【疾病名】糖尿病心脏病【英文名】diabeticcardiopathy【缩写】【别名

【疾病名】糖尿病心脏病

【英文名】diabetic cardiopathy

【缩写】

【别名】糖尿病性心脏病

【ICD号】E14.5

【概述】

糖尿病心脏病是糖尿病患者致死的主要原因之一，尤其是在2型糖尿病患者中。广义的糖尿病心脏病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)，糖尿病心肌病和糖尿病心脏自主神经病变等。糖尿病心脏病与非糖尿病患者相比，常起病比较早，糖尿病患者伴冠心病常表现为无痛性心肌梗死，梗死面积比较大，穿壁梗死多，病情多比较严重，预后比较差，病死率较高；如冠状动脉造影和临床排除冠状动脉病变，糖尿病患者出现严重的心律失常、心脏肥大、肺淤血和充血性心力衰竭，尤其是难治性心力衰竭，临床可考虑糖尿病心肌病。以下重点介绍糖尿病冠心病和糖尿病心肌病。

【流行病学】

糖尿病患者有70%～80%死于心血管并发症，与非糖尿病患者相比，男性糖尿病患者心血管疾病死亡和充血性心衰发生的危险性增加2倍，女性增高3倍。Stoamler等报告在多因素干预试验的12年随访研究中，与非糖尿病男性相比，在年龄、种族、胆固醇、收缩压及吸烟等配对的情况下，男性糖尿病患者心血管疾病死亡增高3倍，在低危险状态[收缩压＜120mmHg，胆固醇＜

5.2mmol/L(200mg/dl，非吸烟)]的患者中，则心血管死亡的相对危险性增高5倍多。除了发生率和病死率增高之外，糖尿病患者冠状动脉损害的程度要明显严重，冠状动脉造影和尸检显示糖尿病患者2～3支血管同时受损的发生率明显高于非糖尿病对照组，且常呈现弥漫性病变。但既往对糖尿病患者合并心脏病常仅注意冠心病，而近年来随着对糖尿病心脏病患者进行非创伤性检查和冠状动脉造影的开展，发现部分糖尿病心脏病患者并未见冠状动脉病变，甚至尸检亦未见冠状动脉阻塞和心肌梗死，而表现为心肌、小血管和微血管病变，这亦与糖尿病患者心脏病发生率和病死率增高部分有关。

【病因】

糖尿病患者加速的动脉粥样硬化性心脏病和心肌病的发生除高血糖之外，主要还与其常合并脂质代谢异常、高血压发生率增加、血液流变学异常及胰岛素抵抗或高胰岛素血症等有关。

1.脂质代谢异常

(1)胆固醇(Ch)：胆固醇升高是动脉粥样硬化的重要危险因素已为众多流行病学调查和临床研究证实。多数临床研究报告，与非糖尿病患者相比，糖尿病患者血胆固醇常无明显变化，但糖尿病如合并糖尿病肾病，常存在高胆固醇血症。多危险干预治疗研究显示在任何相同的胆固醇水平，糖尿病人群心血管死亡的危险性比非糖尿病患者明显增高，同时，干预治疗亦表明降低血胆固醇水平能够明显减少糖尿病人群心血管病的发生和心脏事件的发生。

(2)甘油三酯(TG)：高甘油三酯血症是糖尿病患者最常见的脂代谢紊乱，尤其在初发和血糖控制不佳的患者中。有关TG水平增高和动脉硬化关系近年来有较多的研究，多数认为高甘油三酯与动脉硬化的发生肯定有关。一致的观点是如果TG增高伴高密度脂蛋白-胆固醇(H D L-C)下降肯定是心血管疾病危险因素，在糖尿病患者中，单纯血清高TG血症亦预示心血管疾病发生的危险性增加。另外，糖尿病患者TG增高可增加细小低密度脂蛋白(ID L)分子的比例而促进动脉硬化的发生。

