗。
一周前出现头晕乏力，恶心呕吐。
查血压180/110mmHg,水肿，尿蛋白(++)，血肌酐360μmol/L，B超显示双肾缩小。
为进一步明确诊断还需检查A、血常规B、心电图C、尿常规D、静脉肾盂造影E、内生肌酐清除率(正确答案)答案解析：内生肌酐清除率可以提示肾功能2、(4分)【单选题】慢性肾衰竭尿毒症期病人的护理措施中错误的是A、高生物效价的低蛋白饮食B、每天用漱口液漱口C、禁食辛辣饮食D、每日以肥皂水擦洗局部皮肤(正确答案)E、睡前适量饮水答案解析：慢性肾衰竭尿毒症期病人会出现皮肤损害，不能以肥皂水擦洗刺激3、(4分)【单选题】慢性肾衰竭时，发生的肾性骨病与下列哪项有关A、毒素积聚B、贫血C、钾平衡失调D、钙平衡失调(正确答案)E、甲状腺功能亢进答案解析：慢性肾衰竭时，肾性骨病与钙平衡失调有关4、(4分)【单选题】慢性肾衰竭病人的早期症状是A、淡漠、嗜睡B、厌食、恶心、呕吐(正确答案)C、面色苍白、无力D、呼吸深大、咳嗽E、皮肤瘙痒、紫癜答案解析：慢性肾衰竭病人的早期症状是消化道症状5、(4分)【单选题】慢性肾衰竭病人最早出现的化验检查异常是A、内生肌酐清除率下降(正确答案)B、血肌酐浓度升高C、血尿素氮浓度升高D、血pH下降E、血尿酸升高答案解析：慢性肾衰竭病人最早出现的化验检查异常是内生肌酐清除率下降，这是对肾脏功能最敏感的指标6、(4分)【单选题】病人，男性，54岁。
一周前尿量减少，约500~600ml/d，食欲差、双睑水肿就诊。
查体：血压：170/100mmHg。
实验室检查：血肌酐：726μmm ol/L，尿素氮：26.8μmmol/L，血钾：6.5mmol/L，RBC：2.35×1012/L，Hb：70g/L 。
初步诊断为肾衰竭收住入院。
该病人每天摄入的液体量应为A、相当于前一天的尿量B、2000~5000mlC、前一天的尿量减去500mlD、前一天的尿量加上500ml(正确答案)E、一般不严格限水，但不可过多饮水答案解析：肾衰病人每天摄入的液体量应为前一天的尿量加上500ml7、(4分)【单选题】刘先生，50岁，确诊慢性肾小球肾炎6年。
慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南
For personal use only in study and research; not for commercial use慢性肾衰竭（附慢性肾脏病诊疗指南【概述】慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。
慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期（表48-1)。
表48-1 我国CRF 的分期方法（根据1992 年黄山会议纪要）CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明205(ml/min) (μmol/l) (mg/dl)肾功能代偿期50～80 133～177 1.5～2.0 大致相当于CKD2 期肾功能失代偿期20～50 186～442 2.1～5.0 大致相当于CKD3 期肾功能衰竭期10～20 451～707 5.1～7.9 大致相当于CKD4 期尿毒症期<10 ≥707 ≥8.0 大致相当于CKD5 期注：肌酐分子量为113，血肌酐的单位互换系数为0.0113 或88.5。
如: 1.5 mg/dl=1.5×88.5= 132.75μmol/l ≈133μmol/l或1.5÷0.0113=132.74μmol/l≈133μmol/l晚近美国肾脏病基金会K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD)的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。
显然，CKD 和CRF 的含义上有相当大的重叠，前者范围更广，而后者则主要代表CKD 患者中的GFR 下降的那一部分群体。
CRF 的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎等)、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。
慢性肾衰竭 病情说明指导书
慢性肾衰竭病情说明指导书一、慢性肾衰竭概述慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）不是一种独立的疾病，是各种慢性肾脏病持续进展至后期的共同结局。
它是以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。
常见表现为蛋白尿、水肿、高血压和肾功能损伤，其症状不是突然发作的，而是肾脏功能长期恶化的结果。
慢性肾衰竭的并发症很多，严重影响患者的生活质量和生存时间。
英文名称：chronic renal failure，CRF。
其它名称：无。
相关中医疾病：虚劳、溺毒、关格。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：慢性肾衰竭一般不会遗传，但某些遗传性疾病可能会导致慢性肾衰竭的发生。
