痴呆与轻度认知功能障碍(MCI)
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NEUROLOGY 2002;59:198–205
MCI病人AD发病风险增加
➢MCI病人AD的发病风险是没有MCI 病人发病风险的3.17倍(95% CI, 2.16 to 4.64)
➢随访4.5年，MCI病人34.0%发展成为 AD，没有MCI病人7.2%发展成为AD
➢MCI是多数AD病人的早期症状
➢情节记忆 ➢语义记忆 ➢工作记忆 ➢速度感觉 ➢视觉空间感觉
NEUROLOGY 2002;59:198–205
MCI诊断标准
➢MCI的临床诊断
记忆力障早碍期改主变 诉（患病者理学、变化家人、医生） 日常生活能力正常
正常全面认知功能
初记级忆预防检查二分级值预防在年龄及教育匹配对照组
1.5-2SD以下
治疗疾病
姑息治疗
apoE4 基因携带者
MCI的治疗
➢治疗原则
改善认知功能障碍症状 延缓疾病病程
➢高危人群的干预
防止进展成痴呆
MCI的治疗
➢缺乏规范化治疗 ➢治疗用药
胆碱酯酶抑制剂 钙通道阻滞剂 抗自由基 银杏制剂
6、胆碱酯酶抑制剂 安理申
7、高压氧 8、 康复治疗
功能训练 社交活动
三 轻度认知功能障碍（MCI） Mild Cognitive Impairment
定义：
反映一组有记忆障碍主诉和客观认 知损伤证据，但又不能诊断为痴呆 的临床状态。
认知功能的发展
正常 轻度认知功障碍
痴呆
100
轻度认知功能障碍
二、血管性痴呆（VD）
由脑血管疾病导致的认知功能障碍临床 综合症 痴呆前三位排列 国外：AD 、DLB（Lewy body）、 VD 国内：AD 、VD 、 DLB
➢梗死脑组织容积>80~150ml,,临床即 可出现痴呆
➢出血、缺血均可发生，以缺血多见。
临床表现
➢ 有卒中史，波动性病程，阶梯式恶化， 在执行功能方面（自我整理、计划、 精细运动）比AD重
➢ 脑、皮肤活检
• 血管壁变厚 • 血管平滑肌中层细胞嗜锇颗粒沉积
➢ 检测基因突变可以确诊
VD 治疗
➢早期治疗效果较好 1、调整血压 2、抗血小板制剂 阿司匹林 氯吡格雷
3、 改善脑血液循环 盐酸丁络地尔 活血化瘀中药
4、 神经保护剂 VitE 依达拉奉
5、 脑代谢剂 胞二磷胆碱 脑活素 脑复康 尼麦角碱
exam
Months
MCI
AD
Control AD 1-2%/yr
100
90
80
70
60
50
Initial 12 24 36 48
exam
Months
Controls AD
Petersen RC et al: Arch Neurol 56:303-308, 1999
CP926864- 12
MCI病人各项指标下降都比对照组快
80
稳定 60 (%)
40
20
0
0123456789
年
CP926864- 7
认知功能的发展
轻度认知障碍
功
能
可能为 AD
年龄增长
源自文库
确诊AD
MCI病人死亡风险增加
➢ MCI病人的死亡风险是没有MCI病人死 亡风险的1.7倍，(95% CI, 1.22 to 2.48)
➢ 随访4.5年，MCI病人29.9%死亡，没有 MCI病人12.8%死亡
AD的治疗原则
改善症状 胆碱酯酶抑制剂 多奈哌齐（donepegil,安理申） 雷司替明(rivastigmine, 艾斯能) 加兰他敏 （reminyl）
抗抑郁、抗焦虑（对AD伴有精神行为异常） 维思通 氟西汀 丁螺环酮
神经保护
VitE 司林吉兰 银杏制剂 依达拉奉 尼膜同
预防
一级预防——控制危险因素 早期发现、早期治疗
治疗疾病
姑息治疗
CDR（临床痴呆量表）：0.5
非痴呆
MCI诊断标准
➢认知功能障碍的主诉
日常生活能力和全面认知功能相 对保留
认知功能必须与年龄、教育水平 相匹配
MCI诊断标准
