2018水电解质代谢紊乱

组 织 间 隙 流 体 静 压
血 浆 胶 体 渗 透 压
淋巴回流
有效胶体渗透压
=25-15=10
(mmHg)

（1）毛细血管流体静压增高 常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫 、 动脉充血 （2）血浆胶体渗透压↓
常见原因：血浆蛋白减少 ①蛋白质合成障碍 ②蛋白质丧失过多 ③蛋白质分解代谢增强 ④血液稀释
血浆蛋白产生的胶体渗透压极小，只占血浆总渗透 压的1/200。
（四）水钠平衡及生理功能
1.水平衡
入量(ml) 饮水 1000-1500 粪便水 出量 (ml) 150
食物水
代谢水
700
300
呼吸蒸发
皮肤蒸发 尿量
350
500 1000-1500 2000-2500
合计
2000-2500 合计
心性水肿：首先出现于低垂部：重力效应 肾性水肿：首先表现为眼睑： 或面部水肿； 肝性水肿：腹水为主： 组织结构特点 局部血液动力 学因素
（3）水肿对机体的影响
有利作用： （主要指炎性水肿） （ 1）稀释毒素 （ 2）运送抗体 （ 3）水肿液中的大分 子物质吸附有害物质 阻碍其入血 （ 4）水肿液中的纤维 蛋白原在形成纤维蛋 白网防止细菌扩散
水肿
钠水潴留
The End!
（组织间液和血浆的主要区别在于血浆有较高的蛋白质） （各部分体液所含阴、阳离子数的总和相等）
Hale Waihona Puke Baidu
（三）体液的渗透压

溶液的渗透压取决于溶质的微粒数目！ 细胞外液渗透压：Na + 、 Cl - 、 HCO3 -等 细胞内液渗透压：K + 、HPO4 2 -等
正常血浆渗透压：280 ~310mmol/L。 晶体渗透压：维持细胞内外水电解质平衡 胶体渗透压：维持血管内外水电解质平衡
体液
血浆5% 组织间液15%
(interstitial fluid)
体液
细胞 内液 肠 道 血 液 组织间液
细胞
内液
肾 肺 皮肤
几个要说明的问题：
第三间隙液（透细胞液transcellular
fluid）是组织间液的特殊部分。
随着年龄的增长，体液量占体重的
比例逐渐减少。80/70/65/60 脂肪含水量少,肌肉含水量多。

分泌：心房肌细胞 作用：
（1）利钠利尿 （2）拮抗肾素-醛固酮系统 （3）抑制ADH分泌，拮抗ADH作用

促释放因素：
血容量增加、血Na+增高等
二 水、钠代谢紊乱
水钠代谢紊乱类型不同！
（一）脱水
1.等渗性脱水 体液容量减少，钠水成比例丢失，血钠 浓度130~ 150mmol/L，血浆渗透压 280~310 mmol/L 的病理过程。 （急性脱水）
（3）防治原则
1)防治原发病，避免不当处理。 2)适当补液：补等渗或高渗盐水 恢复细胞外液容量和渗透压
等渗或高渗 盐水
应注意纠正血钠速度不易过快。
如有休克：抗休克处理。



男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院。 患者自诉虽然口渴厉害但饮水即吐。 检查：体温38.2℃，呼吸和脉搏正常，血 压110/80mmＨg，有烦躁不安，口唇干裂 。血清钠浓度150mmol／L, 尿钠 25 mmol／Ｌ，尿量约700 ml／d。 治疗：立即给予补液：静脉滴注５％葡萄 糖溶液（3000 ml／d）和抗生素等。 问：该患者补液措施正确吗？
（2）对机体的影响
1）口渴：细胞外液渗透压增高，口渴中枢兴奋 2） 尿少：细胞外液渗透压增高，ADH分泌增 加,少尿与尿比重高
3）细胞内液向细胞外液转移,有助于恢复血量, 休克少见 高渗
血 液
组织
细胞内液
血浆
组织液
细胞内液
4）中枢神经系统功能紊乱： 脑细胞脱水 导致嗜睡、抽搐、昏迷等。甚至脑出血。
补水为主补 钠为辅
3. 低渗性脱水
体液容量减少,失钠大于失水，血清钠 浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L为主要特征的病理过程。
（继发性脱水）
• 常发生在体液大量丢失后只补水而未补 钠!
（1）原因和机制


