肿瘤的免疫逃避
肿瘤免疫逃逸与T淋巴细胞关系的研究进展
肿瘤免疫逃逸与T淋巴细胞关系的研究进展一、本文概述肿瘤免疫逃逸是指肿瘤细胞通过多种机制逃避宿主免疫系统的监视和攻击，从而得以生存和增殖的现象。
T淋巴细胞（T细胞）作为免疫系统中的重要组成部分，对于抗肿瘤免疫应答起着至关重要的作用。
在肿瘤微环境中，T细胞的活性受到多种因素的调控，这些因素包括肿瘤细胞本身分泌的免疫抑制因子、肿瘤微环境中的免疫抑制细胞以及T细胞受体（TCR）信号传导的异常等。
随着研究的深入，人们逐渐认识到肿瘤免疫逃逸与T淋巴细胞之间的关系非常复杂。
肿瘤细胞能够通过影响T细胞的分化、增殖、活化和功能发挥等多个层面，进而抑制T细胞介导的免疫应答。
同时，T细胞在肿瘤微环境中也会发生多种适应性变化，这些变化可能有助于它们在一定程度上克服肿瘤免疫逃逸的障碍。
本文将综述肿瘤免疫逃逸与T淋巴细胞关系的最新研究进展，重点关注肿瘤微环境中T细胞的调节机制、肿瘤免疫逃逸的关键途径以及针对这些机制的潜在治疗策略。
通过深入理解这些相互作用和调控机制，我们期望能够为开发新的肿瘤免疫治疗手段提供理论基础和实践指导。
二、肿瘤免疫逃逸的基本概念肿瘤免疫逃逸是癌症生物学中的一个核心概念，它描述了肿瘤细胞如何成功规避宿主免疫系统的识别与清除，进而持续生长、增殖并最终形成恶性肿瘤的过程。
这一现象的复杂性和多样性反映了肿瘤细胞与免疫系统之间激烈的动态交互和适应性演化，是肿瘤得以进展和转移的关键因素之一。
免疫抑制信号传导：肿瘤细胞通过上调免疫检查点分子，如程序性死亡配体1（PDL1），与效应T细胞表面的相应受体PD1结合，触发负向信号传导途径，导致T细胞功能抑制或“耗竭”，无法有效执行对肿瘤细胞的杀伤任务。
细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA4）等其他检查点分子也在免疫逃逸中起重要作用，它们通过干扰T细胞激活和增殖的早期阶段，限制免疫反应的强度。
免疫编辑与耐受：肿瘤细胞不仅被动地躲避免疫攻击，还通过选择性进化，形成具有免疫原性较低或完全缺失的亚克隆，即所谓的“冷肿瘤”。
肿瘤免疫治疗的新进展和挑战
肿瘤免疫治疗的新进展和挑战一、引言肿瘤是一种严重影响人类健康的疾病，长期以来的传统治疗方法如手术、化疗和放疗等已经取得了一定的效果，但并不适用于所有患者。
随着科学技术的不断发展，肿瘤免疫治疗成为研究的热点领域，引起了广泛的关注。
本文将对肿瘤免疫治疗的新进展和挑战进行探讨。
二、肿瘤免疫治疗的新进展1. 肿瘤免疫治疗的概念和原理肿瘤免疫治疗是指通过调节和增强患者自身免疫系统的能力来抗击肿瘤的治疗方法。
其原理是利用免疫细胞和分子等来发挥免疫系统的抗肿瘤作用，达到治疗的效果。
2. PD-1与PDL-1抑制剂的应用PD-1与PDL-1抑制剂是肿瘤免疫治疗中的重要药物。
PD-1抗体能够抑制PD-1与PDL-1之间的结合，从而激活免疫细胞对肿瘤的攻击能力。
这一类药物已被广泛应用于多种癌症的治疗，在提高生存率和治疗效果方面取得了显著的进展。
3. CAR-T细胞疗法的突破CAR-T细胞疗法是一种通过改造患者自身T细胞来识别和攻击肿瘤细胞的方法。
研究人员通过将人工合成的嵌合抗原受体（CAR）引入T细胞中，使其具备识别和攻击肿瘤细胞的能力。
CAR-T细胞疗法在某些恶性肿瘤的治疗中取得了令人瞩目的临床效果，成为肿瘤免疫治疗的一项重要进展。
