物质代谢的调节控制总结

物质代谢的调节控制总结

一、物质代谢的相互调节

1、在能量代谢上的相互联系

糖

2、物质代谢之间的相互联系

1）糖代谢与脂代谢的相互联系

摄入的糖量超过能量消耗时

脂肪的甘油部分能在体内转变为糖

脂肪的分解代谢受糖代谢的影响：饥饿、糖供应不足或糖代谢障碍时

2）糖与氨基酸代谢的相互联系

①大部分氨基酸脱氨基后，生成相应的α-酮酸，可转变为糖。

②糖代谢的中间产物可氨基化生成某些非必需氨基酸

3）脂类与氨基酸代谢的相互联系

①蛋白质可以转变为脂肪

氨基酸——α-酮戊二酸——乙酰CoA——脂肪

②氨基酸可作为合成磷脂的原料

③脂肪的甘油可转变为非必需氨基酸

4）核酸与糖、蛋白质代谢的相互联系

①氨基酸是体内合成核酸的重要原料

②磷酸戊糖途径提供核糖磷酸

5）核酸代谢与糖、脂肪、蛋白质代谢的相互联系

二、代谢调节的种类与机制

1、基本概念

1）代谢网络

细胞中生物分子成千上万，它们最终都与几类基本代谢联系，进入一定的代谢途径，从而物质代谢有条不紊进行。不同的代谢途径又通过交叉点上关键的共同中间代谢产物得以通，形成经济有效、运转良好的代谢网络。

2）代谢调节：

生物体对自身各种代谢途径方向的控制和代谢反应速度的调节。普遍存在于生物界，是生物的重要特征。

3）单细胞生物：

主要通过细胞内代谢物浓度的变化、对酶的活性及含量进行调节，这种调节方式称为原始调节或分子水平代谢调节。

4）高等生物：

三级水平代谢调节（分子水平、细胞水平、激素水平与神经系统的整体水平）。

①内分泌细胞及器官分泌的激素可对其他细胞发挥代谢调节作用。

②在中枢神经系统的控制下，或通过神经纤维及神经递质对靶细胞直接发生影响，或通过某些激素的分泌来调节某些细胞的代谢及功能，并通过各种激素的互相协调而对机体代谢进行综合调节。

③分子水平调节是整个代谢调节的基础。

2、分子水平的调节

1）代谢途径的速度和方向由关键酶的活性决定

限速酶：速度最慢，它的速度决定整个代谢途径的总速度。

催化单向反应不可逆或非平衡反应，它的活性决定整个代谢途径的方向。

这类酶活性除受底物控制外，还受多种代谢物或效应剂的调节。

糖原合成：糖原合成酶；糖原分解：糖原磷酸化酶。

2）酶水平的调节：酶活性的调节，酶量的调节

①酶活性的调节：通过改变酶的活性在数秒、数分钟内完成的快速代谢调节，包括变构调节

和化学修饰调节。

②酶量的调节：通过改变酶的含量在数小时、几天内完成的迟缓代谢调节，包括酶蛋白降

解和酶蛋白合成的诱导与阻遏。

3）变构调节

①代谢终产物反馈调节：抑制或激活反应途径中的关键酶，使代谢物不致生成过多。

②变构调节使能量得以有效利用，不致浪费。

③变构调节使不同的代谢途径相互协调。

④酶促化学修饰调节

修饰形式：磷酸化/去磷酸化（主）、乙酰化/去乙酰化、腺苷酰化/去腺苷酰化、甲基化/去甲基化、尿苷酰化/去尿苷酰化、氧化(S-S)/还原(2SH)