(3)极低密度脂蛋白(V L D L)：糖尿病患者常表现为V L D L增高。V L D L主要在肝脏合成，少量在肠黏膜合成，其所含成分以内源性TG为主，血浆中的TG主要来自V L D L，因此，V L D L的生成和清除速度是决定血中TG浓度的主要因素。糖尿病时，由于胰岛素绝对或相对不足，肝脏合成V L D L的速度明显大于其清除和分解速度，同时，由于脂蛋白酯酶的活性下降，甘油三酯的分解缓慢，使富含TG的V L D L和乳糜微粒分解代谢受阻，造成V L D L在血中浓度升高。

(4)低密度脂蛋白胆固醇(L D L-C)：糖尿病患者常有L D L-C增高，尤其是非酶糖化和氧化修饰的L D L-C水平增高，明显增高其对血管内皮细胞和平滑肌的毒性作用。L D L系V L D L的降解产物，主要含内源性胆固醇，约占50%，胆固醇通过胆固醇转酰酶的作用，在血浆中被酯化，酯化后的胆固醇多数储存在L D L 颗粒中，L D L被肝外组织细胞摄取，成为细胞膜胆固醇的主要来源。肝外细胞膜上有识别L D L的A po B受体，L D L与该受体特异性结合后向细胞内转移，并在细胞内分解代谢，成为全身组织细胞胆固醇的主要来源，这亦是L D L分解代谢

的主要途径。在持续高血糖状态，L D L的氧化和糖化修饰可损害肝细胞L D L受体对它的识别或降低它与组织细胞受体的亲和力，导致L D L的清除减少，并优先被巨噬细胞L D L受体识别、摄取和降解，从而导致胆固醇酯在巨噬细胞内堆积，使其转化为泡沫细胞，促进动脉粥样硬化发生；另外，L D L的糖化可导致L D L易被进一步氧化修饰。相反，H D L的糖化可升高其清除速度，使其半衰期缩短。

(5)高密度脂蛋白胆固醇(H D L-C)：糖尿病患者常见H D L-C降低。已证实

H D L-C具有抗动脉硬化的作用并发现其抗动脉硬化的作用主要与H D L-2亚型有关，而H D L-3变化很小。糖尿病患者H D L减少亦主要与H D L-2亚型下降有关。

H D L主要含蛋白质，约占45%，其次为胆固醇和磷脂，各约占25%。血浆中H D L 能与肝外组织的细胞膜结合，并同时摄取胆固醇，继而在胆固醇转酰酶及A po AⅠ的作用下，促使胆固醇由游离状态转变为胆固醇酯，新生的H D L盘状物可转变为H D L-3，然后在V L D L参与下，经脂蛋白酯酶的作用，V L D L表面成分和胆固醇转移到H D L-3上去，使其转变为H D L-2。糖尿病患者H D L降低可能与胰岛素量不足或胰岛素作用受损，脂蛋白酯酶活性降低使H D L-2合成减少及肝酯酶活性升高使H D L-2分解加速，加之H D L的糖化修饰使其清除速度增加有关。由于糖尿病患者常伴高TG血症，H D L颗粒中TG含量增高，TG部分取代了H D L颗粒中胆固醇的酯化部位，因而使H D L颗粒从周围组织转运胆固醇的能力进一步降低，使周围组织细胞如动脉血管壁内胆固醇堆积，促进动脉粥样硬化的发生(胆固醇逆向转运的关键是细胞内游离胆固醇被H D L颗粒摄取后必须被酯化才能与V L D L等颗粒进行交换)。

(6)脂蛋白α[L P(α)]：L P(α)是一大分子糖蛋白，由脂质、碳水化合物、A po A和A po B组成，由肝脏合成的一种富含TG的微粒代谢而来。A po A和

A po B100两者由二硫键相连。A po(α)和L P(α)的浓度均由遗传基因控制。

L P(α)的生理功能尚不十分清楚，但与动脉硬化的发生密切相关。有关糖尿病患者中L P(α)的报道结果尚不一致。一般认为：L P(α)在1型糖尿病和2型糖尿病患者中可能升高，尤其在伴糖尿病肾病的患者中；在合并心血管疾病的2型糖尿病患者中，L P(α)水平升高；L P(α)水平与糖尿病患者的代谢控制一般无关。见表1。