发病部位：肾脏,腰部。
常见症状：乏力、腰酸、夜尿增多、食欲减退、呼吸困难、心力衰竭、意识障碍、消化道出血等。
主要病因：原发性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、肾小管间质疾病、肾血管疾病、遗传性肾病等多种慢性肾脏病所致。
检查项目：血常规、尿常规、血生化、肾功能、肾脏B超、CT、MRI、放射性核素扫描、肾穿刺活检等。
重要提醒：慢性肾脏病一经发现，要积极治疗，同时要尽量避免造成肾功能恶化的危险因素，有助于延缓慢性肾脏疾病的进展，提高患者的生活质量，延长生存时间。
临床分类：慢性肾脏病依据肾脏病预后质量倡议（K/DOQI）制定的指南，一般可分为5期：1、1期GFR（肾小球滤过率）≥90ml/（min•1.73m²）。
2、2期GFR（肾小球滤过率）为60～89ml/（min•1.73m²）。
3、3期（1）3a期：GFR（肾小球滤过率）为45～59ml/（min•1.73m²）。
（2）3b期：GFR（肾小球滤过率）为30～44ml/（min•1.73m²）。
慢性肾功能衰竭的代谢机制
慢肾衰机体内环境改变及其代谢机制氮质血症：慢性肾衰时，由于GFR下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，造成血中NPN的含量增加（通常≥28.6mmol/L）。
慢肾衰时BUN的浓度与肾小球滤过率（GFR）密切相关。
早期，GFR减少到正常的40%一起，BUN浓度缓慢升高，但仍属正常。
当GFR减少到正常的20%以下，血中BUN可≥71.4mmol/L。
血浆肌酐与蛋白的摄入无关，但对早期GFR下降则和BUN一样，在某种意义上肌酐清除率代表健存肾单位数目。
酸中毒：CRF早期HPO42- SO42-等尚不会潴留，此时酸中毒主要是肾小管上皮细胞氨生成障碍使H+分泌减少所致。
由于H+的持续减少使NaHCO3重吸收减少，Na+伴水排出增加使细胞外液减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使摄入的NaCl滞留，发生高血氯性酸中毒。
电解质：1).钠代谢障碍：CRF均有不同程度的丢钠，从而引起细胞外液和血管内液量减少，进一步降低GFR。
失纳的原因目前尚有争论，但主要认为可能有下列因素：①渗透性利尿，氮质血症通过残存肾单位排出的溶质影响近曲小管对水的重吸收，同时迫使大量的钠排出；此外残存肾单位的尿流速加快，妨碍肾小管的重吸收。
2).钾代谢障碍：CRF时若尿量正常，则血钾可长期维持正常。
约半数肾功能不全的患者，直到终末少尿期血钾浓度仍保持正常。
CRF 时GFR降低，醛固酮分泌增多和肾小管上皮细胞Na+ K+—ATP酶活性增强，远曲小管代偿分泌的钾也增多。
CRF时尿中排钾量固定，和摄入无关，因此摄入超过排泄速度可很快出现致命的高血钾，反之如摄入不足或腹泻等则出现低血钾。
3).钙磷代谢紊乱及肾性骨病：①高血磷：CRF早期，GFR下降是血磷暂时上升，由于钙磷乘积为一常数，血中游离钙减少，刺激甲状旁腺分泌PTH，后者可抑制肾小管对磷的重吸收，使磷排出增多。
终末期GFR极度下降（＜30ml/min），继发性PTH分泌增多已不能使磷充分排出，故血磷升高。
慢性肾衰竭诊治指南
慢性肾衰竭诊治指南一、定义：慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。
慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。
尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。
二、临床表现：1.水、电解质、酸碱代谢紊乱，以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。
(1) 代谢性酸中毒慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。
轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3＜15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
(2)水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。
肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。
尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿(眼睑、双下肢)或/和体腔积液(胸腔、腹腔)，此时易出现血压升高、左心功能不全(表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧)和脑水肿。
另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。
