急性肾损伤的诊断分级及防治
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抗感染药是导致AKI的主要原因，多种抗感染药物均可导致肾损伤。常用 药物种类、药物用法、患者基础状况的变化使导致AKI的常见抗感染药物 类型有所改变。
早期识别药物性肾损伤，合理调整给药剂量是保证患者安全用药的重要手 段，也是各科医生应当掌握的基本技能
机制
肾脏内科
抗感染药物导致AKI主要通过以下机制作用：
tenofovir,
• 其它
渗透性
静脉免疫球蛋白,淀粉，甘露醇 对比剂
抗感染药相关AKI
肾脏内科 抗感染药是导致AKI的主要原因，多种抗感染药物均可导致肾损伤。常用
药物种类、药物用法、患者基础状况的变化使导致AKI的常见抗感染药物 类型有所改变。
早期识别药物性肾损伤，合理调整给药剂量是保证患者安全用药的重要手 段，也是各科医生应当掌握的基本技能
免疫反应致肾损伤：某些药物分子具有与肾小管细胞靶 抗原结构类似的决定簇，或这些致病因子形成的免疫复 合物可与肾小管细胞靶抗原相互作用，使其由半抗原转 变为全抗原，从而激发肾小管间质的免疫反应。
直接肾毒性：某些药物可通过直接或间接途径或两种途 径共同作用导致肾脏损伤，因此肾毒性与用药剂量、疗 程有关。如氨基糖甙类可通过刷状缘上受体结合在近端 肾小管上皮细胞大量蓄积，直接损伤溶酶体、线粒体等 各类亚细胞器，导致肾小管上皮细胞坏死。
肾脏内 科
急性肾损伤的诊治
急性肾损伤(AKI)是一种复杂的危重症
肾脏内 科
* AKI的原发病因和危险因素各异 * 临床表现可从轻度血清肌酐升高直至急性肾衰竭 * AKI影响危重症的预后，增加死亡率 * AKI存在发展至慢性肾脏病的风险
Rocci Z, et al. Kidney Int 2008, 73: 538
药后致病型：常指药物的生殖毒性及致癌性等
药物性肾损害多为前三类
分类
肾脏内药科 物所致急性肾损伤主要包括两类 药物过敏性间质性肾炎（AIN） 急性肾小管坏死
分类
肾脏内药科物过敏性间质性肾炎（AIN）：
AIN是急性肾功能衰竭的常见病因，更是医源性急性肾衰的主要原 因。有过敏体质者发生AIN的几率较高
＜0.5ml/kg/h，持续 ≥12h
＜0.3ml/kg/h，持续 ≥24h，或无尿≥12h
Kidney Int, 2012, 2: 19
中国AKI的发生率和死亡率
肾脏20内0科8-2012年中国内地在SCI收录期刊发表有关AKI的临床研究文章共 51 篇
创伤并发的AKI 急性心衰并发的AKI 挤压综合征并发的AKI 肝脏和造血干细胞移植后的AKI
AKI的定义
肾脏内
科 肾脏的结构和功能异常，时间不超过3个月 包括血、尿、组织检测、影像学异常
AKI与ARF
肾脏内 科
● 目前, 国际肾脏病组织将ARF 改为急性肾损伤 （AKI）。
GFR正常伴肾脏损伤的标志物改变
● AKI 覆盖的肾损伤 GFR开始下降
GFR明显异常
● 更改的意义: 早期识别和及时干预
• 马兜铃酸
肾脏内科
• NASIDS， • 氨苄西林 • 利福平 • 锂盐 • 青霉胺 • 肼苯哒嗪 • 水银 • 海洛因 • 干扰素 • 环孢素 • 他克莫司