量表评分 总体衰退量表（GDS）=2或3 临床痴呆量表（CDR）=0.5 记忆测查分值在年龄和教育匹配对 照组1.5D以下 MMSE至少24分
痴呆和轻度认知功能障碍 Dementia and mild cognitive
impairment
中南大学湘雅医院 杨期东
痴呆定义：
获得性进行性认知功能障碍综合征， 影响意识内容而非意识水平
包括：记忆、语言、视空间、计算、 判断、综合和解决问题等下降
➢ 痴呆患病率
国外：60岁以上人群为1％ 国内：60岁以上人群为0.75％～4.69％ 长沙：60岁以上人群为2.88％
表现出MCI的病人痴呆更容易继续发展
➢MCI组病人认知功能下降幅度比对 照组大很多
➢MCI组病人认知功能的年均下降指 数比对照组快0.039个单位
NEUROLOGY 2002;59:198–205
MCI
MCI AD 12%/yr
100
90
80
70
60
50
Initial 12 24 36 48
AD病理改变
➢ 大脑皮质普遍萎缩 ➢ 镜下改变
△ 神经元数量减少 △ 老年斑
——类淀粉样蛋白沉积 ——坏变的轴突、树突
△ 神经原纤维缠结 —为过度磷酸化逆流的Tau蛋白 —双股螺旋丝形式存在
AD的临床表现
早期 记忆力
晚期
工作能力 少数有情感变化 语言表达障碍 时间和空间定向力差（外出迷路） 丧失生活能力 可伴有精神行为异常
NEUROLOGY 2002;59:198–205
MCI的严重程度与AD的发病相关
➢认知功能的评价指数每增加一个单位， AD的发病风险就减小85%(RR=0.15; 95% CI, 0.091 to 0.25)
➢基线水平时，MCI组认知功能障碍者 认知功能的评价指数比对照组低0.462 分
NEUROLOGY 2002;59:198–205
临床表现
➢ 多梗死性痴呆：双侧半球多次缺血性卒 中、痴呆相对急起、脑功能缺损阶梯式发 展、局灶 神经系统定位症。
➢ CT、MRI 示多发病灶、脑萎缩、脑白质 疏松症。
多梗死性痴呆的诊断标准
➢ 多有高血压、糖尿病病史，阶梯式进展 和斑片状分布的神经功能缺损。
➢ 认知功能障碍伴局灶性神经功能缺损体 征。
➢ CT/MRI 证实多次发生梗死，可伴脑白 质疏松。
CADASIL 常染色体显性遗传脑动脉病合并 皮质下梗死和白质脑病。
CADASIL
➢系Notch 3基因突变所致 ➢多见于35~45岁发病 ➢无高血压病史 ➢常有家庭史 ➢反复TIA、皮质下梗死及腔梗、偏头痛、
痴呆、假性球麻痹、大小便失禁。
CT/MRI示皮质下或脑桥梗死灶
AD实验室检查
➢神经心理检查
简易精神状态检查法（MMSE） 日常生活能力量表（ADL） 成人衰退量表（GDS） 抑郁量表（排除抑郁） Haichinski 量表（排除VD）
➢辅助检查
CT/MRI 脑萎缩
EEG 正常或α节律减慢
BAEP（诱发电位） P300潜伏期延长 PET/SPECT 颞顶叶代谢低下 CSF tau 蛋白升高
AD发病机制
➢神经元结构改变
神经细胞内神经原纤维缠结 老年斑形成
➢神经元功能异常
线粒体能量代谢障碍 自由基学说 遗传因素
AD发病机制
➢ 5%~10%的患者有家族史 ➢ 家族遗传性AD患者中发现4个相关基因 淀粉样蛋白前体蛋白（β-APP）基因 ApoE基因 早老素1（PS-1）基因 早老素2（PS-2）基因
MCI辅助诊断
影像学改变：海马萎缩 脑功能检查：后扣带回代谢低下 病理学改变：多数患者具有AD
的病理改变，少数为非AD病理改 变
MCI的辅助诊断
➢生物标记
MCI未转早为期改A变D者CS病F理-学Ta变u化不升高
MCI转为AD者CSF-Tau升高
➢预测因子
初记级预忆防测试二级预防 海马萎缩
痴呆分类： 变性病：AD 额颞痴呆 Pick病 （ Pick小体，占额 颞痴呆的1/4） 路易体痴呆（Lewy body）
非变性病：VD
感染性痴呆 代谢性脑病所到致痴呆 中毒性脑病所致痴呆
一、AD
