实验一细胞组织的适应损伤与修复PPT课件

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细胞、组织的适应、损伤与修复损伤的修复病理学课件

三大组成成分
1、新生毛细血管 2、成纤维细胞 3、炎细胞浸润
1、新生毛细血管
镜下观：
圆形或椭圆形的管腔结构有大量内皮细胞增生形成
毛细血管
毛细血管
2、成纤维细胞
镜下观：
胖梭形，体积比较大
功能：
合成并分泌基质和胶原。
3、炎细胞浸润
镜下观：
体积小，染色深以巨噬细胞为主，多少不等的中性粒细胞和淋巴细胞。
肉芽组织
肉眼观：
鲜红色（红）
颗粒状柔软湿润
（粒）（软）（湿）触Leabharlann 易出血肉芽组织的肉眼观特点
（红）颜色鲜红（软）摸一摸软软（湿）表面湿润
（粒）颗粒状外观
血管含量丰富新生毛细血管管壁比较薄
血管对着创面垂直生长，以小动脉为轴心在周围形成袢状弯曲的毛细血管网。
袢状结构
垂直生长
肉芽组织
3.骨性骨痂形成期：纤维性骨痂—骨样组织—钙盐沉着—骨性骨痂形成。（2-3个月）
4.骨性骨痂改建期：骨性骨痂—改建成板层骨— 骨折愈合（1-2年）。
影响损伤修复的因素
（一）全身因素： 1.年龄：青少年机体组织再生力强，愈合快，老年人反之。 2.营养：与蛋白质关系极大，还与维生素C、微量元素锌、钙、
皮肤和软组织的创伤愈合
二期愈合：组织创伤大，坏死组织较多，创缘不整，无法整齐对合，伴有感染的创口。
（二）骨折的愈合骨折分为外伤性骨折和病理性骨折。其愈合过程为：
1.血肿形成期：骨折处大量出血---形成血肿– -血肿凝固---粘合骨折断端。（数小时）
2.纤维性骨痂形成期：肉芽组织取代血肿---机化---形成纤维性骨痂—连接断端。（2-3周）

第章细胞和组织的适应、损伤与修复PPT课件

典型的细胞凋亡以细胞核固缩、染色质DNA的特征性片段化为主要特征
(1)细胞凋亡的过程： 1)凋亡信号转导 2)凋亡基因激活 3)细胞凋亡的执行 4)凋亡细胞的清除
(2)细胞凋亡的生化改变：凋亡过程中出现的生化改变以DNA的片段化及蛋白质的降解最为重要。
1)DNA的片段化组成染色质的DNA链被激活的核酸内切酶切割，可形成180—200bp或其整倍数的片段，电泳中呈特征灶的“梯”状条带，这是判断凋亡发生的客观指标之一。
局部性萎缩
病理变化 ③废用
压迫性萎缩
（二）病理变化
肉眼： 1、器官或组织体积缩小，重量减轻 2、颜色变深或呈褐色 3、质地变韧，包膜增厚。
光镜：1、萎缩器官实质细胞体积变小或伴数量减少，间质结缔组织略有增生
2、萎缩细胞胞浆浓缩，胞浆中常见脂褐素
心肌细胞、肝细胞内多见电镜：萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多
第二章细胞和组织的适应、损伤与修复
细胞和组织的适应性反应
细胞和组织的损伤
损伤的修复
细胞和组织的适应性反应
适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官耐受内外环境中各种有害因子的剌激作用而得以存活的过程。在形态上表现为：
萎缩肥大增生化生
一、萎缩
概念：萎缩（atrophy）是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
二、肥大
概念：肥大（hypertrophy）是指细胞、组织和器官的体积增大。
生理性肥大
病理性肥大
肥大
内分泌性肥大常伴细胞数量增多（增生）代偿性肥大常伴有功能增强
三、增生
概念：增生（hyperplasia）是指器官或组织的实质细胞数目增多。

