心电图(心肌缺血和心肌梗死) PPT
合集下载
急性心肌梗死心电图及常见心律失常心电图ppt课件
损伤性改变 ST段弓背向上抬高 缺血性改变 T波倒置或高直
早期(超急性期，缺血-损伤)
数分钟-数小时
高大直立对称的T波 ST段斜型升高 无病理Q波
急性期（缺血-损伤-坏死）
数小时/数日------数周
T波倒置 ST段斜型/弓背向上升高 病理性Q波
近期(亚急性期 坏死)
数周------数月
二度II型房室传导阻滞(Morbiz II型)
P波规则地出现，发生周期性的QRS波群 脱漏
P-R间期固定 多为器质性或阻滞部位在希氏束的远端
或束支，预后较差
二度II型房室传导阻滞(Morbiz II型)
三度房室传导阻滞(完全性房室传导阻滞)
P-P及R-R间期都各自维持自身固有的规 律性
T波倒置，但变浅 ST段恢复至基线 病理性Q波
陈旧期（坏死）
T波不再变化，多直立。 ST段恢复至基线，不再变化 病理性Q波
心肌梗死的图形演变及分期
I III avF ST抬高，Q波形成
心肌梗死定位诊断
心肌梗死定位诊断 肢体导联的导联轴—额面六轴系统
心肌梗死定位诊断
反映水平面的情况
在心肌缺血心电图判断时一定要结合临 床综合分析，强调动态改变。
正常ST-T
心肌缺血时T波的改变
T波可变高尖（心内膜下缺血） T波可变低平或倒置（心外膜缺血） 对称性T波倒置或高耸价值较大。
心内膜下心肌缺血
心外膜下心肌缺血
心肌损伤的心电图表现（ST段）
ST段向量是从正常心肌指向损伤心肌
故心外膜下心肌损伤时(包括透壁性心肌缺 血), ST段向量从心内膜指向心外膜,出现 ST段抬高
心内膜下心肌损伤时, ST段向量从心外膜 指向心内膜,出现ST段压低.
早期(超急性期，缺血-损伤)
数分钟-数小时
高大直立对称的T波 ST段斜型升高 无病理Q波
急性期（缺血-损伤-坏死）
数小时/数日------数周
T波倒置 ST段斜型/弓背向上升高 病理性Q波
近期(亚急性期 坏死)
数周------数月
二度II型房室传导阻滞(Morbiz II型)
P波规则地出现，发生周期性的QRS波群 脱漏
P-R间期固定 多为器质性或阻滞部位在希氏束的远端
或束支，预后较差
二度II型房室传导阻滞(Morbiz II型)
三度房室传导阻滞(完全性房室传导阻滞)
P-P及R-R间期都各自维持自身固有的规 律性
T波倒置，但变浅 ST段恢复至基线 病理性Q波
陈旧期（坏死）
T波不再变化，多直立。 ST段恢复至基线，不再变化 病理性Q波
心肌梗死的图形演变及分期
I III avF ST抬高，Q波形成
心肌梗死定位诊断
心肌梗死定位诊断 肢体导联的导联轴—额面六轴系统
心肌梗死定位诊断
反映水平面的情况
在心肌缺血心电图判断时一定要结合临 床综合分析，强调动态改变。
正常ST-T
心肌缺血时T波的改变
T波可变高尖（心内膜下缺血） T波可变低平或倒置（心外膜缺血） 对称性T波倒置或高耸价值较大。
心内膜下心肌缺血
心外膜下心肌缺血
心肌损伤的心电图表现（ST段）
ST段向量是从正常心肌指向损伤心肌
故心外膜下心肌损伤时(包括透壁性心肌缺 血), ST段向量从心内膜指向心外膜,出现 ST段抬高
心内膜下心肌损伤时, ST段向量从心外膜 指向心内膜,出现ST段压低.