4. 微生物疗法的应用近年来，研究人员发现人体内的微生物群落与肿瘤的发生和发展密切相关。
一些研究表明，通过调整肠道微生物群落的构成，可以改善肿瘤患者的预后。
因此，微生物疗法成为肿瘤免疫治疗的新方向之一。
三、肿瘤免疫治疗面临的挑战1. 肿瘤免疫治疗的有效性和安全性问题尽管肿瘤免疫治疗已经取得了一些重要的突破，但其在临床应用中仍面临着一些挑战。
首先，一些患者对免疫治疗的反应并不明显，治疗效果有限。
其次，免疫治疗可能引发一系列免疫相关的不良反应，如免疫细胞过度激活导致的免疫毒性等。
2. 肿瘤的免疫逃避机制肿瘤细胞具有多种免疫逃避机制，如通过抑制免疫细胞的活性、干扰抗原递呈和抗原识别等，从而减弱或抵消免疫治疗的效果。
肿瘤免疫治疗的免疫耐受性机制
肿瘤免疫治疗的免疫耐受性机制肿瘤免疫治疗是一种新兴的治疗方法，通过激活和增强机体免疫系统的功能，以识别和攻击癌细胞。
然而，尽管肿瘤免疫治疗在某些患者中取得了显著的疗效，但在大多数情况下，治疗效果并不理想。
这是因为肿瘤细胞具备一定的逃逸机制，使得机体免疫系统对肿瘤免疫治疗产生免疫耐受性。
在了解肿瘤免疫治疗的免疫耐受性机制之前，我们先来了解一下免疫耐受性的概念。
免疫耐受性是指机体对特定抗原产生的一种非反应性状态，使其不对该抗原产生免疫应答。
在正常情况下，免疫系统能够识别并杀灭异常细胞，包括癌细胞。
然而，肿瘤细胞通过多种方式干扰机体免疫系统的正常功能，从而产生免疫耐受性。
首先，肿瘤细胞可以选择性地表达免疫检查点分子，如PD-L1，这些分子能够与机体免疫细胞表面的PD-1结合。
PD-1/PD-L1信号通路的激活能够抑制机体免疫细胞的活性，从而减少对癌细胞的攻击。
此外，肿瘤细胞还可以分泌免疫抑制因子，如TGF-β和IL-10，来抑制机体免疫细胞的功能。
其次，肿瘤细胞可以改变其表面抗原的表达，以逃避机体免疫系统的识别和攻击。
这种现象被称为抗原下调调节，可以通过多种机制实现，如产生表面抗原突变或摄取和降解周围环境中的抗原等。
抗原的下调活化降低了机体免疫细胞对癌细胞的免疫识别能力，从而促进肿瘤的进展。
此外，肿瘤细胞还可以形成免疫抑制微环境，包括免疫抑制性细胞、免疫抑制性细胞因子和缺乏足够的效应细胞等。
免疫抑制性细胞包括肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）和调节性T细胞（Treg），它们能够抑制机体免疫细胞的功能，从而抑制对癌细胞的攻击。
免疫抑制性细胞因子如IL-10和TGF-β能够抑制机体免疫细胞的活性，进一步促进肿瘤的逃逸。
此外，由于缺乏足够的效应细胞，机体免疫细胞可能无法形成有效的免疫应答，导致肿瘤免疫治疗的失败。
针对肿瘤免疫治疗的免疫耐受性，研究人员已经提出了一些解决方案。
一种策略是联合应用免疫检查点抑制剂和其他治疗方法，如化疗、放疗或靶向治疗。
肿瘤的免疫逃避
肿瘤的免疫逃避正常机体每天有许多细胞可能发生突变，并产生有恶性表型的瘤细胞，但一般都不会发生肿瘤。
对此，Burner提出了免疫监视学说，认为机体免疫系统通过细胞免疫机制能识别并特异地杀伤突变细胞，使突变细胞在未形成肿瘤之前即被清除。
但当机体免疫监视功能不能清除突变细胞时，则可形成肿瘤。
然而，尽管机体有如此多样的抗肿瘤免疫效应，但肿瘤仍可在体内发生、发展，并且随着肿瘤的增长，肿瘤细胞能产生一些细胞因子。
这些因子可以诱导机体产生一些抑制免疫的细胞，并诱导机体产生体液抑制因子，从而抑制抗肿瘤的免疫功能。
