呼衰护理查房
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应用常抗用生糜素蛋白的酶护、理氨溴索等雾化吸入，使痰液便于
咳出或吸出。 •5、胸部物理治疗qd或bid。
呼吸衰竭 •概 念
• 各种原因引起肺通气和（或）换气功能障 碍，不能进行有效的气体交换，造成机体 缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而产 生一系列病理生理改变的临床综合征，称 为呼吸衰竭。
• 临床表现缺乏特异性 • 诊断主要依靠血气分析
•弥散障碍 •通常以低氧为主
•O2 •CO2
•通气血流比值失调 • 正常V/Q＝0.8
•通气血流比值失调
• 正常 • 功能性分流V/Q<0.8
•通气血流比值失调 •→低氧
• 正常 • 功能性分流 • 死腔样通气V/Q>0.8
•解剖分流
•病因及发病机制
• 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 –肺通气不足 –弥散障碍 –通气/血流比例失调 –肺内动-静脉解剖分流增加 –耗氧量增加
• O2↓ →反射性兴奋 • O2↓↓ →直接抑制 • CO2↑ →兴奋 • CO2↑↑ →抑制、麻痹
•临床表现
• CNS • 循环系统 • 呼吸系统 • 消化系统 • 泌尿系统 • 酸碱平衡、电解质
•其他
• PaO2 ↓
•损害肝细胞，ALT↑
•胃粘膜缺血，应激性溃疡 •肾血管收缩，肾功能受损 •代酸、高钾、低氯
伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎
•呼吸衰竭的病因
• 1.气道阻塞性病变 • 炎症 肿瘤 异物阻塞气道 • 2.肺组织病变 • 肺炎 重度肺结核 肺气肿 弥散性肺纤维化 • 肺水肿 ARDS • 3.肺血管疾病 • 肺血管栓塞 肺梗死等 • 4.胸廓胸膜病变 • 胸廓外伤 畸形 手术创伤 气胸 胸腔积液等 • 5.神经肌肉疾病 • 脑部炎症 出血 外伤等 脊髓灰质炎 重症肌无 • 有机磷中毒 破伤风及严重钾代谢紊乱等
•循环系统
• PaO2 ↓
•HR↑ 收缩↑ CO↑ Bp↑ •动脉收缩→肺动脉高压→肺心病 •HR↓ Bp↓ 早搏 室颤 心脏停搏
• PaCO2 ↑
•心、脑、毛细血管扩张 •肾、脾、肌肉血管收缩
•临床表 现
• CNS • 循环系统 • 呼吸系统 • 消化系统 • 泌尿系统 • 酸碱平衡、电解质
•呼吸系统 呼吸困难
•正常呼吸过程三个环节
•
•O
•1 大
气
2
•CO
2
•（肺脏） 外呼吸
•O
2
•CO
2
•（血液） 气体运输
•O
2
•CO
2
•（细胞） 内呼吸
• •外界气
•肺泡气 •血液
•肺通气
•肺换气气
•气体运输
•组织气
•外呼吸
•气体运输
•内呼吸
•正常机体完整的呼吸过程
•呼吸衰竭的分类
•一 •按动脉血气分析分类
•分类 •二
关。
•与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失去自
睡眠剥主夺控制•与有I关CU。环境有关。
有皮肤完整性受损的危险
潜在并发症 消化道岀血、心力衰竭、休克
•气体交换受•损1.呼的吸护状理况：措f频施率、节律和深度 ➢氧疗 •氧疗•2能.缺提氧高及C肺O2泡潴留内情氧况分：有压无，发使绀、球 ➢休息与活Pa动O2结音和膜。S水aO肿2、升肺高部有，无从异而常呼减吸轻音组及啰织 ➢病情观察损伤，•3、恢循复环状脏况器：功监测能心；率减、心轻律呼及吸血压 ➢根据血气做肺分功动析，脉等•4、。结减 高意果少 压识调状耗 ，况节氧 减及呼量 轻神吸经； 右精机降 心神参低负症数状缺荷：氧。如性肺性 ➢用药护理•Ⅰ型脑•5呼、病吸液体衰平竭衡病状态人：需吸入较高浓 ➢心理支持度（F•6i、O实2＞验检35查%结）果氧： 气；Ⅱ型呼 ➢促进有效吸通衰气竭病人需吸入低浓度（ FiO2
•诊断要点
•海平面大气压 •静息状态
•★血气分析
＜35%）氧气。
清理呼吸道无效 与呼吸道感染、分泌物过多
或粘稠、气管插管有关
保持呼吸道通畅，促进痰液引流
•1.指导并协助病人进行有效的咳嗽、咳痰。 •2、每1~2小时翻身1次，并给予拍背，促使痰液
痰的排•观3、出察病与情严记重录，意识不清及气管插管的病人，则
给予气管内吸痰，必要时也可用纤维支气管镜吸 痰并冲洗。吸痰时应注意无菌操作。 •4、饮水、口服或雾化吸入祛痰药可湿化痰液，
ห้องสมุดไป่ตู้
•实验室及其他检查
◆动脉血气分析
– 呼吸空气条件下，PaO2 ＜ 60mmHg 伴或不伴 PaCO2 ＞ 50mmHg