心肌梗死-经典PPT课件
（六） 心力衰竭
主要是急性左心衰竭，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不 协调所致。
-
8
三、体征
(一)心脏体征
心脏浊音界增大，心率增快，少数减慢，心尖区第一心音减 弱，第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马 律，起病第2-3天出现心包摩擦音，为心包炎所致。心尖区可 出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳 头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。
房室和束支传导阻滞也较多见，房室传导阻滞可为完全性。 室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁心 肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。
（五）低血压和休克
疼痛期中血压下降常见，未必是休克。
如疼痛缓解而收缩压仍低于80mnft，有烦躁不安，面色苍 白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(< 20ml/h),神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。
-
21
三、再灌注心肌－起病3-6小时内
一、溶栓疗法 先检查血常规、血小板、出凝血时间和血型，配 血备用。国内常用
尿激酶－30分钟内静脉滴注100万一150万U;或冠状动脉内注人4万 U，继以每分钟0.6万一2.4万U的速度注人，血管再通后用量减半， 继续注入30-60分钟，总童50万U左右。
链激酶－皮试阴性后－150万U静脉滴注，在60分钟内滴完;冠状动 脉内给药先给2万U，继以每分钟Q.2万一0.4万U注入共30分钟，总 量25万一40万U。治疗前半小时用异丙嗦25mg肌肉注射，并与少 量的地塞米松(2.5 - 5nig)同时滴注可防止其引起寒战、发热的副作 用。
无Q波心肌梗死－心内膜下心肌梗死
无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联(有时 还有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置。
主要是急性左心衰竭，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不 协调所致。
-
8
三、体征
(一)心脏体征
心脏浊音界增大，心率增快，少数减慢，心尖区第一心音减 弱，第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马 律，起病第2-3天出现心包摩擦音，为心包炎所致。心尖区可 出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳 头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。
房室和束支传导阻滞也较多见，房室传导阻滞可为完全性。 室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁心 肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。
（五）低血压和休克
疼痛期中血压下降常见，未必是休克。
如疼痛缓解而收缩压仍低于80mnft，有烦躁不安，面色苍 白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(< 20ml/h),神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。
-
21
三、再灌注心肌－起病3-6小时内
一、溶栓疗法 先检查血常规、血小板、出凝血时间和血型，配 血备用。国内常用
尿激酶－30分钟内静脉滴注100万一150万U;或冠状动脉内注人4万 U，继以每分钟0.6万一2.4万U的速度注人，血管再通后用量减半， 继续注入30-60分钟，总童50万U左右。
链激酶－皮试阴性后－150万U静脉滴注，在60分钟内滴完;冠状动 脉内给药先给2万U，继以每分钟Q.2万一0.4万U注入共30分钟，总 量25万一40万U。治疗前半小时用异丙嗦25mg肌肉注射，并与少 量的地塞米松(2.5 - 5nig)同时滴注可防止其引起寒战、发热的副作 用。
无Q波心肌梗死－心内膜下心肌梗死
无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联(有时 还有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置。
急性心肌梗死心电图梗死相关血管定位诊断ppt课件
对梗死相关血管的治疗指导价值
确定梗死相关血管