肿瘤细胞自身也可以分泌一些具有免疫抑制作用的产物，侵犯局部转移的淋巴结，导致机体局部乃至全身的免疫功能低下。
提示肿瘤具有一系列的免疫逃避机制来对抗机体的免疫系统。
1、肿瘤抗原调变作用在肿瘤免疫过程中，T细胞的免疫功能起着关键性的作用。
可溶性肿瘤抗原经抗原提呈细胞（APC）摄入后经加工处理，然后将处理后的抗原提呈给辅助性T细胞，后者通过分泌细胞因子促进杀伤性T 细胞增殖，并产生特异杀伤作用。
然而许多肿瘤细胞并没有死于机体的免疫杀伤，可以通过多种机制逃逸T细胞的免疫监视作用。
大多数肿瘤抗原的免疫原性很弱，不能诱发有效的抗肿瘤免疫应答。
机体对肿瘤抗原的免疫应答导致肿瘤细胞表面抗原减少或丢失，从而肿瘤细胞不被免疫系统识别，逃避了机体的免疫攻击，这种现象称为“抗原调变”（Antigen Modulation）。
这一理论在小鼠白血病细胞系中得到证实，该细胞系经抗体、补体处理后，丧失了细胞表面的胸腺白细胞抗原（TL抗原）。
抗TL抗原的抗体与肿瘤细胞结合后，细胞表面出现斑点样的抗原分布改变，以后该抗原逐渐消失。
在其他实验中也发现抗肿瘤抗体导致肿瘤抗原消失的类似现象。
将肿瘤细胞与特异抗体或者细胞毒性淋巴细胞（CTLs）共同培养，也可以迅速诱导肿瘤抗原的丢失。
抗原调变这一现象在生长快速的肿瘤普遍存在，抗原调变可由于细胞自身的机制或抗原抗体复合物脱落所致。
肿瘤免疫逃逸ppt课件
肿瘤相抗原的变异。肿瘤细胞的基因突变频 率较高，导致所表达的肿瘤抗原不断发生变 异。新的基因突变如果不再被肿瘤特异性抗 体或效应细胞所识别将获得一定的生长优势，
肿瘤来源的可溶性免疫抑制因子，包括
白细胞介素-10，血管内皮生长因子 （VEGF）和转化生长因子（TGF-β）等， 以影响树突状细胞(DC)以及淋巴 T细胞 的功能为主。例如，血管内皮生长因子 （VEGF ），大多数肿瘤细胞都可以产 生 VEGF，它可以促进瘤体内新血管形 成并且抑制 DC分化发育。
肿瘤的免疫逃逸的主要原因有： ➢ 肿瘤细胞表面标志物表达的改变 ➢ 肿瘤来源的可溶性免疫抑制因子 ➢ CD+CD25+调节性T细胞
细胞表面标志物的改变
该部分包括以下： 多数肿瘤细胞表明的MHCⅠ类分子表达下降
或者缺失。近几年，非经典的HLA-G分子被 发现于多种肿瘤细胞表面。之前，它被发现 于母胎界面的绒毛外细胞层，被认为有保护 胎儿免受母体同种异体识别的作用，抑制母 体免疫细胞。
10总结不同的肿瘤细胞逃避免疫机制各不相同研究肿瘤的免疫逃逸机制对于研究肿瘤发生发展原理提高机体免疫状态逆转肿瘤的逃逸设设计新的治疗策略具有极大的促进作
肿瘤的免疫逃逸
机体存在多种免疫监视机制 ,发挥其抗肿瘤作用 , 包括特异性和非特异性的、细胞和体液的免疫机制 , 而以 T细胞、NK细胞和 MΦ细胞为主的细胞免疫发 挥着更为重要的作用。但肿瘤仍能在体内发生并持 续发展 ,原因是肿瘤具有逃避免疫监视的功能。搞 清肿瘤免疫逃逸的机制 ,这对于研究肿瘤的发展规 律及进一步提出肿瘤;调节性T细胞，在正常人外周血 CD4+ T的 5% ～10%，其主要的作用机制是 抑制 CD4 和 CD8 T细胞的活化与增殖，达到 免疫的负调节作用。与正常人相比，许多肿 瘤患者的外周血和肿瘤组织的CD4+CD25+ 调节性T细胞增多，因此使肿瘤获得免疫耐受。
人体免疫系统对肿瘤的免疫监视作用
人体免疫系统对肿瘤的免疫监视作用肿瘤是一种导致严重生理失调的疾病。