肾性-肾小球疾病
肾脏内科
• 阿昔洛韦 • MTX • 磺胺嘧啶 • 磷甲酸 • 氨苯蝶啶 • 大量VitC • 麻黄碱 • indinavir • tenofovir,
机制
肾脏内科
抗感染药物导致AKI主要通过以下机制作用：
免疫反应致肾损伤：某些药物分子具有与肾小管细胞靶 抗原结构类似的决定簇，或这些致病因子形成的免疫复 合物可与肾小管细胞靶抗原相互作用，使其由半抗原转 变为全抗原，从而激发肾小管间质的免疫反应。
直接肾毒性：某些药物可通过直接或间接途径或两种途 径共同作用导致肾脏损伤，因此肾毒性与用药剂量、疗 程有关。如氨基糖甙类可通过刷状缘上受体结合在近端 肾小管上皮细胞大量蓄积，直接损伤溶酶体、线粒体等 各类亚细胞器，导致肾小管上皮细胞坏死。
AKI的诊断-KDIGO（2012）
肾脏内科
急性肾损伤的诊断标准
* 48h内血清肌酐值增加≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l）， 或
* 在发病前7天血清肌酐值较基线增高≥1.5倍，或
* 尿量＜0.5ml/kg/h，持续6小时
Kidney Int, 2012, 2: 19
AKI的分期-KDIGO（2012）
尿量更不可靠，真正尿量进行性减少的典型患者并 不多见，由于利尿剂的使用很难真实反映；相当一
部份是非少尿型ARF，尿量不减少甚至增加。
AKI早期诊断标记物
肾脏内科
• 目前有很多关于AKI 早期诊断标记物的研究。主要有 Cystatin C、KIM-1、NGAL、IL-18、Cyr61 等，就目前的 基础研究及少量临床研究标明，这些指标可能有更好的敏 感性，并可能对AKI的病因进行区分。但所有这些标记物 尚属于研究阶段，距临床应用仍有一段距离，血肌酐和尿 量仍是目前最可靠的诊断指标。
内脂，四环素，利福平），NASIDS ，COX2抑制剂，质子泵抑制剂 （奥美拉唑），抗惊厥药物（苯妥英钠，丙戊酸钠）西咪替丁，利尿
剂，可卡因
肾小球肾炎
NASIDS，氨苄西林，利福平，锂盐，青霉胺，肼苯哒嗪，水银，海 洛因
• 肾后性
阿昔洛韦 MTX, 磺胺嘧啶,磷甲酸, 氨苯蝶啶 大量VitC，麻黄碱， indinavir,
肾脏内科
抗菌素引起急性肾损害
前言
肾脏随内着科临床应用药物应用种类的增多，药物引发的各系统器官损害逐渐引起 临床各科的关注，肾脏在其中扮演了举足轻重的角色。它不仅是药物损伤 的靶目标，而且由于肾脏是大多数药物及其代谢产的排泄器官，肾功能减 退导致的药物及其代谢产物蓄积是导致其它系统损害的重要因素之一
34.1%
死亡率
53.7%
20.4%
28% 10.1% 3.6% 15.5% 78.6% 1.8%
54.4%
肾脏内科
AKI预后
大量研究表明，合并AKI的 患者较无AKI患者死亡率高
AKI患者死亡风险随AKI严 重程度增加而升高
AKIN 1级：OR =2.2 AKIN 2级： OR=6.1 AKIN 3级： OR=8.6
Nat Rev Nephrol. 2011;7:209-217.