通过心电图梗死相关血管定位诊断， 可以确定引起心肌梗死的梗死相关血 管，为进一步的治疗提供指导。
优化治疗方案
根据梗死相关血管的定位，可以制定 更为精准的治疗方案，提高治疗效果 ，降低并发症的发生率。
对患者预后的评估价值
评估病情严重程度
心电图梗死相关血管定位诊断可以反映心肌梗死的范围和严重程度，从而评估患者的病情和预后。
从而形成心电图。
的波形和波段来判断心脏的状态和功能。
心电图在急性心肌梗死诊断中的价值
心电图是诊断急性心肌梗死的重要手段之一，通过观察心电 图的波形和波段变化，可以判断心肌梗死的部位和程度。
心电图在急性心肌梗死诊断中的价值在于其快速、简便、无 创、准确等特点，能够帮助医生及时发现并确诊心肌梗死， 为患者提供及时有效的治疗。
01
心电图表现只是辅助诊断，需结合患者胸痛等心肌梗死症状及
心肌酶学等实验室检查结果进行综合判断。
注意其他心脏疾病的干扰
02
如心肌病、心肌炎等其他心脏疾病也可能导致心电图异常，需
进行鉴别诊断。
动态观察心电图变化
03
急性心肌梗死时，心电图表现会随着病情发展而发生变化，需
动态观察心电图变化以准确判断梗死相关血管。
深入研究心电图与心肌梗死的相关性
进一步了解心电图与心肌梗死的相关性，有助于更准确地判断梗死相关血管。
探索无创性检查方法
无创性检查方法如超声心动图、磁共振成像等可能为心肌梗死诊断提供更多信息，值得进 一步研究。
在临床实践中的应用前景
提高诊断效率
通过心电图梗死相关血管定位诊 断，可以快速、准确地判断梗死 相关血管，有助于提高急性心肌
心电图课件11-心肌缺血、梗死-PPT文档
V5
24h
急性下壁心肌梗死 acute inferior wall infarction
V1 Ⅰ
V2 Ⅱ
Ⅲ
V3
aVF
V5
C. 心肌梗死发生后3w
急性前壁心肌梗死
acute anterior wall infarction
Ⅰ
V1
Ⅱ
V2
Ⅲ V3
急性心肌梗死发生后1h
V2、 V3、 V4、 V5发生改变
异性心绞痛） 2）弓背向下型（静止不变见于心包炎）
心肌缺血与ST-T改变
二、心肌损伤 myocardial injury
①
②
随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步 加重，而出现心肌损伤，在心电图上出现相应的 改变。
心电图特征主要为ST段的偏移。
心内膜面或对侧心肌损伤时，面向损伤区导 联的S-T段平直压低①；心外膜面心肌损伤时， 面向损伤区导联的S-T段抬高②。
前间隔梗死：V1－V3出现坏死型Q波
V1
V2
V3
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction 前侧壁梗死：V5－V6、Ⅰ、（Ⅱ）出现坏死型Q波
Ⅰ
Ⅱ
V5
V6
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction 广泛前壁梗死：V1－V6、I、aVL出现坏死型Q波
冠状循环
窦房结支
右冠状动脉 右室前支 右房支 右缘支
（前面观）
左房支 左旋动脉 左室间隔支
左冠状动脉前降支 左缘支
左室前支
冠状循环
左旋支
房室结支 左室后支 室间隔支
（后面观）
急性心肌梗死的心电图诊断ppt课件
T波改变
Q波
R波
四、AMI的心电图预测因子
QRS波终末变形
ST 段变化导致QRS终末形态改变，正常状 态罕见或无ST段抬高的导联，见到等于R波 振幅50％或更高的J点； 在RS为主的导联S波消失。
波 终 末 变 形
QRS
墓碑形ST段抬高
急性心肌梗死早期可见一种特殊心电图表现，其ST段向上 凸起并快速上升高达8mm-16mm之间，凸起ST段顶峰高于其 前的R波，R波矮小。时限狭窄通常<0.04s，抬高ST段与其 后T的升肢相融合，因此难以辨认单独T波，且T波常无倒 置。 墓碑形ST段抬高是AMI早期或超急性期严重心肌损伤的表 现形式，以老年人发生率高。经临床观察呈墓碑形ST段抬 高者均发生透壁性心肌梗死，入院1周内并发症多、泵衰 竭、严重心律失常、完全性房室传导阻滞/束支阻滞、心 梗后心绞痛及心肌梗死扩展明显增多，死亡率显著增高。 可作为判断AMI预后的一个独立指标。
1.急性期心电图形态学
段 抬 高 的 形 态
ST
ST段抬高
水平的ST段于前壁急性心梗死最为常见凹 面向上其次，但在非病理晴况下也是最常 见的心电图改变。 ST段抬高呈凸面向上很 可能为ST段抬高型心肌梗死的表现但较水 平型或凹面向上型。 下壁和侧壁尝性心肌梗死时。 ST段水平、 凸面向上的(非凹面型)抬高对诊断ST段抬 高型心肌梗死高度特异。
QRS波群起始部的切迹、顿挫
在QRS波群起始40ms内，V4～V6导联上R波出 现≥0.05mV负向波，和小面积心梗有关。
QRS波群起始部的切迹、顿挫
R波丢失
R波丢失是指由于使梗死使相关导联R波振 幅降低。R波丢失的诊断标准尚不统一，我 们认为以下标准在临床上较为实用和可靠： 1.V1～V4。导联R波递增顺序改变。 2.两个连续的胸前导联R波振幅相差≥50％。 3.动态观察同一导联R波进行性丢失。
心电图图片(共34张PPT)(2024)