1)大量丢失消化液而只补水：呕吐等 2)大量出汗而只补水 3)大面积烧伤而只补水 4)肾失钠 ①长期连续使用排钠利尿剂（如噻嗪类） ②急性肾衰竭多尿期 ③失盐性肾炎：肾小管对醛固酮的反应降低 ④Addison病
病理生理学教研室
输液的目的是什么？
1817年，印度霍乱病
男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院。患 者自诉虽然口渴厉害但饮水即吐。 检查：体温38.2℃，呼吸和脉搏正常，血压 110/80mmＨg，有烦躁不安，口唇干裂。血清钠浓 度151mmol／L，尿钠 25 mmol／Ｌ，尿量约 700 ml／d。
（原发性脱水）
（1）原因和机制
1）饮水不足 2）失水过多 A.单纯失水 经呼吸道失水 ：过度通气 经皮肤失水：发热（体温每升高1.5 ℃，不 显 性蒸发约500ml/d ） 经肾失水：尿崩症 中枢性尿崩症：ADH产生和释放不足 肾性尿崩症：肾小管对ADH反应缺乏
B.失水大于失钠（含钠体液丢失）
胃肠道失液：呕吐、腹泻. 大量出汗：汗是低渗液. 经肾失液：药物的影响（高渗糖、山梨醇、 甘露醇等）导致渗透性利尿.

２天后，情况不见好转，反而面容憔悴， 软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快， 尿量约800 ml ／d，血压72／50mmＨg，血 清钠122 mmol／Ｌ，尿钠８mmol／Ｌ。 １.该患者治疗前发生了哪型脱水？发生的原因 是什么？ ２.患者治疗前后临床表现与检查结果变化的发 生机制?
（二） 水肿


(五) 水钠平衡的调节 1. 渴感的调节作用（口渴中枢） 位置：下丘脑视上核侧面 作用：引起渴感，促进饮水 刺激因素： （1）细胞外液渗透压↑ （2）有效循环血量↓
细胞外液渗透压 ↑
口渴？
有效循环血量
口渴？
2.抗利尿激素的调节作用
抗利尿激素（antidiuretic ADH）
分泌：下丘脑视上核和室旁核合成，贮存于神经垂体内 作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。 促释放因素： （1）细胞外液渗透压↑ （2）有效循环血量↓及动脉血压↓ （3）应激（疼痛、情绪紧张）、血管紧张素II
2）肾小管重吸收钠、水↑
①醛固酮分泌增多
② ADH分泌增多 继发性增多、灭活减少。
③心房钠尿肽分泌↓ 有效循环血量降低 心房牵张感受器兴奋性降低 心房肽分泌↓ （抑制作用减弱）
近曲小管钠水 吸收增加
醛固酮 分泌增加
④肾血流重分布
皮质肾单位 血流 90% 髓袢 短 钠水吸收功能 弱 交感神经分布 密集 肾素含量 高
（3）微血管壁通透性↑
常见原因 ：
①各种炎症性疾病 ②过敏性疾病
③组织缺血、缺氧及再灌后
④其它
（4）淋巴回流受阻
常见原因：淋巴管被阻塞，摘除淋巴管
（2）机体内外液体交换失平衡 （钠水潴留）
1）肾小球滤过率下降↓ 影响因素：肾小球有效滤过压、肾小球 滤过膜面积、膜通透性 ①原发性肾小球滤过率下降：广泛的肾小 球病变 ②继发性肾小球滤过率下降：有效循环血 量明显↓ → 肾血流量↓
3.醛固酮的调节作用 •分泌：肾上腺皮质球状带
•作用：促进远曲小管和集合管重吸收
Na+ 、水，排 H+ 、 K+ •促释放因素： (1) 有效循环血量↓ (2) 血Na+降低 (3) 血K+增高
保钠，保水， 排钾，排氢
醛固酮的调节
4.心房钠尿肽的调节作用
心房钠尿肽（ atrial natriuretic peptide, ANP）
（1）原因 （等渗体液短期内大量丢失） 1）消化液的大量丢失。 2）胸腹水大量抽放。 3）大面积烧伤。 （2）对机体的影响 主要是
细胞外液减少
渴感中枢 口渴 醛固酮 尿钠少 外周循环 组织间液 功能障碍 血压降低 脱水体征
ADH 少尿
等渗性脱水临床表现
体重下降、倦怠、少尿、口渴、肌痉、心跳快 和体位性眩晕等，甚至发生休克。
5）尿钠变化 ： 早期：醛固酮分泌可不增加,尿钠高。 晚期：血容量减少，醛固酮分泌增加，尿钠 可以降低。 6）脱水热：汗腺细胞脱水，分泌汗液减少， 皮肤蒸发水分减少，这种因脱水导致机体散 热障碍所引起的体温升高称脱水热。
3.防治原则
（1） 防治原发病 (2)补水为主，补钠为辅 ——以5％葡萄糖溶液为 主，适当补充一定量的含钠溶液。
不利影响： （ 1）细胞营养障碍 （ 2）水肿对器官组织 功能活动的影响 （脑水肿、喉头水肿
心功能不全
心输出量
静脉回流障碍
静脉系统淤血
有效循环血量
肾血流量
毛 细 血 管 血 压
毛 细 血 管 壁 能 透 性
血 浆 胶 体 渗 透 压
淋 巴 回 流 受 阻
GFR
醛固酮
ADH
ANP
肾血流重分 布
组织液生成
治疗：立即给予补液：静脉滴注５％葡萄糖溶液 （3000 ml／d）和抗生素等共计2天。 问：该患者补液措施正确吗？
第一节 水钠代谢紊乱
一、 正常水钠代谢
体内的有机物和无机物大多以水溶液状态 存在,这种水溶液称为体液.
（一）体液的容量和分布 细胞内液40%
（占体重60%）细胞外液20%
(extracellular fluid ECF ) (intracelluar fluid ICF)
体液占体重百分比高，主要是细胞外液； 新陈代谢快，出入水量大，不显性失水多；
调节功能不完善。
（二）体液的成份