AKI的诊断：需进一步研究的问题
肾脏内科
用肌酐标准和用尿量标准是否存在差异？
* 血肌酐不敏感，不仅反映GFR，还受到其分布及排泌等 综合作用的影响
* 尿量受容量状态、药物等非肾性因素影响。
AKI不同阶段是否有不同的标志物？
肾脏内科 由于肾脏代偿功能强大，很多肾脏功能已严重受损， 血肌酐变化却很小；也有的急性肾小管坏死血肌酐 升高很快、很高，但肾脏实际受损并不严重，治疗 后很快缓解。
分型
肾脏内药科物性肾损害根据用药与发病的关系，可分为四种类型
量效关系密切型：ADR与用药种类、剂量关系密切，可 以预测，虽发病率高，但采取防治措施可降低死亡率
量效关系不密切型：ADR与用药剂量无关，常由药物或 患者个体差异造成，无法预测，虽发病率低但死亡率高
长期用药致病型：常指药物慢性累积毒性及后遗作用等 所致
大手术后发生的AKI ICU内发生的AKI
篇数 1 1 2 3
1 1
样本总数
3,945
1,005
1,0845 149 96 193 143 1,056
1,036
AKI诊断
RIFLE
RIFLE
自定义 自定义 RIFLE AKIN RIFLE AKIN
AKIN
发生率
10.7%
38%
2.1% 41.6% 29.2% 60.1% 48.9% 31.1%
肾脏内科
急性肾损伤之病因
• 肾前性(Pre-renal)-肾脏的血液灌流不足
– 全身性灌流血压不足
心源性休克,脓毒症性休克
– 整体体液容积不足
大量失血,脱水状态
– 有效循环血量不足
肝硬化,肾病综合症
– 肾脏本身血流控制失调
ACEI/ARB, NSAIDs/COX II inhibitor
急性肾损伤之病因
肾脏内科
危险因素
易感因素
脓毒血症
脱水或容量不足
危重症疾病
高龄
循环衰竭
女性
烧伤
黑种人
创伤
慢性肾脏病
心脏手术（体外循环）
慢性疾病（心肺肝）
大型手术（非心脏科）
糖尿病
肾毒性药物
肿瘤
对比剂
贫血
有毒的植物或动物
急性肾损伤之病因
肾脏内科 • 药物引起的急性肾损伤
随着临床应用药物应用种类的增多，药物引发的各系统 器官损害逐渐引起临床各科的关注，肾脏在其中扮演了 举足轻重的角色。它不仅是药物损伤的靶目标，而且由 于肾脏是大多数药物及其代谢产的排泄器官，肾功能减 退导致的药物及其代谢产物蓄积是导致其它系统损害的 重要因素之一
• 不要等到肾衰竭时才承认它的存在，而要 在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤（组织学 、生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将 之识别、及早干预。
AKI流行病学
肾脏内 科
Crit Care Med 2008; 36 (Suppl146-151.)
AKI全球平均院内发病率23.2%
肾脏内 科
Clin J Am Soc Nephrol 2013;8:1482-1493.
肾后性-晶体沉积
肾脏内科
渗透性
• 静脉免疫球蛋白 • 淀粉 • 甘露醇 • 对比剂
肾脏内科
D-AKI 分类
•
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
• 肾前性
NASIDS,ACEi, ARB, COX2抑制剂，Cys, 他克莫司，对比剂，白介素，利尿剂
• 肾性
急性肾小管坏死 氨基甙类，二性霉素B，对比剂，抗病毒药物，顺铂 可卡因
急性间质性肾炎 抗生素（青霉素、头孢霉素，磺胺类，环丙沙星，万古霉素，大环
血性心衰
肾脏内科
肾性-肾小管毒性
氨基甙类 二性霉素B 对比剂 抗病毒 顺铂 可卡因 马兜铃酸
肾脏内科
肾性-间质性肾炎AIN
• （青霉素、头孢霉素，磺胺类，环丙沙星，万古霉素，大环内脂，四 环素，利福平）
• NASIDS ，COX2抑制剂，质子泵抑制剂 （奥美拉唑），抗惊厥药 物（苯妥英钠，丙戊酸钠）西咪替丁，利尿 剂，可卡因
Crowley et al. Clin Chest Med 2009
药物急性肾损伤（D-AKI）机制
肾脏内科
肾脏内科
血管收缩
• 改变肾小球的血液动力学 • ACEi • NSAID • CsA
肾脏内科
危险因素