8
QRS波群形态及意义
形态
正常QRS波群形态较恒定，时限在 0.06-0.10秒之间，最多不超过0.12秒
意义
QRS波群异常可提示心室肥大、室内 传导阻滞等
电压
在肢体导联中，R波振幅一般不超过 2.5mV，胸导联中一般不超过2.0mV
2024/1/28
9
T波形态及意义
形态
正常T波形态两肢不对称，前肢较 平缓，后肢较陡峭，方向大多与 QRS主波方向一致
缺血型T波倒置
心律失常
心肌梗死后数周至数月内，面向缺血区的 导联T波逐渐倒置，双支对称，倒置深度逐 渐加深。
心肌梗死后可能出现各种心律失常，如室性 期前收缩、室性心动过速、心室颤动等。在 心电图上表现为相应的波形异常。
2024/1/28
17
05
CATALOGUE
药物影响与电解质紊乱相关心 电图变化
2024/1/28
25
2024/1/28
电压
在肢体导联中，T波振幅一般不超 过R波的1/4，胸导联中一般不超 过R波的1/10
意义
T波异常可提示心肌缺血、心肌梗死 、电解质紊乱等
10
03
CATALOGUE
常见异常心电图类型及特点
2024/1/28
11
窦性心律失常
01
02
03
窦性心动过速
心率超过100次/分，P波 形态正常，PR间期缩短。
U波倒置
在部分心肌缺血患者中，U波可 能呈现倒置状态，但此现象相对
较少见。
2024/1/28
16
心肌梗死时特征性波形
坏死型Q波
损伤型ST段抬高
心肌梗死后，面向坏死区的导联可能出现 异常Q波，宽度≥0.04s，深度≥1/4R。
QRS波群形态及意义
形态
正常QRS波群形态较恒定，时限在 0.06-0.10秒之间，最多不超过0.12秒
意义
QRS波群异常可提示心室肥大、室内 传导阻滞等
电压
在肢体导联中，R波振幅一般不超过 2.5mV，胸导联中一般不超过2.0mV
2024/1/28
9
T波形态及意义
形态
正常T波形态两肢不对称，前肢较 平缓，后肢较陡峭，方向大多与 QRS主波方向一致
缺血型T波倒置
心律失常
心肌梗死后数周至数月内，面向缺血区的 导联T波逐渐倒置，双支对称，倒置深度逐 渐加深。
心肌梗死后可能出现各种心律失常，如室性 期前收缩、室性心动过速、心室颤动等。在 心电图上表现为相应的波形异常。
2024/1/28
17
05
CATALOGUE
药物影响与电解质紊乱相关心 电图变化
2024/1/28
25
2024/1/28
电压
在肢体导联中，T波振幅一般不超 过R波的1/4，胸导联中一般不超 过R波的1/10
意义
T波异常可提示心肌缺血、心肌梗死 、电解质紊乱等
10
03
CATALOGUE
常见异常心电图类型及特点
2024/1/28
11
窦性心律失常
01
02
03
窦性心动过速
心率超过100次/分，P波 形态正常，PR间期缩短。
U波倒置
在部分心肌缺血患者中，U波可 能呈现倒置状态，但此现象相对
较少见。
2024/1/28
16
心肌梗死时特征性波形
坏死型Q波
损伤型ST段抬高
心肌梗死后，面向坏死区的导联可能出现 异常Q波，宽度≥0.04s，深度≥1/4R。
《心电图讲义》3-4心肌缺血与急性心肌梗死
能为多支冠脉病变多部位心梗电位相互 抵消，亦可能为电极记录盲区。
整理课件
2.ST抬高与非ST抬高心肌梗死： 可较Q波心肌梗死分类法更早干预。
急性冠状动脉综合征
无ST段抬高 ST段抬高
NSTEMI
NQMI Q波MI
不稳定型心绞痛
心肌梗死
整理课件
3.心肌梗死合并其他病变： 合并室壁瘤，抬高的ST段持续不回落。 合并右束支阻滞，初始向量为心肌梗
整理课件
AMI的诊断依据：
临床症状： 典型、不典型、无痛型； 心肌酶学改变：规律、时间、检测条件； 心电图改变：快速、无创、方便、经 济、
可靠、可重复性强；
整理课件
在临床上，心电图具有特征性的改 变及其演变规律，是诊断急性心肌梗死 和判断病情的主要依据。
整理课件
实验告诉我们： 1.缺血首先使复极时间延长，特别是3相 延缓，心电图上出现了T波的改变，此时 为可逆性； 2.缺血进一步加重时，就会出现“损伤电 流”，发生S-T段的改变，此期仍为可逆性； 3.更进一步的缺血，则导致心肌细胞变 性、坏死、丧失电活动，出现QRS波群改变 ——病理性Q波，为永久性改变。
/或Q≥0.04s；v1、v2出现了q波。
整理课件
整理课件
梗死图形：
临床上当一支 较大的冠脉突 然发生堵死时， 往往是中心区 坏死了，而周围区可能是缺血改变，二者 之间的过渡则表现为损伤型改变。如图示。 如在一帧心电图上同时看到缺血、损伤、 坏死的特征性改变时，我们称之为梗死图 形，AMI诊断基本确立。
室肥大顺钟向转位、左室肥大、左束支阻滞、 预激综合征、心肌病等。
整理课件
整理课件
三）、近期（亚急性期）： 梗死后数周~数月，主要为坏死、缺血
整理课件
2.ST抬高与非ST抬高心肌梗死： 可较Q波心肌梗死分类法更早干预。
急性冠状动脉综合征
无ST段抬高 ST段抬高
NSTEMI
NQMI Q波MI
不稳定型心绞痛
心肌梗死
整理课件
3.心肌梗死合并其他病变： 合并室壁瘤，抬高的ST段持续不回落。 合并右束支阻滞，初始向量为心肌梗
整理课件
AMI的诊断依据：