在人体免疫系统中，免疫监视是一种特殊的机制，主要是通过识别和消灭异常细胞，以防止它们患上肿瘤。
很多研究表明，人体免疫系统对于预防肿瘤的发生和发展具有很重要的作用。
下面将详细讨论人体免疫系统对肿瘤的免疫监视作用。
1、人体免疫系统的基本组成人体免疫系统主要由两个组成部分：首先是先天性免疫系统（胸腺、脾脏、骨髓、淋巴系统、白细胞等），其次是获得性免疫系统（抗体、T、B细胞等）。
先天性免疫系统是一种在胚胎形成时就长成的免疫系统，它能够自动执行反击入侵因素的任务，而获得性免疫系统是一种相当复杂的系统，通过接触和感染自然环境中的抗原而产生。
两者能够组合起来执行免疫功能，防止入侵体的进一步侵袭。
2、肿瘤的免疫监视免疫监视是人体维持正常生理机能的重要环节。
人体免疫系统对肿瘤细胞的识别、消灭起着至关重要的作用。
肿瘤细胞是人体自己产生的亚克隆细胞，免疫系统的任务就是通过各种方式检测这些异常细胞而不误伤正常细胞。
细胞毒T细胞、自然杀伤细胞、细胞因子等通过免疫监视进行对肿瘤细胞的深层次的消灭。
3、肿瘤免疫逃避不幸的是，肿瘤细胞具有复杂的逃避机制，特别是隐身机制，这使得它们完全可以逃避免疫系统的监视和攻击。
癌细胞对免疫反应的免疫性逃脱包括减少及演变表达肿瘤的抗原，避免T细胞的杀伤，激活某些细胞信号路并产生免疫抑制细胞的抑制性细胞因子，产生免疫确保性因子等。
所有这些逃避机制都可以避免肿瘤免疫监视的有效技术。
4、肿瘤免疫治疗和免疫监视失衡在肿瘤治疗中，肿瘤免疫治疗是一种亮点，得到了广泛的关注。
它主要通过调节、激活肿瘤抗原特异性的T细胞，以促进抗体的产生，并帮助提高免疫效率。
然而，由于免疫治疗的免疫盲区的限制，在某些情况下，免疫治疗本身也可能会影响免疫监视。
细胞发育研究表明，免疫监视的平衡状态是最佳的状态，因为这种状态下，免疫系统能够直接控制和监测肿瘤细胞的增长。
癌症细胞的免疫逃逸机制
癌症细胞的免疫逃逸机制
是指癌细胞通过一系列逃避免疫系统攻击的手段，而成功避免了免疫系统对其的破坏。
这种机制在癌细胞的形成、发展和转移过程中起到了至关重要的作用。
了解，有助于我们更好地认识癌细胞的本质，从而为治疗癌症提供理论依据。
主要包括以下几个方面：
1. 免疫避免性
在人体免疫系统的受侵害条件下，癌症细胞可以通过减少肿瘤抗原的表达，或者通过修改肿瘤抗原的结构来逃避被免疫系统攻击。
此外，癌症细胞还会分泌一些令免疫细胞失效的因子，从而削弱免疫系统对其攻击的能力。
2. 免疫调节性
除了直接逃避免疫系统的攻击外，癌症细胞还可以通过调节免疫系统的平衡来抵御免疫攻击。
具体来说，癌症细胞会分泌各种
免疫调节因子，如TGF-β，IL-10等，从而使免疫细胞发生异常，减少其攻击癌细胞的能力。
3. 免疫逃避性
在免疫系统对癌症细胞发动攻击时，癌症细胞可以通过其他途径来逃避免疫攻击。
例如，癌症细胞会产生大量的膜泡，从而让免疫细胞误认为其是正常细胞，从而避免被攻击。
此外，癌细胞还可以利用间受体收集器VISTA等蛋白将免疫细胞引入死胡同，从而使免疫攻击失效。
4. 免疫耐受性
除了上述途径外，癌症细胞还可以通过建立免疫耐受性来避免免疫系统的攻击。
具体来说，癌症细胞会分泌一些允许免疫细胞进入肿瘤组织，但却不发生攻击的化学因子，这种情况下，免疫细胞就会发生忍耐性，在癌细胞的存在下，免疫细胞会变得不敏感，从而失去攻击癌细胞的能力。
总之，非常复杂，其机制也不断在不断更新。