临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入(除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物)，诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。
(3)钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。
严重高钾血症(血清钾＞6.5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救(见高钾血症的处理)。
有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。
临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。
慢性肾衰的钙磷代谢紊乱及肾性骨病
积极控制高血磷
重要性: 1.高血磷是引起与加重SHPT的重要原因
2.纠正高血磷是VD治疗的前提 3.高血磷是引起异位钙化的重要因素 4.高血磷是CKD心血管并发症与死亡率上升 的危险因子
一般治疗
控制磷的摄入，每日800～1000mg 高磷食物:肉类、奶制品、果仁 低磷食物：水果、蔬菜
药物治疗——磷结合剂
评价指标
双环四环素标记骨活检是慢性肾病时 骨病诊断的金标准，但临床常规诊疗 中，骨活检不易操作，亦不是必须的 检查
常用的生化检测指标是血清Ca、P、 Ca×P 、 AKP和iPTH水平
Ca、P目标
分期
Ca
P
15~59(3、4期) 正常范围 正常范围
<15(5期)
正常范围 <1.78(5.5) 低限
可降低PTH和钙磷乘积
甲状旁腺切除加自体前臂移植
手术指征: 1.高钙性SHPT 2.SHPT合并广泛性骨外钙化 3.严重骨病 4.软组织、皮肤等缺血性损害、溃疡和坏
死 5.VD治疗无效
充分透析
增加透析次数 改变透析方式 高通量透析器
纠正酸中毒
CO2CP在≥22mmol/L
骨的吸收
破骨细胞增生、活化 吸收骨组织，形成空腔 离开骨表面，释放钙磷 纤维组织增生
组织病理学
PTH
成 破骨 骨 细胞 细 数量 胞 活性 受
体
骨吸收增加 空腔形成
纤维组织增 生
新骨形成增 加
纤继 维发 囊性 性甲 骨旁 炎亢
性 骨 病
临床表现
常见有骨痛、关节不适和搔痒 当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可
低转化性骨病
分类（组织形态学）
骨软化（软骨病） 骨再生不良（动力缺陷性骨病或无动力
慢性肾衰的钙磷代谢紊乱与肾性骨病
(三)透析治疗： 目前应用的透析液通常是无磷高钙 (1.75~2.0mmol/L)透析液。 针对CRF患者的低钙血症而设置。 缺点：①纠正低钙血症是暂时的，且常 起一过性高钙血症。②在应用钙剂/活性 D3的患者，不利于防治高钙血症。③升 钙而不能充分降磷，使钙磷乘积增加。
4．铝相关性骨病： 附加在以上任何一种类型骨病。 在甲状旁腺功能亢进骨病中占10％。 在骨软化症和无动力性骨病中占90％。 在混合性骨病中占50％。 无动力型骨病，骨铝染色阳性。
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(三)临床表现
1．骨骼疼痛 2．皮肤搔痒 3．迁徙性钙沉着
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(一)发病机制
骨形成和钙化需要正常钙、磷代谢和维 生素D水平。 甲状旁腺激素水平过高则使骨代谢中破 骨过程亢进。 铝在骨骼中阻碍骨形成和钙化。
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(二)病理
1．甲状旁腺功能亢进骨病： 破骨细胞多，吸收空腔多。 胶原纤维多，小梁周围纤维化。 纤维性骨炎和骨改建活跃。 又称高运转肾性骨病。在Ccr＜70ml／ min时即出现这种骨病变。
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失败的主要原因是： 1，25D用量尚未足以抑制2—HPT
，已经出现了高钙血症或因担心高钙血 症而根本未将1，25D加足剂量。
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对策： 冲击疗法。 降低透析液钙浓度。 进食时服碳酸钙而空腹时服1，25D等避 免高钙血症。 新型维生素D制剂可抑制甲旁腺功能而不 增加高钙血症的危险。
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药物治疗——磷结合剂
铝剂:如存在高钙血症或组织钙化，应短 期使用（<4周）
药物治疗——磷结合剂
开同＋低蛋白饮食 五种酮酸均含钙盐，可结合磷 必需氨基酸促进血磷进入细胞，酮酸抑
制蛋白分解，从而抑制细胞内的磷释放， 降低血磷 用法 ：1Tab/5kg.d + 0.5-0.6g/Kg.d
慢性肾衰的钙磷代谢临床表现、紊乱 及肾性骨病
钙磷代谢紊乱及骨病是慢性肾 衰的重要并发症之一，它可发 生在其早期，并贯穿在进行性
肾功能丧失的过程中。
大量证据表明
钙磷代谢紊乱 甲旁亢
血管钙化
心血管事件
患病率 病死率
何时开始钙磷代谢和骨病的 评价？