临床症状： 典型、不典型、无痛型； 心肌酶学改变：规律、时间、检测条件； 心电图改变：快速、无创、方便、经 济、
可靠、可重复性强；
整理课件
在临床上，心电图具有特征性的改 变及其演变规律，是诊断急性心肌梗死 和判断病情的主要依据。
整理课件
实验告诉我们： 1.缺血首先使复极时间延长，特别是3相 延缓，心电图上出现了T波的改变，此时 为可逆性； 2.缺血进一步加重时，就会出现“损伤电 流”，发生S-T段的改变，此期仍为可逆性； 3.更进一步的缺血，则导致心肌细胞变 性、坏死、丧失电活动，出现QRS波群改变 ——病理性Q波，为永久性改变。
/或Q≥0.04s；v1、v2出现了q波。
整理课件
整理课件
梗死图形：
临床上当一支 较大的冠脉突 然发生堵死时， 往往是中心区 坏死了，而周围区可能是缺血改变，二者 之间的过渡则表现为损伤型改变。如图示。 如在一帧心电图上同时看到缺血、损伤、 坏死的特征性改变时，我们称之为梗死图 形，AMI诊断基本确立。
室肥大顺钟向转位、左室肥大、左束支阻滞、 预激综合征、心肌病等。
整理课件
整理课件
三）、近期（亚急性期）： 梗死后数周~数月，主要为坏死、缺血
PPT课件第14节心肌梗死的心电图演变及分期龙殿法原创全民看懂心电图象形图谱健康宣教科普讲座
正常
超急性期
急性期
近期（亚急性期）
陈旧期（愈合）
龙殿法│全民看懂心电图之象形图谱│V3.0
第14节│心肌梗死的心电图演变及分期
首先和之前的索引场景做一个接口，如果把网兜里的电池取下来，装到一个电动玩具汽车上，于是这 辆车就跑起来了。心电图上的T波和P波对应于轮子的轮廓。ST 段抬高是一种“损伤型”图形改变，St. 是 英语单词 “街道” Street的简写。这一节就用汽车模型刻画心肌梗死相关的知识点。
龙殿法│全民看懂心电图之象形图谱│V3.0
第14节│心肌梗死的心电图演变及分期
陈旧期常出现在急性心肌梗死数月之后，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变， 残留下坏死型的Q波。理论上坏死型的Q波将持续存在，但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大， 其范围在数年后有可能明显缩小。小范围梗死的图形改变有可能变得很不典型，异常的Q波甚至可消失。
龙殿法│全民看懂心电图之象形图谱│V3.0
第14节│心肌梗死的心电图演变及分期
一、超急性期 （超急性损伤期）
龙殿法│全民看懂心电图之象形图谱│V3.0
第14节│心肌梗死的心电图演变及分期
首先是超急性期（亦称超急性损伤期） 急性心肌梗死发病数分钟后，首先出现短暂的心内膜下 心肌缺血，心电图上产生高大的T波。
三、近期 （亚急性期）
龙殿法│全民看懂心电图之象形图谱│V3.0
第14节│心肌梗死的心电图演变及分期
亚急性期也叫近期，汽车轧到一根钉子爆胎后，请注意不要猛踩刹车，而是要稳住方向偏慢慢降速， 抬高的ST段逐渐恢复至基线，然后在靠近路边护栏的地方停车。这时路障还是倒置的，钉子还是存在的， 坏死型Q波还是存在的。
“缺血型” T波改变
《心电图》ppt课件
心肌缺血
心电图可出现ST段压低、T波倒置等 心肌缺血表现。
心律失常
冠心病患者易发室性心动过速、房颤 等心律失常。
心肌梗死
特征性心电图改变包括ST段抬高、病 理性Q波等。
瓣膜性心脏病对心电图影响分析
1 2
二尖瓣狭窄
心电图可出现“二尖瓣型P波”，提示左心房扩 大。
二尖瓣关闭不全 心电图改变不明显，但长期关闭不全可导致左心 室肥大。
《心电图》ppt课件
目录
• 心电图基本概念与原理 • 正常心电图波形特征分析 • 异常心电图诊断与鉴别诊断 • 常见心脏疾病心电图表现及临床意义
目录
• 药物对心电图影响及注意事项 • 心电图检查操作规范与注意事项
01
心电图基本概念与原理
心电图定义及作用
心电图定义
心电图是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生的电活动变化图形的技 术。
心电图作用
心电图是临床最常用的检查之一，应用广泛。用于记录人体正常心脏的电活动，帮 助诊断心律失常，帮助诊断心肌缺血、心肌梗死，判断心肌梗死的部位，诊断心脏 扩大、肥厚，判断药物或电解质情况对心脏的影响等。
心脏电生理基础
01
心肌细胞的电活动
02
心脏传导系统
心肌细胞在静息状态下存在稳定的静息电位，当受到刺激时，会发生 一系列的电位变化，形成动作电位。
结合患者病史、症状等综合分析，给出 诊断意见。
对于复杂或疑难病例，建议及时与上级 医师或心电图专家会诊。
THANKS
代表心室肌除极的电位变化，形 态和振幅因导联不同而异。正常 成人QRS波群时间为0.06～0.10
秒，最宽不超过0.11秒。
T波
代表心室快速复极时的电位变化。 T波形态钝圆，占时较长，从基 线开始缓慢上升，然后较快下降， 形成前肢较长、后肢较短的波形。
心肌梗死心电图PPT课件
心肌梗死的定位诊断
部位 前壁 前间壁 前侧壁 高侧壁 下壁 正后壁 后侧壁 心尖 右室
导联
V3~6 V1~3 V4~6 Ⅰ、aVL、 V6 Ⅱ、Ⅲ、aVF