• 年龄大于60 • 动脉硬化或同时服用利尿药者; • 肾功能下降, 血肌酐增高者; • 肾脏低灌注压 • 低钠、低血压、肝硬化、肾病综合征、充
肾脏内科
分期 1
2 3
血清肌酐
尿量
基线的1.5-1.9倍或≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l） ＜0.5ml/kg/h，持续612h
基线的2.0-2.9倍
基线的3.0倍，或Scr增加至≥4.0mg/dl （≥353.6μmol/l），或开始肾替代治疗，或 在小于18岁的患者，eGFR降至＜ 35ml/min/1.73m2
肾脏内科
• 肾性(Intrinsic renal)-肾实质本身受到伤害
1.肾小管性：急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN)为 肾性AKI最常见的成因 – 肾前性灌流不足的时间太久所引起 – 药物的伤害所引起 – 毒物或毒素的伤害所引起 2.肾小球性：急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎也常有碰到 3.间质性：急性间质性肾炎少见，多由过敏反应所引发或伴随
着ATN发生 4.肾血管性：肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎、韦格内肉芽
肿；肾脏微血管病如HUS
肾脏内科 急性肾损伤之病因
• 肾后性(Post-renal)-尿液流动受到阻塞
– 泌尿道管腔内的机械性阻塞 – 泌尿道解剖学上或功能上的异常 – 来自泌尿道外部器官或组织的压挤
AKI病因及易感、危险因素
易感因素
肾脏内科 高龄 肾血流量不足或血流灌注不良者（见于过度利尿、脱水、 心衰，或联合应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张 素受体阻滞剂类降压药、解热镇痛药、利尿剂，或存在 孤立肾、双侧肾动脉狭窄等） 近期应用其他肾毒性药物（或利福平间歇用药） 既往存在慢性肾脏疾病或肾功能不全者 伴低钾、低镁血症 因复杂或慢性疾病同时联用多种药物者（常见于大手术、 器官移植及重症监护室内患者） 用药时间过长或剂量过大。
J Am Soc Nephrol 2006, 16:3149-3150.
Kidney injury continuum
肾脏内 科
Pathophysiology of AKI
肾脏内 科
国际肾脏病和急救医学界趋向将 ARF改称为AKI的目的：
肾脏内
科• 其基本出发点是将对这一综合征的临床诊 断提前
早期识别药物性肾损伤，合理调整给药剂量是保证患者安全用药的重要手 段，也是各科医生应当掌握的基本技能
机制
肾脏内科
抗感染药物导致AKI主要通过以下机制作用：
tenofovir,
• 其它
渗透性
静脉免疫球蛋白,淀粉，甘露醇 对比剂
抗感染药相关AKI
肾脏内科 抗感染药是导致AKI的主要原因，多种抗感染药物均可导致肾损伤。常用
药物种类、药物用法、患者基础状况的变化使导致AKI的常见抗感染药物 类型有所改变。
早期识别药物性肾损伤，合理调整给药剂量是保证患者安全用药的重要手 段，也是各科医生应当掌握的基本技能
免疫反应致肾损伤：某些药物分子具有与肾小管细胞靶 抗原结构类似的决定簇，或这些致病因子形成的免疫复 合物可与肾小管细胞靶抗原相互作用，使其由半抗原转 变为全抗原，从而激发肾小管间质的免疫反应。
直接肾毒性：某些药物可通过直接或间接途径或两种途 径共同作用导致肾脏损伤，因此肾毒性与用药剂量、疗 程有关。如氨基糖甙类可通过刷状缘上受体结合在近端 肾小管上皮细胞大量蓄积，直接损伤溶酶体、线粒体等 各类亚细胞器，导致肾小管上皮细胞坏死。
肾脏内 科
急性肾损伤的诊治
急性肾损伤(AKI)是一种复杂的危重症
肾脏内 科
* AKI的原发病因和危险因素各异 * 临床表现可从轻度血清肌酐升高直至急性肾衰竭 * AKI影响危重症的预后，增加死亡率 * AKI存在发展至慢性肾脏病的风险
Rocci Z, et al. Kidney Int 2008, 73: 538
药后致病型：常指药物的生殖毒性及致癌性等
药物性肾损害多为前三类
分类
肾脏内药科 物所致急性肾损伤主要包括两类 药物过敏性间质性肾炎（AIN） 急性肾小管坏死