– 若PaCO2 增高， pH正常为代偿性呼酸 – 若PaCO2 增高， pH ＜7.35为失代偿性呼酸
◆肺功能检测：VC、FVC、FEV1、PEF等
◆胸部影像学检查：X、CT、肺通气/灌注扫 描
•按病程急缓分类
•三
•按发病机制分类
•按动脉血气分析分类
正常 Ⅰ型 Ⅱ型
PaO2
（mmHg）
80-100
PaCO2
（mmHg）
36-44
<60
正常（低氧血症）
<60
>50 （高碳酸血症）
•病因及发病机制
• 慢性呼吸道疾病最常见 –气道阻塞性病变：COPD、哮喘 –肺组织病变：肺结核、肺炎
• 肺血管疾病：肺栓塞 • 胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形 • 神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外
•呼吸衰竭病人的护理查房
• 川北医学院附院 ICU
护理诊断
护理诊断
气体交换受损
清理呼吸道无效•和与•肺与气泡呼道呼吸阻吸道塞面感、积染呼减、吸少分肌有泌疲关物劳过、多分、泌咳物嗽过多
语言沟通障碍 无力及气管插管有关
•与建立人工气道、极度衰弱有关
营养失调
•低于机体需要量 与气管插管和代谢增高有
焦虑
•病因及发病机制
• 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 –肺通气不足 –弥散障碍 –通气/血流比例失调 –肺内动-静脉解剖分流增加 –耗氧量增加
• 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
•肺通气不足 •PACO2（mmHg）
•PAO2（mmHg）
•肺泡通气量（L/min） •肺通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高
• 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
•临床表 现
• CNS • 循环系统 • 呼吸系统 • 消化系统 • 泌尿系统 • 酸碱平衡、电解质
•CN •SO2↓ →注意力不集中
• O2↓↓ →烦躁不安、意识障碍 • CO2↑ →中枢兴奋 • CO2↑↑ →中枢抑制 • 肺性脑病
•临床表 现
• CNS • 循环系统 • 呼吸系统 • 消化系统 • 泌尿系统 • 酸碱平衡、电解质
咳出或吸出。 •5、胸部物理治疗qd或bid。
呼吸衰竭 •概 念
• 各种原因引起肺通气和（或）换气功能障 碍，不能进行有效的气体交换，造成机体 缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而产 生一系列病理生理改变的临床综合征，称 为呼吸衰竭。
• 临床表现缺乏特异性 • 诊断主要依靠血气分析
•弥散障碍 •通常以低氧为主
•O2 •CO2
•通气血流比值失调 • 正常V/Q＝0.8
•通气血流比值失调
• 正常 • 功能性分流V/Q<0.8
•通气血流比值失调 •→低氧
• 正常 • 功能性分流 • 死腔样通气V/Q>0.8
•解剖分流
•病因及发病机制
• 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 –肺通气不足 –弥散障碍 –通气/血流比例失调 –肺内动-静脉解剖分流增加 –耗氧量增加
• O2↓ →反射性兴奋 • O2↓↓ →直接抑制 • CO2↑ →兴奋 • CO2↑↑ →抑制、麻痹
•临床表现
• CNS • 循环系统 • 呼吸系统 • 消化系统 • 泌尿系统 • 酸碱平衡、电解质
•其他
• PaO2 ↓
•损害肝细胞，ALT↑
•胃粘膜缺血，应激性溃疡 •肾血管收缩，肾功能受损 •代酸、高钾、低氯
伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎
•呼吸衰竭的病因
• 1.气道阻塞性病变 • 炎症 肿瘤 异物阻塞气道 • 2.肺组织病变 • 肺炎 重度肺结核 肺气肿 弥散性肺纤维化 • 肺水肿 ARDS • 3.肺血管疾病 • 肺血管栓塞 肺梗死等 • 4.胸廓胸膜病变 • 胸廓外伤 畸形 手术创伤 气胸 胸腔积液等 • 5.神经肌肉疾病 • 脑部炎症 出血 外伤等 脊髓灰质炎 重症肌无 • 有机磷中毒 破伤风及严重钾代谢紊乱等
•循环系统
• PaO2 ↓
•HR↑ 收缩↑ CO↑ Bp↑ •动脉收缩→肺动脉高压→肺心病 •HR↓ Bp↓ 早搏 室颤 心脏停搏
• PaCO2 ↑
•心、脑、毛细血管扩张 •肾、脾、肌肉血管收缩
•临床表 现