V7~9 (Rv1,2增高) V5~6、Ⅱ、Ⅲ、aVF、I 、aVL
V4~6 、 Ⅱ、Ⅲ、aVF V3R~6R
急 性 前 间 壁 心 肌 梗 死
急性前间壁心肌梗死
前壁心肌梗死
急性前壁心肌梗死
急性广泛性前壁心肌梗死
下壁心肌梗死
前 降 支 闭 塞 致 急 性 下 壁 和 前 壁 心 梗
急 性 正 后 壁 心 肌 梗 死
急 性 正 后 壁 心 肌 梗 死
V1、V2 R波升高， V7-V9为QS波，ST 段升高
（四）鉴别诊断
1．病理异常Q波：急性心肌炎、心肌病、预 激综合症、左束支阻滞、慢性肺心病。
心肌梗死的定义：
冠状动脉由于斑块破裂、出血、血栓 形成或痉挛等原因引起管腔急性闭塞，导 致冠状动脉血流中断或急剧减少，相应的 心肌严重而持久地急性缺血，最终导致心 肌缺血性坏死。
临床上常表现为胸痛、急性循环功能 障碍以及反映心肌急性损伤、缺血和坏死 的一系列特征性的心电图演变。
诊断依靠典型临床表现，特征性心电 图及血清酶学的动态变化确诊。
损只影响了复极过ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ，供血恢复后，可以变 为正常。
2. 损伤型：表现ST段上升为单向曲张，系 心肌进一步损伤，产生了“舒张期损伤 电流”、“收缩期损伤电流”或“除极 波受阻”。但仍可恢复。
3. 坏死型：心电图为异常Q波及QS波，是 由于心肌因最严重的缺血而产生了坏死 ，不能除极，而心电图只反映了对侧正 常心肌除极的向量。坏死型的心电图改 变，一般不再恢复。
心肌梗死心电图-基层胸痛中心培训ppt课件
心电图在胸痛中心预后评估中的作用
评估治疗效果
指导二级预防
心电图可以评估治疗效果，如心肌梗 死范围是否缩小、心律失常是否得到 控制等。
心电图的结果可以指导患者出院后的 二级预防措施，如药物治疗、生活方 式调整等。
预测远期预后
心电图的异常表现可以预测患者的远 期预后，为患者出院后的康复和随访 提供参考。
反馈调查
收集医生对培训的意见和建议 ，以便改进和完善培训内容和
方法。
感谢您的观看
THANKS
实践操作
让医生亲自动手操作心 电图机，掌握正确的操
作方法。
小组讨论
鼓励医生提问、分享经 验，加深对心肌梗死心
电图的理解。
教育与培训的效果评估
01
020304理论考试通过闭卷考试，检验医生对心 肌梗死心电图理论知识的掌握
程度。
实操考核
评估医生操作心电图机的熟练 程度及诊断能力。
病例分析
要求医生对给定的心电图进行 诊断，评估其实际应用能力。
心肌梗死的心电图特征性改变通常出现在胸痛发作后数小时至数天，因此对于胸痛 患者应尽早进行心电图检查。
心电图在心肌梗死诊断中的局限性
心电图虽然可以诊断心肌梗死，但对于非ST段抬高型心肌梗死，其诊断 价值有限。
心电图的解读需要专业知识和经验，对于不熟悉心电图的医生可能会产 生误诊或漏诊。
心电图仅能反映心脏的电活动，对于心肌缺血、心肌炎等其他心脏疾病 也可能出现类似的心电图改变，因此需要结合患者的临床表现和其他检 查结果进行综合判断。
心电图记录的是心脏的电兴奋过 程，即心脏的电传导和动作电位
的活动过程。
心电图的波形包括P波、QRS波 群、T波和U波等，分别代表心
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
临床心电图教学
(心肌缺血及心肌梗死）
主要内容： 缺血性心电图改变 急性心肌梗死心电图改变
心肌缺血
心电图对心肌缺血诊断价值
• 临床工作中常用心电图来评价患者是否存在心肌缺血以 及缺血程度。 如果不结合临床病史，单纯依赖心电图来 选择最合适的处理方案是无价值的。当然若患者没有临 床病史，心电图既不非常特异也不特别敏感。
心肌缺血 Biphasic T waves in man aged 26 with unstable angina
心肌缺血
4）ST段下移（ST depression)
• 典型的心肌缺血引起ST段下移。正常ST段通 常和T波连接平滑，常导致决定ST段结束和T 波开始很困难。
• 典型的心肌缺血产生ST段下移。正常的ST度 通常和T波平滑的连接，因此要决定哪里是ST 段的终末部分和T波开始部分是困难的。
型心绞痛也可出现； – 典型的坏死波被认为是心肌梗死可靠的诊断
依据；
• 若三者同时存在，则AMI诊断基本成立。
心肌梗死
1）超急期变化
• AMI数分钟后－首先出现心内膜心肌缺血－－产 生高大的T波，以后迅速出现ST段斜型抬高、并与 高耸T波连接，这些表现持续仅几个小时。
• 超急期的T波改变在前胸壁导联最明显，与以前的 心电图比较容易被发现。这种T波改变通常在心肌 梗死发作后持续5到30分钟，随后ST段发生改变。
程发生改变：
– 心内膜下缺血：心内膜心肌复极时间延迟－ 原来与心外膜复极向量抗衡的心内膜复极向 量减少或消失－ ST段下移和T波倒置
– 透壁性或心外膜心肌缺血或损伤：心肌复极 的顺序逆转（心内膜先复极）－ ST段抬高 和T波高尖
心肌缺血
与心肌缺血或损伤有关的T波变化
心肌缺血
1）T波改变（高尖）
• 心肌缺血可引起多种T波改变：T波高尖、平坦、 倒置或双向。