评价指标 ？
目标值？
CKD(Chronic kidney disease) 定义
Ca×P目标值
Ca×P<55(4.52)
iPTH目标值
研究表明，CRF患者要维持正常的骨转 化与代谢需要比正常人高的PTH水平
2004年中华肾脏病学会指南建议：
分期
iPTH (pg/ml)
30~59（3期）
35~70
15~29（4期）
70~110
<15(5期)
150~300
肾性骨病定义
慢性肾功能不全时出现的骨矿化及代谢的 异常称之为肾性骨病，又称为肾性骨营养 不良（Renal Osteodystrophy, ROD）
高血钙：钙剂、VD、低钙透析液
活性VD制剂的应用
作用机制：抑制甲状旁腺细胞的增殖， 促进肠道钙的吸收，间接抑制PTH分泌。
方法：静脉、口服
活性VD制剂的应用
治疗前提： 1.Ca<2.54（10.5） 2.P<1.78（5.5） 3.Ca×P<55（4.52)
活性VD制剂的应用——小剂量疗法
高转运性骨病 低转运性骨病 混合性骨病
ROD分类
高转运性骨病 （SHPT）
发病机制
高血磷
低血钙
甲旁腺增生 H分泌
1，25（OH）2D3 钙调定点上移
合成 作用
PTH合成 甲旁腺增生 PTH分泌
PTH抑制
甲旁亢
组织病理学
异常的骨重塑
骨重塑
骨的形成
成骨细胞增生、聚集 填充空腔 胶原组织、骨样组织增生 骨矿化、形成新骨
出现关节的炎症、疼痛及僵硬 另外：SHPT还可导致皮肤瘙痒、肌腱
断裂、贫血、N炎、脑病、心血管损害
实验室检查
血钙 血磷 PTH AKP
或正常
治疗目标
抑制PTH的分泌、合成及甲状旁腺的增 生
治疗措施
积极控制高血磷 调整血钙水平的正常化 活性VD制剂的应用 寻求新型的VD类似物 CaR激动剂的研制
1.肾损害（结构或功能异常）≥3个月，伴 或不伴GFR降低
2.GFR<60ml/min/1.73m2≥3个月，有或 无肾损害
CKD分期
分期
1期 2期 3期 4期 5期
GFR （ml/min/1.73m2）
≥90
60~89 30~59 15~29 ＜15
何时开始评价
美国K/DOQI关于慢性肾脏病临床实 践指南建议： 当GFR<60ml/min/1.73m2（3期） 时应该进行有关钙磷代谢及骨病的评 价，如存在钙磷代谢紊乱及骨病的应 进行治疗。
活性VD制剂的应用重点——监测
初治或 维持 冲击
Ca、 P 2周 4周
iPTH 4周 3月
AKP、 4周 3月 A
活性VD制剂的副作用
高钙血症 异位钙化
新型的VD类似物
22-氧杂骨化三醇 帕立骨化醇 度骨化醇 优点:Ca、P影响小
CaR激动剂
机制：增强CaR对细胞外钙的敏感度，从 而在血钙稍低于正常时即可使受体活化、 激活
低转化性骨病
分类（组织形态学）
骨软化（软骨病） 骨再生不良（动力缺陷性骨病或无动力
性骨病，aplastic bone disease ,ABD） 共同特征：骨转化率和矿化率降低
评价指标
双环四环素标记骨活检是慢性肾病时 骨病诊断的金标准，但临床常规诊疗 中，骨活检不易操作，亦不是必须的 检查
常用的生化检测指标是血清Ca、P、 Ca×P 、 AKP和iPTH水平
Ca、P目标
分期
Ca
P
15~59(3、4期) 正常范围 正常范围
<15(5期)
正常范围 <1.78(5.5) 低限
积极控制高血磷
重要性： 1.高血磷是引起与加重SHPT的重要原因
2.纠正高血磷是VD治疗的前提 3.高血磷是引起异位钙化的重要因素 4.高血磷是CKD心血管并发症与死亡率上升 的危险因子
一般治疗
控制磷的摄入，每日800～1000mg 高磷食物：肉类、奶制品、果仁 低磷食物：水果、蔬菜
药物治疗——磷结合剂
骨的吸收
破骨细胞增生、活化 吸收骨组织，形成空腔 离开骨表面，释放钙磷 纤维组织增生
组织病理学
PTH
成 破骨 骨 细胞 细 数量 胞 活性 受
体
骨吸收增加 空腔形成
纤维组织增 生
新骨形成增 加
纤继 维发 囊性 性甲 骨旁 炎亢
性 骨 病
临床表现
常见有骨痛、关节不适和搔痒 当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可
药物治疗——新型磷结合剂
Renagel 含阳离子的多聚体 不含钙、铝 不吸收入血
药物治疗——新型磷结合剂
稳态多核氢氧化铁 碳酸镧
其他降磷措施
增加透析次数 调整透析方式（HF、HDF） 透析膜DEAE膜（二乙氨乙基膜）
调整血钙水平的正常化
低血钙：可给钙盐或维生素D，但钙磷 乘积应<55（4.52）
每日口服 适应症：轻中度甲旁亢或维持治疗时 用法：0.25～0.5ug/日 QN
活性VD制剂的应用——冲击治疗
适应症：中重度甲旁亢 （>300）
活性VD制剂的应用——冲击疗法
iPTH 300~500 500~1000 >1000
VD 1~2 ug/次， Biw, QN 2~4 ug/次，Biw ,QN 4~6ug/次，Biw ,QN
可降低PTH和钙磷乘积
甲状旁腺切除加自体前臂移植
手术指征： 1.高钙性SHPT 2.SHPT合并广泛性骨外钙化 3.严重骨病 4.软组织、皮肤等缺血性损害、溃疡和坏
死 5.VD治疗无效
充分透析
增加透析次数 改变透析方式 高通量透析器
纠正酸中毒
CO2CP在≥22mmol/L