细胞外液 阳离子：Na+、K + 、Ca 2 + 、Mg 2 + ， 阴离子：Cl-、HCO3 -、HPO4 2 - 、 SO4 2 - 及有机酸和蛋白质. 细胞内液 阳离子：K + 、Na + 、Ca 2 + 、Mg 2 + 阴离子：HPO4 2 - 、蛋白质、 HCO3 - 、Cl - 、SO4 2 -
2.水的生理功能
•促进物质代谢 •调节体温 •润滑作用
•是组织器官的成分
钠
3.钠平衡

摄入：主要来自于食盐
排出：
（1）肾：“多吃多排，少吃少排，不吃不排” （2）汗液 （3）粪便 （血清Na+浓度正常范围：130 ~150mmol/L）
4.钠的生理功能

维持体液的渗透平衡和酸碱平衡 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位， 并参与其动作电位的形成 参与新陈代谢和生理功能活动
按发生水肿的器官组织分
皮下水肿
脑水肿
肺水肿等
1. 水肿的发病机制
血管内外液体交换失平衡 机体内外液体交换失平衡
（1）血管内外液体交换失平衡 （组织液生成>回流）
动脉
毛细血管
静脉
毛 细 血 管 流 体 静 压 有效流体静压 =20-(-10) =30 (mmHg)
组 织 间 液 胶 体 渗 透 压
注意：
不处理
高渗性脱水： 高渗性脱水
等渗性脱水
只补水
低渗性脱水 低渗性脱水：
（3）防治原则
(1)防治原发病。 (2) 补液：宜给 1 ／ 2 张力的溶液（ 0.45 ％ NaCl ）， 因它既可补给丢失的等渗性体液，又可补充低 渗性的非显性失水 。
1／2张力 的溶液
2.高渗性脱水
体液容量减少，失水大于失钠，血钠 浓度大于 150mmol/L，血浆渗透压大于 310 mmol/L为主要 特征的病理过程。
（2）对机体的影响
1）易发生休克 2）脱水体征明显
血 液 组织
血浆 组织液
细胞内液
细胞内液
3）尿量变化 早期: 不减少. 低比重尿 晚期: 少尿 4）尿钠变化
渗透压↓ ADH↓ ADH↑ 血容量↓↓
肾外因素:尿钠↓ < 10mmol/L
早期：钠↓ 醛固酮↑ 醛固酮↑ 晚期：血容量↓
肾失钠性:尿钠↑ > 20mmol/L
近髓肾单位 10% 长 强 稀疏 低
2. 水肿的表现特征及对机体的影响
（1）水肿液的性状 水肿液含血浆的全部晶体部分，根据蛋白的不同分
密度
渗出液 漏出液 >1.018 <1.015
蛋白
30~50g/L <25g/L
细胞数
>500/100ml <500/100ml
原因
炎症 心衰
（2）全身性水肿的分布特点

过多液体积聚在组织间隙或体腔中的病理 过程称为水肿（edema） 。
积水：液体在体腔内过多积聚。
水肿的分类
按分布范围: 局部水肿(local edema), 全身水肿(anasarca) 按发病原因: 心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 营养不良性水肿 内分泌性水肿 特发性水肿

按皮肤有无凹陷分
（1）隐性水肿：（recessive edema） 游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿； （2）显性水肿： （frank edema，pitting edema） 游离液体明显增加，出现明显外观表现的水肿