• T波倒置深、而对称强烈地提示心肌缺血。
心肌缺血 不稳定性心绞痛表现为导致的T波
心肌缺血
3）T波双向改变
• 某些非透壁性心肌缺血患者，表现为双向T波。尤其 是发生在胸前导联是急性心肌缺血的特征。
• 双向T波通常进展、演变成对称性的T波。这些变化 发生在不稳定性心绞痛、或变异性心绞痛患者，强烈 地提示心肌缺血。 不稳定性或恶化性心绞痛强烈地 提示心肌缺血。
• 胸痛患者伴一过性的 ST段抬高是心肌缺血的特征，通 常见于冠脉痉挛性 (变异型或 Prinzmetal‘s) 心绞痛。
• 其中一部分患者将会发展为严重的近端冠脉狭窄。当 ST段发生和消退后，可能随后出现深的T波倒置（甚 至没有心肌损伤酶学异常的证据）。
心肌缺血
胸痛患者可逆性的ST段变化：ST段抬高随胸 痛缓解转变为正常
• 心电图有其局限性。比如心电图完全正常者，可能实际 上存在严重和广泛的冠状动脉病变。另外，急性心肌梗 死住院患者，仅半数以下在发病的初期存在典型的心电 图变化，高达20％的患者心电图正常或较近正常。
心肌缺血
心肌缺血的心电图类型（1）
• 正常情况下心室肌复极过程从心外膜开 始向心内膜推进，心肌缺血引起复极过
• 急性心肌梗死的最常用的诊断标准为连续至少2个导 联的ST段抬高。心肌梗死引起的ST段抬高容易被认 识。 但弄清楚常见的“假”梗死心电图、避免不必要
的溶栓治疗是最基本的。
心肌梗死
心肌梗死心电图的演变过程
心肌梗死
• 位于梗死区的导联可以同时记录到心肌 缺血、损伤和坏死的心电图波形改变：
– 缺血型T波最多见，但诊断AMI特异性差； – 损伤型ST改变对AMI特异性较强，但变异
• 高尖T波是急性心肌梗死最早变化之一，最常 见于胸前导联。
• V1 to V3导联孤立的高尖T波也可能由于左室后 壁心肌缺血（T波倒置的镜像改变）
心肌缺血
新近发生的下后壁心肌梗死患者V2和V3 导联高的T波，提示后壁缺血。
心肌缺血 • 心肌缺血T波增高
大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
心肌梗死
急性心肌梗死 (Acute mycardial infarction AMI )
• 心电图是诊断AMI最基本的辅助工具；
• 各部位心肌接受不同的冠状动脉供血，心电图改变具 有明显的区域特征，心电图对AMI还有定位意义；
• 急性心肌梗死快速、准确的诊断至关重要，因为积极 的再灌注治疗能改善预后。
• ST段最早、最细微的变化是ST段变平，引起 ST段和T波之间更明显的角度。
心肌缺血
ECG showing normal wave form (A); flattening of ST segment (B), making T wave more obvious; horizontal (planar) ST segment depression (C); and downsloping ST
9
心肌缺血
Arrow head T wave inversion in patient with unstable angina
心肌缺血
T波倒置
2）T波倒置
• T波倒置可以是正常的：可出现在III、aVR和V1导联或 V2（仅与V1导联的T波倒置有关）；
• 心肌缺血也可导致T波倒置，但必须记住：III、aVR和 V1导联T波倒置伴QRS波主波向下属于正常。
心肌梗死
急性心肌梗死
(Acute mycardial infarction AMI )
• 心肌梗死后心电图先后可发生缺血、损伤和坏 死三种类型的图形。
– ‘缺血型改变’：主要是心肌复极时间延长和T波 改变。
– ‘损伤型改变’心电向量，但正常的心肌照常除极，产生一个与梗 死部位相反的综合向量。由于心肌梗死主要发生在 室间隔和心内膜下心肌－心室起始0.03-0.04s除极向 量背离坏死区－造成面向梗死区的病理性Q波或QS 波。
segment depression (D)
心肌缺血
缺血性胸痛患者细微的ST段改变： 无胸痛发 作（上图）和胸痛发作时（下图）
心肌缺血
缺血性胸痛患者显著的ST段下移
心肌缺血
非缺血性ST段变化：服地高辛患者（上图）和左心 室肥厚患者（下图）
心肌缺血
不稳定性心绞痛患者广泛的ST段下移
心肌缺血
5）ST段抬高
(心肌缺血及心肌梗死）
主要内容： 缺血性心电图改变 急性心肌梗死心电图改变
心肌缺血
心电图对心肌缺血诊断价值
• 临床工作中常用心电图来评价患者是否存在心肌缺血以 及缺血程度。 如果不结合临床病史，单纯依赖心电图来 选择最合适的处理方案是无价值的。当然若患者没有临 床病史，心电图既不非常特异也不特别敏感。
心肌缺血 Biphasic T waves in man aged 26 with unstable angina
心肌缺血
4）ST段下移（ST depression)
• 典型的心肌缺血引起ST段下移。正常ST段通 常和T波连接平滑，常导致决定ST段结束和T 波开始很困难。
• 典型的心肌缺血产生ST段下移。正常的ST度 通常和T波平滑的连接，因此要决定哪里是ST 段的终末部分和T波开始部分是困难的。
型心绞痛也可出现； – 典型的坏死波被认为是心肌梗死可靠的诊断