➢ 1907年由Alzheimer描述，故称AD， 发 病随年龄而增加。
➢ 患病率65岁以上约为5%，85岁以上为 20%。
MCI病人AD发病风险增加
➢MCI病人AD的发病风险是没有MCI 病人发病风险的3.17倍(95% CI, 2.16 to 4.64)
➢随访4.5年，MCI病人34.0%发展成为 AD，没有MCI病人7.2%发展成为AD
➢MCI是多数AD病人的早期症状
➢情节记忆 ➢语义记忆 ➢工作记忆 ➢速度感觉 ➢视觉空间感觉
NEUROLOGY 2002;59:198–205
MCI诊断标准
➢MCI的临床诊断
记忆力障早碍期改主变 诉（患病者理学、变化家人、医生） 日常生活能力正常
正常全面认知功能
初记级忆预防检查二分级值预防在年龄及教育匹配对照组
1.5-2SD以下
治疗疾病
姑息治疗
apoE4 基因携带者
MCI的治疗
➢治疗原则
改善认知功能障碍症状 延缓疾病病程
➢高危人群的干预
防止进展成痴呆
MCI的治疗
➢缺乏规范化治疗 ➢治疗用药
胆碱酯酶抑制剂 钙通道阻滞剂 抗自由基 银杏制剂
6、胆碱酯酶抑制剂 安理申
7、高压氧 8、 康复治疗
功能训练 社交活动
三 轻度认知功能障碍（MCI） Mild Cognitive Impairment
定义：
反映一组有记忆障碍主诉和客观认 知损伤证据，但又不能诊断为痴呆 的临床状态。
认知功能的发展
正常 轻度认知功障碍
痴呆
100
轻度认知功能障碍
二、血管性痴呆（VD）
由脑血管疾病导致的认知功能障碍临床 综合症 痴呆前三位排列 国外：AD 、DLB（Lewy body）、 VD 国内：AD 、VD 、 DLB
➢梗死脑组织容积>80~150ml,,临床即 可出现痴呆
➢出血、缺血均可发生，以缺血多见。
临床表现
➢ 有卒中史，波动性病程，阶梯式恶化， 在执行功能方面（自我整理、计划、 精细运动）比AD重
➢ 脑、皮肤活检
• 血管壁变厚 • 血管平滑肌中层细胞嗜锇颗粒沉积
➢ 检测基因突变可以确诊
VD 治疗
➢早期治疗效果较好 1、调整血压 2、抗血小板制剂 阿司匹林 氯吡格雷
3、 改善脑血液循环 盐酸丁络地尔 活血化瘀中药
4、 神经保护剂 VitE 依达拉奉
5、 脑代谢剂 胞二磷胆碱 脑活素 脑复康 尼麦角碱
exam
Months
MCI
AD
Control AD 1-2%/yr
100
90
80
70
60
50
Initial 12 24 36 48
exam
Months
Controls AD
Petersen RC et al: Arch Neurol 56:303-308, 1999
CP926864- 12
MCI病人各项指标下降都比对照组快
80
稳定 60 (%)
40
20
0
0123456789
年
CP926864- 7
认知功能的发展
轻度认知障碍
功
能
可能为 AD
年龄增长
源自文库
确诊AD
MCI病人死亡风险增加
➢ MCI病人的死亡风险是没有MCI病人死 亡风险的1.7倍，(95% CI, 1.22 to 2.48)
➢ 随访4.5年，MCI病人29.9%死亡，没有 MCI病人12.8%死亡
AD的治疗原则
改善症状 胆碱酯酶抑制剂 多奈哌齐（donepegil,安理申） 雷司替明(rivastigmine, 艾斯能) 加兰他敏 （reminyl）
抗抑郁、抗焦虑（对AD伴有精神行为异常） 维思通 氟西汀 丁螺环酮
神经保护
VitE 司林吉兰 银杏制剂 依达拉奉 尼膜同
预防
一级预防——控制危险因素 早期发现、早期治疗
治疗疾病
姑息治疗
CDR（临床痴呆量表）：0.5
非痴呆
MCI诊断标准
➢认知功能障碍的主诉
日常生活能力和全面认知功能相 对保留
认知功能必须与年龄、教育水平 相匹配
MCI诊断标准
量表评分 总体衰退量表（GDS）=2或3 临床痴呆量表（CDR）=0.5 记忆测查分值在年龄和教育匹配对 照组1.5D以下 MMSE至少24分