但是研究者需要利用前沿技术，尤其是生信技术的发展，才能更加深刻地认识癌症细胞的本质，从而为治疗癌症提供突破口。
肿瘤免疫治疗的原理
肿瘤免疫治疗的原理
肿瘤免疫治疗是一种通过激活人体免疫系统来攻击和摧毁肿瘤细胞的治疗方法。
其原理主要涉及以下几个方面：
1. 增强免疫应答：肿瘤免疫治疗可以通过提高机体免疫应答的效力来增强对肿瘤的攻击。
这一过程中，特定的免疫细胞如T
细胞和自然杀伤细胞（NK细胞）被激活并引导到肿瘤组织中，以发挥其杀伤肿瘤细胞的作用。
2. 解除免疫抑制：肿瘤细胞有能力逃避免疫系统的攻击，其中一个重要机制就是抑制免疫细胞的功能。
肿瘤免疫治疗可以通过解除或阻断免疫抑制通路，如抑制受体PD-1、PD-L1和CTLA-4的抑制剂，来恢复免疫细胞的活力，使其能够有效攻
击肿瘤细胞。
3. 激活免疫记忆：肿瘤免疫治疗可以刺激机体免疫系统产生的免疫记忆，使得免疫细胞对肿瘤细胞产生持久的攻击。
这意味着即使在治疗结束后，免疫细胞仍然能够识别并攻击再次出现的肿瘤细胞，从而降低肿瘤复发的风险。
总的来说，肿瘤免疫治疗的原理是利用人体自身的免疫系统来对抗肿瘤细胞，通过增强免疫应答、解除免疫抑制和激活免疫记忆等机制来达到治疗的效果。
肿瘤的免疫逃逸机制
继续不安全。
• 补体调节蛋白抑制补体的作用
• 多种肿瘤表面高表达一种或多种补体调节蛋白， 从而抑制补体对肿瘤的细胞溶解作用，使肿瘤逃 避免疫攻击。其中CD35，CD46，CD55，CD59 是最主要的CRP补体调节蛋白。CD35，CD46能 参与C3b和C4b的降解，CD55与C3b和C4b结合， 可加速C3和C5的降解，而CD59则可与C8，C9结 合，组织膜攻击复合物MAC的作用。
Fas相关的磷酸酶1（FAP-1）表达上调 • 3启动子区的甲基化使Caspase-8表达下调 • 4血清sFas(soluable Fas )水平升高。
其中两种治疗方法
• 1阻断Fas介导的对抗肿瘤T细胞的杀伤作用。 • 2增强肿瘤细胞表达Fas分子，回复肿瘤细
胞对Fas的敏感性
五、肿瘤细胞的漏逸
太多：主要原因是因为肿瘤细胞的大量生长，导 致宿主无法有效的清除。 太少 • 免疫刺激：少量肿瘤细胞不能引起诉诸足够的免 疫应答，反而可能刺激瘤细胞不断生长。、
存在于某些肿瘤组织内的淋巴细胞能为肿瘤 细胞提供某些肿瘤营养因子并刺激肿瘤细胞生长。
六、肿瘤细胞导致的免疫抑制 1、肿瘤细胞分泌TGF-β,IL-10等抑制性
• 宿主体内激活的УδT细胞，体外培养后可产 生抑制CTL火星的CTL-抑制因子（CTL-IF）
• 数量不巧 • 双管齐下 • 防守反击
口诀
答： 肿瘤细胞表面可以表达某些非经典的 MHCⅠ类分子如HLA-E,HLA-G，被NK细 胞表面KIR识别，从而启动抑制性信号，抑 制NK细胞的肿瘤杀伤作用。
DC也没失效了
• 宿主在外周血获得的专职性抗原提呈细胞 DC往往对抗原提呈功能良好，而曲子诉诸 骨髓细胞在体外与GM-CSF，IL-4，TNF-a 公共同培养扩增的ＤＣ抗原提呈功能良好， 表明肿瘤宿主的ＤＣ可能从骨髓释放到体 内的成熟过程中收到了宿主体内某些因素 的干扰而削弱了对肿瘤抗原的提呈作用、
病免疫逃逸机制的研究
病免疫逃逸机制的研究病免疫逃逸机制（immune evasion）是指一种生物学现象，其中病原体或肿瘤细胞通过各种策略逃避宿主免疫系统的攻击和清除。
这一机制在多种感染性疾病和肿瘤中起着重要作用。
本文将介绍病免疫逃逸机制的研究进展。