分类
肾脏内药科物过敏性间质性肾炎（AIN）：
AIN是急性肾功能衰竭的常见病因，更是医源性急性肾衰的主要原 因。有过敏体质者发生AIN的几率较高
＜0.5ml/kg/h，持续 ≥12h
＜0.3ml/kg/h，持续 ≥24h，或无尿≥12h
Kidney Int, 2012, 2: 19
中国AKI的发生率和死亡率
肾脏20内0科8-2012年中国内地在SCI收录期刊发表有关AKI的临床研究文章共 51 篇
创伤并发的AKI 急性心衰并发的AKI 挤压综合征并发的AKI 肝脏和造血干细胞移植后的AKI
AKI的定义
肾脏内
科 肾脏的结构和功能异常，时间不超过3个月 包括血、尿、组织检测、影像学异常
AKI与ARF
肾脏内 科
● 目前, 国际肾脏病组织将ARF 改为急性肾损伤 （AKI）。
GFR正常伴肾脏损伤的标志物改变
● AKI 覆盖的肾损伤 GFR开始下降
GFR明显异常
● 更改的意义: 早期识别和及时干预
• 马兜铃酸
肾脏内科
• NASIDS， • 氨苄西林 • 利福平 • 锂盐 • 青霉胺 • 肼苯哒嗪 • 水银 • 海洛因 • 干扰素 • 环孢素 • 他克莫司
肾性-肾小球疾病
肾脏内科
• 阿昔洛韦 • MTX • 磺胺嘧啶 • 磷甲酸 • 氨苯蝶啶 • 大量VitC • 麻黄碱 • indinavir • tenofovir,
机制
肾脏内科
抗感染药物导致AKI主要通过以下机制作用：
免疫反应致肾损伤：某些药物分子具有与肾小管细胞靶 抗原结构类似的决定簇，或这些致病因子形成的免疫复 合物可与肾小管细胞靶抗原相互作用，使其由半抗原转 变为全抗原，从而激发肾小管间质的免疫反应。
直接肾毒性：某些药物可通过直接或间接途径或两种途 径共同作用导致肾脏损伤，因此肾毒性与用药剂量、疗 程有关。如氨基糖甙类可通过刷状缘上受体结合在近端 肾小管上皮细胞大量蓄积，直接损伤溶酶体、线粒体等 各类亚细胞器，导致肾小管上皮细胞坏死。
AKI的诊断-KDIGO（2012）
肾脏内科
急性肾损伤的诊断标准
* 48h内血清肌酐值增加≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l）， 或
* 在发病前7天血清肌酐值较基线增高≥1.5倍，或
* 尿量＜0.5ml/kg/h，持续6小时
Kidney Int, 2012, 2: 19
AKI的分期-KDIGO（2012）
尿量更不可靠，真正尿量进行性减少的典型患者并 不多见，由于利尿剂的使用很难真实反映；相当一
部份是非少尿型ARF，尿量不减少甚至增加。
AKI早期诊断标记物
肾脏内科
• 目前有很多关于AKI 早期诊断标记物的研究。主要有 Cystatin C、KIM-1、NGAL、IL-18、Cyr61 等，就目前的 基础研究及少量临床研究标明，这些指标可能有更好的敏 感性，并可能对AKI的病因进行区分。但所有这些标记物 尚属于研究阶段，距临床应用仍有一段距离，血肌酐和尿 量仍是目前最可靠的诊断指标。
内脂，四环素，利福平），NASIDS ，COX2抑制剂，质子泵抑制剂 （奥美拉唑），抗惊厥药物（苯妥英钠，丙戊酸钠）西咪替丁，利尿
剂，可卡因
肾小球肾炎
NASIDS，氨苄西林，利福平，锂盐，青霉胺，肼苯哒嗪，水银，海 洛因
• 肾后性
阿昔洛韦 MTX, 磺胺嘧啶,磷甲酸, 氨苯蝶啶 大量VitC，麻黄碱， indinavir,
肾脏内科
抗菌素引起急性肾损害
前言
肾脏随内着科临床应用药物应用种类的增多，药物引发的各系统器官损害逐渐引起 临床各科的关注，肾脏在其中扮演了举足轻重的角色。它不仅是药物损伤 的靶目标，而且由于肾脏是大多数药物及其代谢产的排泄器官，肾功能减 退导致的药物及其代谢产物蓄积是导致其它系统损害的重要因素之一
34.1%
死亡率
53.7%
20.4%
28% 10.1% 3.6% 15.5% 78.6% 1.8%
54.4%
肾脏内科
AKI预后
大量研究表明，合并AKI的 患者较无AKI患者死亡率高
AKI患者死亡风险随AKI严 重程度增加而升高
AKIN 1级：OR =2.2 AKIN 2级： OR=6.1 AKIN 3级： OR=8.6
Nat Rev Nephrol. 2011;7:209-217.