• CNS • 循环系统 • 呼吸系统 • 消化系统 • 泌尿系统 • 酸碱平衡、电解质
•呼吸系统 呼吸困难
•正常呼吸过程三个环节
•
•O
•1 大
气
2
•CO
2
•（肺脏） 外呼吸
•O
2
•CO
2
•（血液） 气体运输
•O
2
•CO
2
•（细胞） 内呼吸
• •外界气
•肺泡气 •血液
•肺通气
•肺换气气
•气体运输
•组织气
•外呼吸
•气体运输
•内呼吸
•正常机体完整的呼吸过程
•呼吸衰竭的分类
•一 •按动脉血气分析分类
•分类 •二
关。
•与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失去自
睡眠剥主夺控制•与有I关CU。环境有关。
有皮肤完整性受损的危险
潜在并发症 消化道岀血、心力衰竭、休克
•气体交换受•损1.呼的吸护状理况：措f频施率、节律和深度 ➢氧疗 •氧疗•2能.缺提氧高及C肺O2泡潴留内情氧况分：有压无，发使绀、球 ➢休息与活Pa动O2结音和膜。S水aO肿2、升肺高部有，无从异而常呼减吸轻音组及啰织 ➢病情观察损伤，•3、恢循复环状脏况器：功监测能心；率减、心轻律呼及吸血压 ➢根据血气做肺分功动析，脉等•4、。结减 高意果少 压识调状耗 ，况节氧 减及呼量 轻神吸经； 右精机降 心神参低负症数状缺荷：氧。如性肺性 ➢用药护理•Ⅰ型脑•5呼、病吸液体衰平竭衡病状态人：需吸入较高浓 ➢心理支持度（F•6i、O实2＞验检35查%结）果氧： 气；Ⅱ型呼 ➢促进有效吸通衰气竭病人需吸入低浓度（ FiO2
•诊断要点
•海平面大气压 •静息状态
•★血气分析
＜35%）氧气。
清理呼吸道无效 与呼吸道感染、分泌物过多
或粘稠、气管插管有关
保持呼吸道通畅，促进痰液引流
•1.指导并协助病人进行有效的咳嗽、咳痰。 •2、每1~2小时翻身1次，并给予拍背，促使痰液
痰的排•观3、出察病与情严记重录，意识不清及气管插管的病人，则
给予气管内吸痰，必要时也可用纤维支气管镜吸 痰并冲洗。吸痰时应注意无菌操作。 •4、饮水、口服或雾化吸入祛痰药可湿化痰液，
ห้องสมุดไป่ตู้
•实验室及其他检查
◆动脉血气分析
– 呼吸空气条件下，PaO2 ＜ 60mmHg 伴或不伴 PaCO2 ＞ 50mmHg
– 若PaCO2 增高， pH正常为代偿性呼酸 – 若PaCO2 增高， pH ＜7.35为失代偿性呼酸
◆肺功能检测：VC、FVC、FEV1、PEF等
◆胸部影像学检查：X、CT、肺通气/灌注扫 描
•按病程急缓分类
•三
•按发病机制分类
•按动脉血气分析分类
正常 Ⅰ型 Ⅱ型
PaO2
（mmHg）
80-100
PaCO2
（mmHg）
36-44
<60
正常（低氧血症）
<60
>50 （高碳酸血症）
•病因及发病机制
• 慢性呼吸道疾病最常见 –气道阻塞性病变：COPD、哮喘 –肺组织病变：肺结核、肺炎
• 肺血管疾病：肺栓塞 • 胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形 • 神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外
•呼吸衰竭病人的护理查房
• 川北医学院附院 ICU
护理诊断
护理诊断
气体交换受损
清理呼吸道无效•和与•肺与气泡呼道呼吸阻吸道塞面感、积染呼减、吸少分肌有泌疲关物劳过、多分、泌咳物嗽过多
语言沟通障碍 无力及气管插管有关
•与建立人工气道、极度衰弱有关
营养失调
•低于机体需要量 与气管插管和代谢增高有
焦虑
•病因及发病机制
• 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 –肺通气不足 –弥散障碍 –通气/血流比例失调 –肺内动-静脉解剖分流增加 –耗氧量增加
• 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
•肺通气不足 •PACO2（mmHg）
•PAO2（mmHg）
•肺泡通气量（L/min） •肺通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高
• 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
•临床表 现
• CNS • 循环系统 • 呼吸系统 • 消化系统 • 泌尿系统 • 酸碱平衡、电解质
•CN •SO2↓ →注意力不集中
• O2↓↓ →烦躁不安、意识障碍 • CO2↑ →中枢兴奋 • CO2↑↑ →中枢抑制 • 肺性脑病
•临床表 现
• CNS • 循环系统 • 呼吸系统 • 消化系统 • 泌尿系统 • 酸碱平衡、电解质