I. 免疫逃逸机制的概述免疫系统是宿主对抗异物入侵的重要防御系统，包括细胞免疫和体液免疫。
然而，某些病原体和肿瘤细胞可以通过多种途径逃避宿主免疫系统的攻击，导致感染的持续存在或肿瘤的进展。
II. 病原体逃逸机制的研究1. 抗原变异一些病原体具有高度变异性，例如流感病毒和艾滋病病毒，它们可以通过改变抗原特征来逃避免疫系统的识别和攻击。
2. 免疫抑制分子病原体可以产生一些免疫抑制分子，如细菌毒素和病毒蛋白质，这些分子可以干扰宿主免疫系统的正常功能，减弱免疫反应。
III. 肿瘤免疫逃逸机制的研究1. 免疫细胞浸润肿瘤细胞可以通过减少免疫细胞的浸润来逃避宿主免疫系统的攻击，例如通过抑制趋化因子的产生或释放抑制因子来减少免疫细胞的吸引。
2. 免疫检测点抑制肿瘤细胞可以通过过表达或过激活抑制性受体及其配体，如PD-1/PD-L1、CTLA-4等，来抑制免疫细胞的活性，从而逃避宿主免疫系统的攻击。
IV. 病免疫逃逸机制的研究进展1. 免疫疗法的应用近年来，免疫疗法成为治疗肿瘤和某些感染性疾病的重要手段。
通过研究免疫逃逸机制，可以优化免疫疗法的治疗效果。
2. 分子生物学研究通过分子生物学技术，研究免疫逃逸机制中涉及的关键信号通路和分子机制，可以揭示疾病发生发展的规律，并为新的治疗策略提供理论基础。
V. 结论病免疫逃逸机制的研究对于理解疾病的发生机制，寻找新的治疗策略具有重要意义。
通过不断深入的研究，希望能够开发出更加有效的免疫疗法，提高疾病的防治能力。
以上是关于病免疫逃逸机制的研究的文章，内容全面地介绍了病免疫逃逸的机制和研究进展。
文章结构清晰，语句通顺，使用了恰当的格式和排版，以便于读者阅读和理解。
肿瘤免疫逃逸机制揭示
肿瘤免疫逃逸机制揭示肿瘤免疫逃逸机制是指肿瘤在免疫系统攻击下如何逃避检测和摧毁，从而促进其生长和转移的一系列策略。
了解肿瘤免疫逃逸机制对于制定新的免疫治疗策略、提高疗效至关重要。
免疫逃逸机制主要包括以下几个方面：1. 抗原缺失或减少：人体免疫系统通过识别肿瘤特异性抗原来攻击肿瘤细胞。
然而，某些肿瘤细胞可以通过缺失或减少抗原表达来逃避免疫系统的攻击。
这些肿瘤细胞可以通过改变抗原的表达水平或消除抗原的表达来避免被免疫系统识别。
2. 免疫抑制细胞：肿瘤细胞可以利用免疫抑制细胞来降低免疫反应，从而逃避免疫系统的攻击。
免疫抑制细胞主要包括调节性T细胞（Tregs）和髓系抑制细胞（MDSCs）。
这些细胞可以抑制免疫细胞的活化和增殖，阻碍肿瘤细胞被免疫系统识别和消灭。
3. 免疫信号通路异常：正常情况下，免疫信号通路是在细胞间相互作用中传递信号的重要机制。
然而，肿瘤细胞可以通过在免疫信号通路中引入异常变化来逃避免疫系统。
一些肿瘤细胞会过度表达抑制性配体，如PD-L1，从而抑制T细胞的活化和增殖。
4. 免疫耐受：肿瘤细胞可以通过诱导机体耐受性来抑制免疫系统对其的攻击。
这种耐受性可通过细胞外因子的作用导致，如细胞因子的产生和免疫调节细胞的功能改变。
此外，某些肿瘤细胞可以通过激活免疫抑制途径来引起免疫失调，使机体难以对其产生有效的免疫应答。
了解肿瘤免疫逃逸机制的重要性在于，它为研发新的免疫治疗策略提供了指导。
近年来，免疫治疗已成为肿瘤治疗领域的热点，如PD-1/PD-L1抑制剂和CAR-T细胞疗法等。
然而，目前的免疫治疗策略并不适用于所有患者，一些患者甚至会出现治疗失效或复发。
这些问题的产生部分原因在于肿瘤免疫逃逸机制的存在。