痴呆和轻度认知功能障碍 Dementia and mild cognitive
impairment
中南大学湘雅医院 杨期东
痴呆定义：
获得性进行性认知功能障碍综合征， 影响意识内容而非意识水平
包括：记忆、语言、视空间、计算、 判断、综合和解决问题等下降
➢ 痴呆患病率
国外：60岁以上人群为1％ 国内：60岁以上人群为0.75％～4.69％ 长沙：60岁以上人群为2.88％
表现出MCI的病人痴呆更容易继续发展
➢MCI组病人认知功能下降幅度比对 照组大很多
➢MCI组病人认知功能的年均下降指 数比对照组快0.039个单位
NEUROLOGY 2002;59:198–205
MCI
MCI AD 12%/yr
100
90
80
70
60
50
Initial 12 24 36 48
AD病理改变
➢ 大脑皮质普遍萎缩 ➢ 镜下改变
△ 神经元数量减少 △ 老年斑
——类淀粉样蛋白沉积 ——坏变的轴突、树突
△ 神经原纤维缠结 —为过度磷酸化逆流的Tau蛋白 —双股螺旋丝形式存在
AD的临床表现
早期 记忆力
晚期
工作能力 少数有情感变化 语言表达障碍 时间和空间定向力差（外出迷路） 丧失生活能力 可伴有精神行为异常
NEUROLOGY 2002;59:198–205
MCI的严重程度与AD的发病相关
➢认知功能的评价指数每增加一个单位， AD的发病风险就减小85%(RR=0.15; 95% CI, 0.091 to 0.25)
➢基线水平时，MCI组认知功能障碍者 认知功能的评价指数比对照组低0.462 分
NEUROLOGY 2002;59:198–205
临床表现
➢ 多梗死性痴呆：双侧半球多次缺血性卒 中、痴呆相对急起、脑功能缺损阶梯式发 展、局灶 神经系统定位症。
➢ CT、MRI 示多发病灶、脑萎缩、脑白质 疏松症。
多梗死性痴呆的诊断标准
➢ 多有高血压、糖尿病病史，阶梯式进展 和斑片状分布的神经功能缺损。
➢ 认知功能障碍伴局灶性神经功能缺损体 征。
➢ CT/MRI 证实多次发生梗死，可伴脑白 质疏松。
CADASIL 常染色体显性遗传脑动脉病合并 皮质下梗死和白质脑病。
CADASIL
➢系Notch 3基因突变所致 ➢多见于35~45岁发病 ➢无高血压病史 ➢常有家庭史 ➢反复TIA、皮质下梗死及腔梗、偏头痛、
痴呆、假性球麻痹、大小便失禁。
CT/MRI示皮质下或脑桥梗死灶
AD实验室检查
➢神经心理检查
简易精神状态检查法（MMSE） 日常生活能力量表（ADL） 成人衰退量表（GDS） 抑郁量表（排除抑郁） Haichinski 量表（排除VD）
➢辅助检查
CT/MRI 脑萎缩
EEG 正常或α节律减慢
BAEP（诱发电位） P300潜伏期延长 PET/SPECT 颞顶叶代谢低下 CSF tau 蛋白升高
AD发病机制
➢神经元结构改变
神经细胞内神经原纤维缠结 老年斑形成
➢神经元功能异常
线粒体能量代谢障碍 自由基学说 遗传因素
AD发病机制
➢ 5%~10%的患者有家族史 ➢ 家族遗传性AD患者中发现4个相关基因 淀粉样蛋白前体蛋白（β-APP）基因 ApoE基因 早老素1（PS-1）基因 早老素2（PS-2）基因
MCI辅助诊断
影像学改变：海马萎缩 脑功能检查：后扣带回代谢低下 病理学改变：多数患者具有AD
的病理改变，少数为非AD病理改 变
MCI的辅助诊断
➢生物标记
MCI未转早为期改A变D者CS病F理-学Ta变u化不升高
MCI转为AD者CSF-Tau升高
➢预测因子
初记级预忆防测试二级预防 海马萎缩
痴呆分类： 变性病：AD 额颞痴呆 Pick病 （ Pick小体，占额 颞痴呆的1/4） 路易体痴呆（Lewy body）
非变性病：VD
感染性痴呆 代谢性脑病所到致痴呆 中毒性脑病所致痴呆
一、AD
➢ 1907年由Alzheimer描述，故称AD， 发 病随年龄而增加。
➢ 患病率65岁以上约为5%，85岁以上为 20%。