AKI的诊断：需进一步研究的问题
肾脏内科
用肌酐标准和用尿量标准是否存在差异？
* 血肌酐不敏感，不仅反映GFR，还受到其分布及排泌等 综合作用的影响
* 尿量受容量状态、药物等非肾性因素影响。
AKI不同阶段是否有不同的标志物？
肾脏内科 由于肾脏代偿功能强大，很多肾脏功能已严重受损， 血肌酐变化却很小；也有的急性肾小管坏死血肌酐 升高很快、很高，但肾脏实际受损并不严重，治疗 后很快缓解。
分型
肾脏内药科物性肾损害根据用药与发病的关系，可分为四种类型
量效关系密切型：ADR与用药种类、剂量关系密切，可 以预测，虽发病率高，但采取防治措施可降低死亡率
量效关系不密切型：ADR与用药剂量无关，常由药物或 患者个体差异造成，无法预测，虽发病率低但死亡率高
长期用药致病型：常指药物慢性累积毒性及后遗作用等 所致
大手术后发生的AKI ICU内发生的AKI
篇数 1 1 2 3
1 1
样本总数
3,945
1,005
1,0845 149 96 193 143 1,056
1,036
AKI诊断
RIFLE
RIFLE
自定义 自定义 RIFLE AKIN RIFLE AKIN
AKIN
发生率
10.7%
38%
2.1% 41.6% 29.2% 60.1% 48.9% 31.1%
肾脏内科
急性肾损伤之病因
• 肾前性(Pre-renal)-肾脏的血液灌流不足
– 全身性灌流血压不足
心源性休克,脓毒症性休克
– 整体体液容积不足
大量失血,脱水状态
– 有效循环血量不足
肝硬化,肾病综合症
– 肾脏本身血流控制失调
ACEI/ARB, NSAIDs/COX II inhibitor
急性肾损伤之病因
肾脏内科
危险因素
易感因素
脓毒血症
脱水或容量不足
危重症疾病
高龄
循环衰竭
女性
烧伤
黑种人
创伤
慢性肾脏病
心脏手术（体外循环）
慢性疾病（心肺肝）
大型手术（非心脏科）
糖尿病
肾毒性药物
肿瘤
对比剂
贫血
有毒的植物或动物
急性肾损伤之病因
肾脏内科 • 药物引起的急性肾损伤
随着临床应用药物应用种类的增多，药物引发的各系统 器官损害逐渐引起临床各科的关注，肾脏在其中扮演了 举足轻重的角色。它不仅是药物损伤的靶目标，而且由 于肾脏是大多数药物及其代谢产的排泄器官，肾功能减 退导致的药物及其代谢产物蓄积是导致其它系统损害的 重要因素之一
• 不要等到肾衰竭时才承认它的存在，而要 在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤（组织学 、生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将 之识别、及早干预。
AKI流行病学
肾脏内 科
Crit Care Med 2008; 36 (Suppl146-151.)