病理学第3节细胞和组织的损伤与修复.ppt

化生
已分化成熟的组织，为了适应生活环境的改变或理化刺激，在形态和机能上完全变成另外一种成熟组织的过程。
化生一般是在类型相近似的组织之间发生：结缔组织粘液组织、软骨组织或骨组织（不能化生为上皮组织）柱状上皮复层鳞状上皮
化生的种类
直接化生指某种组织不经过细胞分裂增殖而直接转变为另一种类型组织的化生。如结缔组织的骨化生，是通过胶原纤维溶合成为类骨基质、结缔组织细胞转变为骨细胞的方式完成的。
Fracture Repair（骨折修复）. Left: An X-ray showing fracture callus（骨性骨痂）. Center: Histology of fracture callus showing cartilaginous tissue（软骨组织）. Right: Transformation of cartilage （软骨）into actively remodeling bone.
这种病变常见于长期吸烟者以及支气管粘膜慢性炎症和支气管扩张症等
胃粘膜上皮肠腺化生：胃幽门窦粘膜活检显示粘膜腺上皮被大量粘液分泌细胞（杯状细胞）所代替
胃粘膜形态酷似肠粘膜这种病变常见于慢性胃炎
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化生对机体的影响
化生是组织适应的一种反应，能增加该组织对刺激的抵抗力，但化生后的组织失去原组织的机能，可能继发肿瘤。
上皮组织的再生-2
纤维组织的再生
在损伤的刺激下，受损处的成纤维细胞进行分裂、增生。当成纤维细胞停止分裂后，开始合成并分泌胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟，成为纤维细胞。最后形成由胶原纤维和纤维细胞共同构成的纤维性结缔组织。
静止纤维细胞未分化间叶细胞
刺激
成纤维细胞（纤维母细胞）

细胞、组织适应、损伤与修复PPT课件

组织损伤的原因和机制
组织损伤可由多种因素引起，如缺氧、感染、炎症、外伤、化学物质和辐射等。损伤机制涉及细胞膜通透性改变、线粒体功能障碍、蛋白质合成减少和DNA损伤等。
修复的类型和过程
修复是组织对损伤的反应，包括再生和纤维性修复两种类型。再生是指同类细胞补充缺失或受损部分的过程，纤维性修复则通过肉芽组织增生和瘢痕形成来修复损伤。
遗传物质损伤
细胞间连接损伤
DNA是细胞的遗传物质，当受到损伤时，会导致基因突变或染色体畸变，进而引发细胞异常增殖或凋亡。
细胞间连接是维持组织完整性的重要结构，其损伤将导致组织疏松、水肿等病理改变。
04
修复过程与方法介绍
修复类型划分
生理性修复
指细胞、组织在受到轻度损伤后，通过自身的代谢和再生能力进行的修复，如皮肤擦伤后的愈合。
细胞分类
根据细胞结构和功能的不同，细胞可分为原核细胞和真核细胞两大类。
细胞结构组成
细胞膜
细胞的外层结构，由脂质双层和蛋白质组成，具有物质运输、信息传递和细胞识别等功能。
细胞质
细胞膜内的半透明物质，包括各种细胞器和细胞内液。
细胞核
真核细胞的重要组成部分，包含遗传物质DNA和RNA，控制细胞的生长和分裂。
内源性因素
包括遗传缺陷、免疫异常、代谢障碍和内分泌失调等，可间接导致组织损伤。
损伤机制探讨
细胞膜损伤
细胞器损伤
细胞膜是细胞与外界环境的屏障，当受到损伤时，会导致细胞内外环境失衡，进而引发细胞功能障碍。
细胞器如线粒体、内质网等是细胞进行生命活动的重要场所，其损伤将直接影响细胞的正常生理功能。
组织通过调整代谢途径和速率，以适应内外环境的变化，如脂肪组织的脂肪代谢和糖代谢的调整。