4）酶量的调节

酶降解的调节：通过改变酶蛋白分子的降解速度调节酶的含量

酶合成的调节（基因表达调控）：底物对酶合成的诱导和阻遏、产物对酶合成的阻遏、激素对酶合成的诱导、药物对酶合成的诱导。酶水平的调节机制是最基础、最关键的代谢调节。

3、细胞水平的代谢调节：

区域化：

代谢途径有关酶类常组成多酶体系，分布于细胞的某一区域。

对酶的底物转运（浓度）起调节作用。

对酶的活性起调节作用（结合状态、可溶性、激活因子等）。酶隔离与区域化分布的意义：避免了各种代谢途径互相干扰。

4、整体水平的代谢调节

内、外环境改变——机体相关组织分泌激素——激素与靶细胞上的受体结合——靶细胞产生生物学效应，适应内外环境改变

三、主要代谢途径的调节控制

1、糖酵解途径的调控

1）限速酶：果糖磷酸激酶

①ADP、AMP、β-D-果糖-2,6-二磷酸是别构激活剂；ATP、H+是别构抑制剂；

②ATP／AMP比值对该酶括性的调节对细胞有重要的生理意义；

③H+可抑制果糖磷酸激酶活性，它可防止肌肉中形成过量乳酸而使血液酸中毒；

④柠檬酸可增加ATP对酶的抑制作用；β-D-果糖-2,6-二磷酸可消除ATP对酶的抑制效，使酶活化（控制酶构象转换）

2）己糖激酶：G-6-P是该酶的别构抑制剂（反馈抑制）。

3 ）丙酮酸激酶

①果糖-1,6-二磷酸是该酶的激活剂（前馈激活），丙氨酸是该酶的别构抑制剂。

②丙氨酸抑制丙酮酸激酶的活性，可避免丙酮酸的过剩（反馈抑制）；

③ ATP、乙酰CoA等也可抑制该酶活性，减弱酵解作用（反馈抑制）

2、脂代谢的调节

1）神经调节：主要体现在季节变化，秋季脂肪合成增多，以利冬天保暖；春季脂肪分解增多，因要合成大量的性激素和繁育后代消耗能量。

2）激素调节：促进脂肪分解的激素很多，如肾上腺素、生长激素、胰高血糖素、促肾上腺皮质激素、甲状腺素、促甲状腺素等；促进脂肪合成的激素有胰岛素、前列

腺素。

3）脂肪动员的调节

4）β-氧化的调节

限速步骤：脂酰基进入线粒体，丙二酸单酰CoA的浓度增加，可抑制肉碱脂酰转移酶Ⅰ，限制脂肪氧化。

[NADH]/[NAD+]比率高时，β－羟脂酰CoA脱氢酶便受抑制。

乙酰CoA浓度高时，可抑制硫解酶，抑制氧化（脂酰CoA有两条去路：氧化和合成甘油三酯）。

5）酮体生成的调节

①饱食：胰岛素增加，脂解作用抑制，脂肪动员减少，进入肝中脂肪酸减少，酮体生成

减少。

②饥饿：胰高血糖素增加，脂肪动员加强，血中游离脂酸浓度升高，利于β-氧化及酮

体的生成；当草酰乙酸浓度很低时，只有少量乙酰CoA进入TCA，大多数乙酰CoA 用于合成酮体。当乙酰CoA不能再进入TCA时，肝脏合成酮体送至肝外组织利用，肝脏仍可继续氧化脂肪酸。

③乙酰CoA及柠檬酸能激活乙酰CoA羧化酶，促进丙二酰CoA的合成，丙二酸单酰CoA

能竞争性抑制肉碱脂酰转移酶Ⅰ，阻止脂酰CoA进入线粒体内进行β氧化。

④肝糖原含量的影响：肝细胞糖原含量丰富时，脂肪酸合成甘油三酯及磷脂；肝细胞

糖供给不足时，脂肪酸主要进入线粒体，进入β-氧化，酮体生成增多。

6）脂肪酸合成的调节

①限速酶：乙酰-CoA羧化酶

②别构调节：柠檬酸激活、软脂酰CoA抑制

③共价调节：磷酸化会失活、脱磷酸化会复活

④胰高血糖素可使此酶磷酸化失活，胰岛素可使此酶脱磷酸化而恢复活性。

四、基因表达调控

1、结构基因与调节基因

①结构基因：编码蛋白质或RNA的任何基因。

②调节基因：参与其他基因表达调控的RNA和蛋白质的编码基因。

③调节基因编码的调节物通过与DNA上的特定位点结合而控制受调节基因的转录，是基因表达调控的关键。

2、操纵基因和阻遏蛋白

①操纵基因（O）：与启动子相邻的顺式作用位点，是阻遏蛋白的靶点。