AKI全球平均院内发病率23.2%
肾脏内 科
Clin J Am Soc Nephrol 2013;8:1482-1493.
肾后性-晶体沉积
肾脏内科
渗透性
• 静脉免疫球蛋白 • 淀粉 • 甘露醇 • 对比剂
肾脏内科
D-AKI 分类
•
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
• 肾前性
NASIDS,ACEi, ARB, COX2抑制剂，Cys, 他克莫司，对比剂，白介素，利尿剂
• 肾性
急性肾小管坏死 氨基甙类，二性霉素B，对比剂，抗病毒药物，顺铂 可卡因
急性间质性肾炎 抗生素（青霉素、头孢霉素，磺胺类，环丙沙星，万古霉素，大环
血性心衰
肾脏内科
肾性-肾小管毒性
氨基甙类 二性霉素B 对比剂 抗病毒 顺铂 可卡因 马兜铃酸
肾脏内科
肾性-间质性肾炎AIN
• （青霉素、头孢霉素，磺胺类，环丙沙星，万古霉素，大环内脂，四 环素，利福平）
• NASIDS ，COX2抑制剂，质子泵抑制剂 （奥美拉唑），抗惊厥药 物（苯妥英钠，丙戊酸钠）西咪替丁，利尿 剂，可卡因
Crowley et al. Clin Chest Med 2009
药物急性肾损伤（D-AKI）机制
肾脏内科
肾脏内科
血管收缩
• 改变肾小球的血液动力学 • ACEi • NSAID • CsA
肾脏内科
危险因素
• 年龄大于60 • 动脉硬化或同时服用利尿药者; • 肾功能下降, 血肌酐增高者; • 肾脏低灌注压 • 低钠、低血压、肝硬化、肾病综合征、充
肾脏内科
分期 1
2 3
血清肌酐
尿量
基线的1.5-1.9倍或≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l） ＜0.5ml/kg/h，持续612h
基线的2.0-2.9倍
基线的3.0倍，或Scr增加至≥4.0mg/dl （≥353.6μmol/l），或开始肾替代治疗，或 在小于18岁的患者，eGFR降至＜ 35ml/min/1.73m2
肾脏内科
• 肾性(Intrinsic renal)-肾实质本身受到伤害
1.肾小管性：急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN)为 肾性AKI最常见的成因 – 肾前性灌流不足的时间太久所引起 – 药物的伤害所引起 – 毒物或毒素的伤害所引起 2.肾小球性：急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎也常有碰到 3.间质性：急性间质性肾炎少见，多由过敏反应所引发或伴随
着ATN发生 4.肾血管性：肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎、韦格内肉芽
肿；肾脏微血管病如HUS
肾脏内科 急性肾损伤之病因
• 肾后性(Post-renal)-尿液流动受到阻塞
– 泌尿道管腔内的机械性阻塞 – 泌尿道解剖学上或功能上的异常 – 来自泌尿道外部器官或组织的压挤
AKI病因及易感、危险因素
易感因素
肾脏内科 高龄 肾血流量不足或血流灌注不良者（见于过度利尿、脱水、 心衰，或联合应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张 素受体阻滞剂类降压药、解热镇痛药、利尿剂，或存在 孤立肾、双侧肾动脉狭窄等） 近期应用其他肾毒性药物（或利福平间歇用药） 既往存在慢性肾脏疾病或肾功能不全者 伴低钾、低镁血症 因复杂或慢性疾病同时联用多种药物者（常见于大手术、 器官移植及重症监护室内患者） 用药时间过长或剂量过大。
J Am Soc Nephrol 2006, 16:3149-3150.
Kidney injury continuum
肾脏内 科
Pathophysiology of AKI
肾脏内 科
国际肾脏病和急救医学界趋向将 ARF改称为AKI的目的：
肾脏内
科• 其基本出发点是将对这一综合征的临床诊 断提前