细胞和组织的适应、损伤与修复PPT

基因编辑技术
CRISPR-Cas9等基因编辑技术的出现，使得科学家能够更精确地研究细胞和组织的适应、损伤与修复过程，并有望为疾病治疗提供新的手段。
细胞培养和动物模型
利用细胞培养和动物模型，科学家可以模拟人体内细胞和组织的生理和病理状态，从而深入了解其适应、损伤与修复机制。
高通量测序技术
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细胞和组织的修复
修复的机制和过程
再生
损伤的细胞或组织被新的细胞或组织替代，恢复原有的结构和功能。
纤维化
损伤的部位由纤维组织替代，形成疤痕组织，起到暂时性的修复作用。
重建
损伤的部位由邻近的正常细胞或组织进行修复，恢复原有的结构和功能。
免疫反应
损伤的部位引发免疫反应，通过免疫细胞的吞噬作用清除坏死细胞和组织，并促进损伤的修复。
适应的类型
根据刺激的性质和反应的特点，适应可分为可逆性适应和不可逆性适应。可逆性适应是细胞和组织功能的暂时性改变，而不可逆性适应则可能导致结构和功能的永久性改变。
细胞和组织适应的机制
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生理性适应
通过调整细胞内的代谢、酶活性、离子浓度等生理过程，以应对环境变化。
结构适应性
细胞和组织通过改变自身结构以适应外界刺激，如肌肉细胞的肥大或萎缩。
修复的生理和病理意义
生理意义
细胞和组织的修复是维持机体正常生理功能的重要过程，能够及时修复损伤的细胞和组织，保持机体的健康状态。
病理意义
当细胞和组织的修复机制受损或出现异常时，会导致慢性炎症、组织纤维化、器官功能不全等疾病的发生和发展。因此，了解细胞和组织的修复机制和过程对于预防和治疗这些疾病具有重要的意义。

细胞组织适应损伤与修复PPT课件

干细胞在损伤修复中的作用
干细胞是一类具有自我更新和多向分化潜能的细胞，可以分化成各种组织和器官。在损伤修复中，干细胞可以分化成受损组织或器官的细胞，替代或修复受损细胞，从而恢复组织或器官的功能。
目前，干细胞治疗已经在多种疾病中得到应用，如脊髓损伤、糖尿病、心脏病等。干细胞治疗的研究还在不断深入，未来有望为更多疾病的治疗提供新的解决方案。
细胞迁移与增殖
细胞迁移是指受损细胞附近的健康细胞向受损区域移动的过程。
在组织修复过程中，细胞的迁移和增殖对于填补受损区域和恢复组织结构至关重要。
增殖是指细胞分裂和增加数量的过程。
细胞的迁移和增殖通常由特定的生长因子和信号分子所触发，这些分子在受损组织中释放，刺激细胞的迁移和增殖。
06
细胞代谢的改变
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能量代谢的改变
在损伤刺激下，细胞的能量代谢过程可能会发生变化，以适应细胞的能量需求。
物质代谢的改变
细胞的物质代谢过程可能会发生变化，以调节细胞的生长、修复和再生等过程。
基因表达的改变
在损伤刺激下，细胞的基因表达谱可能会发生变化，以调节细胞的代谢和功能。
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细胞组织适应损伤与修复的研究进展
基因治疗在损伤修复中的应用
基因治疗是一种利用基因工程技术来修复或替换受损细胞中的缺陷基因，以达到治疗疾病的目的。在细胞组织损伤修复中，基因治疗可以通过转基因技术将具有修复功能的基因导入受损细胞，促进细胞的再生和修复。
基因治疗在损伤修复中的应用研究已经取得了一些进展，例如利用基因工程技术将生长因子基因导入受损组织，促进组织的再生和修复。此外，基因治疗还可以用于治疗遗传性疾病和癌症等疾病。

