呼吸衰竭考试重点总结

呼吸衰竭考试重点总结
一、病因
多由支气管-肺疾病引起，如慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。

胸廓和神经肌肉病变，如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等。

二、分类
Ⅰ型呼衰Ⅱ型呼衰
血气结果PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg
机制肺换气功能障碍肺通气功能障碍
常见疾病严重肺部感染，间质性肺疾病、急性肺栓塞COPD最常见
三、发病机制和病理生理
（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制
1.肺通气不足：缺氧和CO2潴留。

是Ⅱ型呼衰的发病机制。

2.弥散障碍：低氧血症为主，是Ⅰ型呼衰的发病机制。

3.通气/血流（V/Q）比例失调：
常见病因为COPD；有两种主要形式：①部分肺泡通气不足，②部分肺泡血流不足。

导致低氧血症，无CO2潴留。

4.肺动-静脉样分流
常见于肺动-静脉瘘；是通气/血流比例失调的特例。

5.氧耗量增加
发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。

（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
1.对中枢神经系统的影响
缺氧——引起脑细胞功能障碍、脑水肿；
CO2潴留——轻度CO2增加，间接引起皮质兴奋；PaCO2继续升高，将使中枢神经处于抑制状态（CO2麻醉）。

2.对循环系统的影响
缺氧——心率加快，心排血量增加，血压上升。

缺氧能引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。

CO2潴留——使心率加快，心排血量增加，血管扩张。

3.对呼吸系统的影响
缺氧——通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。

CO2——是呼吸中枢兴奋剂，当吸入CO2浓度过高时则会抑制呼吸中枢。

4.对肾功能的影响缺氧可导致肾血流量减少、肾小球滤过率减少；CO2潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。

5.对消化系统的影响常合并消化道功能障碍、缺氧可直接或间接损害肝细胞，使丙氨酸氨基转移酶升高。

6.呼吸性酸中毒及电解质紊乱
缺氧——代谢性酸中毒；CO2潴留——呼吸性酸中毒；
四、临床表现
表现为呼吸困难，多有发绀。

缺氧多表现为智力或定向功能障碍。

CO2潴留常表现为先兴奋后抑制的现象，诱发肺性脑病。

CO2潴留使体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、可有球结膜水肿。

五、辅助检查
1.动脉血气分析明确呼吸衰竭的诊断。

2.血常规观察是否存在贫血，判断携氧能力和有无感染。

3.肝肾功能判断呼衰对肝肾功能的影响。

4.电解质有助于判断酸碱失衡及水与电解质紊乱的类型。

5.CRP与PCT 辅助判断是否存在感染及炎症反应的程度。

6.D-二聚体阴性者有利于排除血栓性疾病。

7.BNP 有助于判断是否存在心衰。

8.肺功能了解气道阻塞的程度、COPD的临床分型等。

9.影像学了解肺内、纵隔和胸腔的病变。

六、诊断
①呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的疾病；
②有缺氧和（或）二氧化碳潴留的临床表现。

③动脉血气：Pa02＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg。

七、治疗
1.氧疗目标是使PaO2＞60mmHg或SaO2＞90%。

Ⅱ型呼吸衰竭原则上应低浓度（＜35%）持续给氧。

Ⅰ型呼吸衰竭者为纠正严重的低氧血症，可使用较高浓度的氧吸入。

2.机械通气根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。

3.抗感染。

4.呼吸兴奋剂。

5.纠正酸碱平衡失调在纠正呼吸性酸中毒时，应注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒，通常给予盐酸精氨酸和补充氯化钾。

八、血气分析的临床应用
1.判断呼吸功能
①通气功能障碍：PaCO2升高，PaO2降低。

②换气功能障碍：Pa02降低，PaC02正常或降低。

③通气与换气功能障碍并存。

2.判断酸碱失衡
①代谢性酸中毒：pH＜7.40；HCO3-＜22mmol/L；PaC02代偿性降低，＜40mmHg，不低于代偿极限10mmHg。

②代谢性碱中毒：pH＞7.40；HCO3-＞27mmol/L；PaC02代偿性增高，超过代偿极限
55mmHg者考虑合并呼酸。

③呼吸性酸中毒：pH＜7.40；PaC02＞45 mmHg；HCO3-代偿性增高，超过代偿极限
45mmol/L者考虑合并代碱。

④呼吸性碱中毒：pH＞7.40； PaC02＜35mmHg；HCO3-代偿性降低，低于代偿极限
12mmol/L者考虑合并代酸。

【总结】。