依据；
• 若三者同时存在，则AMI诊断基本成立。
心肌梗死
1）超急期变化
• AMI数分钟后－首先出现心内膜心肌缺血－－产 生高大的T波，以后迅速出现ST段斜型抬高、并与 高耸T波连接，这些表现持续仅几个小时。
• 超急期的T波改变在前胸壁导联最明显，与以前的 心电图比较容易被发现。这种T波改变通常在心肌 梗死发作后持续5到30分钟，随后ST段发生改变。
程发生改变：
– 心内膜下缺血：心内膜心肌复极时间延迟－ 原来与心外膜复极向量抗衡的心内膜复极向 量减少或消失－ ST段下移和T波倒置
– 透壁性或心外膜心肌缺血或损伤：心肌复极 的顺序逆转（心内膜先复极）－ ST段抬高 和T波高尖
心肌缺血
与心肌缺血或损伤有关的T波变化
心肌缺血
1）T波改变（高尖）
• 心肌缺血可引起多种T波改变：T波高尖、平坦、 倒置或双向。
• T波倒置深、而对称强烈地提示心肌缺血。
心肌缺血 不稳定性心绞痛表现为导致的T波
心肌缺血
3）T波双向改变
• 某些非透壁性心肌缺血患者，表现为双向T波。尤其 是发生在胸前导联是急性心肌缺血的特征。
• 双向T波通常进展、演变成对称性的T波。这些变化 发生在不稳定性心绞痛、或变异性心绞痛患者，强烈 地提示心肌缺血。 不稳定性或恶化性心绞痛强烈地 提示心肌缺血。
• 胸痛患者伴一过性的 ST段抬高是心肌缺血的特征，通 常见于冠脉痉挛性 (变异型或 Prinzmetal‘s) 心绞痛。
• 其中一部分患者将会发展为严重的近端冠脉狭窄。当 ST段发生和消退后，可能随后出现深的T波倒置（甚 至没有心肌损伤酶学异常的证据）。
心肌缺血
胸痛患者可逆性的ST段变化：ST段抬高随胸 痛缓解转变为正常
• 心电图有其局限性。比如心电图完全正常者，可能实际 上存在严重和广泛的冠状动脉病变。另外，急性心肌梗 死住院患者，仅半数以下在发病的初期存在典型的心电 图变化，高达20％的患者心电图正常或较近正常。
心肌缺血
心肌缺血的心电图类型（1）
• 正常情况下心室肌复极过程从心外膜开 始向心内膜推进，心肌缺血引起复极过
• 急性心肌梗死的最常用的诊断标准为连续至少2个导 联的ST段抬高。心肌梗死引起的ST段抬高容易被认 识。 但弄清楚常见的“假”梗死心电图、避免不必要
的溶栓治疗是最基本的。
心肌梗死
心肌梗死心电图的演变过程
心肌梗死
• 位于梗死区的导联可以同时记录到心肌 缺血、损伤和坏死的心电图波形改变：
– 缺血型T波最多见，但诊断AMI特异性差； – 损伤型ST改变对AMI特异性较强，但变异
• 高尖T波是急性心肌梗死最早变化之一，最常 见于胸前导联。
• V1 to V3导联孤立的高尖T波也可能由于左室后 壁心肌缺血（T波倒置的镜像改变）
心肌缺血
新近发生的下后壁心肌梗死患者V2和V3 导联高的T波，提示后壁缺血。
心肌缺血 • 心肌缺血T波增高
大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
心肌梗死
急性心肌梗死 (Acute mycardial infarction AMI )
• 心电图是诊断AMI最基本的辅助工具；
• 各部位心肌接受不同的冠状动脉供血，心电图改变具 有明显的区域特征，心电图对AMI还有定位意义；
• 急性心肌梗死快速、准确的诊断至关重要，因为积极 的再灌注治疗能改善预后。
• ST段最早、最细微的变化是ST段变平，引起 ST段和T波之间更明显的角度。
心肌缺血
ECG showing normal wave form (A); flattening of ST segment (B), making T wave more obvious; horizontal (planar) ST segment depression (C); and downsloping ST
9
心肌缺血
Arrow head T wave inversion in patient with unstable angina
心肌缺血
T波倒置
2）T波倒置
• T波倒置可以是正常的：可出现在III、aVR和V1导联或 V2（仅与V1导联的T波倒置有关）；
• 心肌缺血也可导致T波倒置，但必须记住：III、aVR和 V1导联T波倒置伴QRS波主波向下属于正常。
心肌梗死
急性心肌梗死
(Acute mycardial infarction AMI )
• 心肌梗死后心电图先后可发生缺血、损伤和坏 死三种类型的图形。
– ‘缺血型改变’：主要是心肌复极时间延长和T波 改变。
– ‘损伤型改变’心电向量，但正常的心肌照常除极，产生一个与梗 死部位相反的综合向量。由于心肌梗死主要发生在 室间隔和心内膜下心肌－心室起始0.03-0.04s除极向 量背离坏死区－造成面向梗死区的病理性Q波或QS 波。
segment depression (D)
心肌缺血
缺血性胸痛患者细微的ST段改变： 无胸痛发 作（上图）和胸痛发作时（下图）
心肌缺血
缺血性胸痛患者显著的ST段下移
心肌缺血
非缺血性ST段变化：服地高辛患者（上图）和左心 室肥厚患者（下图）
心肌缺血
不稳定性心绞痛患者广泛的ST段下移
心肌缺血
5）ST段抬高