细胞、组织的适应、损伤与修复损伤病理学课件

胞浆疏松透亮
气球样变性水肿严重
明显增大
胞浆淡染、清亮，就好像被吹开的气球一样
正常细胞
颗粒样变性疏松样变性
气球样变性
正常细胞
气球样变性细胞
细胞水肿的结局：
轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，细胞坏死。
脂肪变性：
当甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中我们就称之为脂肪变性。
脂肪蓄积
脂肪
体积增大
正常细胞
脂肪变性细胞
脂肪变性
好发部位：
肝细胞心肌细胞肾小管上皮细胞
1.脂肪酸的增多
高脂饮食→产生脂肪酸↑
营养不良→脂肪酸
脂肪蓄积
脂肪变性
缺氧→糖酵解→转化脂肪酸
2.脂蛋白合成障碍
缺氧营养不良中毒状态
脂蛋白
脂肪
合成障碍蓄积
3.酗酒
合成新的甘油三酯
脂肪变性
大体观： (大、黄、软、油）明显肿大，色变黄，触之有油腻感
细胞、组织适应、损伤的变化关系
机体外环境刺激因子
非损伤性应答
适应性改变
萎缩肥大增生化生
重度损伤
细胞、组织
死亡改变
轻度损
坏死凋亡
不可逆性损伤
伤
变性改变
细胞水肿脂肪性变性玻璃样变性
可逆性损伤
变性
由于物质代谢障碍而引起细胞或细胞间质内出现某些异常物质，或原有正常物质积聚过多的现象称为变性。
胸膜玻璃样变性
好发部位：
纤维结缔组织细小动脉细胞内
细胞内玻璃样变性
✓肾小球肾炎：
肾小管上皮细胞
吸收蛋白质融合溶酶体
圆形红染小滴

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10
肾水变性（10×40）
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11
肝脂肪变性（10×10）
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12
肝脂肪变性（10×40）
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13
脾被膜玻璃样变性（10×40）
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14
脾血管玻璃样变性（10×10）
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15
肉芽组织（10×10）
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16
肉芽组织（10×40）
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SUCCESS
THANK YOU
2020/6/3
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18
•（三）绘图
• 要求学生熟练掌握观察标本的一
般方法，并能对病变作出正确的描述和诊断。
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3
• 绘图和实验报告
1.仔细阅读完病理切片，做到心中有数后，选取典型部位再开始绘图，严禁模仿。
2.绘图要用红蓝绘图彩笔。 3.要注意病变组织各部分的比例和颜色。 4.要正确填写实验报告单、题目、图标、染色和放大倍数、诊断依据。 5.要求当堂完成作业。
• 3．注意大体、镜下病变结合，病理变化和临床表现结合，共同上好实验课，提高教学质量。
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6
• 实验一细胞、组织损伤与修复
• 一、目的要求：
•
掌握常见变性、坏死、萎缩的形态学特点及肉
芽组织的结构和功能。
• 二、实验内容： • （一）大体标本：10个 • （二）组织切片：4张 • 三、绘图：肉芽组织（10x40）
组织病理学实验—病理学
实验一细胞、组织损伤与修复
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1
•实验目的：
•
通过实验课实习，掌握常见
病变的形态学特点，认识其规律性，
巩固和加深理解理论课所学内容，做
到理论联系实际，培养学生独立思考、
综合分析和解决问题的能力，为临床
实习打下坚实基础。
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2
•实验内容：
•（一）组织切片的示教和观察
•（二）大体标本的示教和观察
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4
新生毛细血管
巨噬细胞
成纤维细胞
染色方法： HE
放大倍数：
诊断依10据×4：01. XXXXXXXX，2.XX XXXXXXXX
病理诊断：肉芽组织。
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5
• 注意事项：
• 1．领取显微镜和切片（上课前）、值日方法沿用组织学实验；
• 2．病理标本来自人体，非常珍贵，要爱惜标本，按照正确方法观察，损坏赔偿；
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7
•（一）大体标本：10个
肾盂积水、颗粒性固缩肾、肾水变性、肝水变性、肝脂肪变性、脾被膜透明变性、肾干酪样坏死、足干性坏疽、坏疽性阑尾炎、坏疽性胆囊炎
•（二）组织切片：4张
肾水变性、肝脂肪变性、脾被膜玻璃样
变性、肉芽组织
返回
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8
SUCCESS
THANK YOU
2020/6/3
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9
肾水变性（10×10）