研究肿瘤免疫逃逸机制的目标之一是找到能够改变肿瘤免疫耐受性的疗法。
一个重要的研究方向是寻找新的免疫治疗靶点，如T细胞受体合作因子（TCF），TCR信号转导分子（TRAF）等。
这些靶点与肿瘤免疫逃逸机制密切相关，研究它们的功能可以为设计新的免疫治疗策略提供理论依据。
肿瘤免疫逃逸机制及治疗新思路
肿瘤免疫逃逸机制及治疗新思路肿瘤免疫逃逸（Tumor escape）是指肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫系统识别和攻击，从而得以在体内生存和增殖的现象。
机体免疫系统具有免疫监视功能，当体内出现恶变细胞时，免疫系统能够识别并通过免疫机制特异地清除这些“非己”细胞，抵御肿瘤的发生发展。
然而，恶变细胞在某些情况下能通过多种机制逃避机体的免疫监视，在体内迅速增殖，形成肿瘤。
也就是说：一方面，机体可通过天然和获得性免疫抵抗肿瘤的发生；另一方面，肿瘤细胞可通过多种机制逃避机体免疫的识别和攻击。
肿瘤的发生与否及转归如何都取决于这两方面的总体作用。
肿瘤免疫逃逸机制的深入研究，为探讨肿瘤免疫治疗提供了新思路。
目前有很多致力于逆转体内肿瘤免疫逃逸的免疫治疗方案，其中相当一部分已经应用于临床。
本文简要阐述了近年来肿瘤免疫逃逸机制和免疫治疗的研究进展。
多种机制参与了肿瘤免疫逃逸。
其中免疫监视的免疫“选择”也促使了肿瘤得以逃避免疫攻击。
免疫监视学说的新观点认为，机体免疫系统可清除机体中对免疫应答敏感的肿瘤细胞，而对免疫应答不敏感的肿瘤细胞则被“选择性”的存留下来并得以快速增殖。
因此认为免疫监视一方面也促使这些具有免疫逃逸能力的肿瘤细胞快速增殖，机体抗肿瘤免疫能力越来越弱。
然而，免疫“选择”的前提是肿瘤细胞获得抵御免疫攻击和/或抑制机体免疫应答的能力，即获得免疫逃逸的能力。
免疫耐受、免疫抑制和免疫衰老是肿瘤获得免疫逃逸能力的主要机制。
1. 分泌免疫抑制因子或激活免疫抑制细胞研究发现，某些肿瘤细胞能通过自分泌或旁分泌形式分泌免疫抑制因子，如转化生长因子β（TGF-β）、白细胞介素-6（IL-6）和前列腺素E（PGE2）等，能抑制机体对肿瘤细胞的杀伤。
肿瘤可诱导机体产生免疫抑制细胞，对机体抗肿瘤免疫应答起着负性调节作用，是肿瘤免疫逃逸的主要机制之一。
研究证实，肿瘤患者血液和肿瘤组织中存在能够抑制机体抗肿瘤免疫应答的调节性T细胞（Regulatory T cells, Treg）[1]。
肿瘤细胞的免疫逃逸机制
一、肿瘤细胞缺乏激发机体免疫系统所 必需的成分
• 2、MHC分子表达异常 • 在多数肿瘤中，MHC-I类分子表达明显减少 或丢失，致使CTL对肿瘤细胞上的抗原不能 识别，从而肿瘤细胞得以逃避宿主的免疫 攻击。特别是那些维持某种肿瘤恶性表型 肿瘤特异抗原。
一、肿瘤细胞缺乏激发机体免疫系统所 必需的成分
back12三免疫抑制作用现已鉴定出抗原特异性和非特异性的抑制性细胞大多数为抑制性t细胞ts细胞和抑制性巨噬细胞2淋巴因子产生异常与th1th2漂移即th2类细胞因子如il4il6和il10等占优势少有甚至没有th1类因子的表达13三免疫抑制作用研究表明肿瘤细胞自身可产生释放一系列抑制性因子直接参与宿主的免疫抑制且抑制物具有异质性包括抑制性细胞因子如tgf前列腺素pgs代谢产物等
• 4、肿瘤细胞抗原加工途径缺陷或改变 • 生物化学的分析提示这些细胞系不将MHC-l 分子从胞浆内质网转移到细胞表面。这些 肿瘤细胞的LMP-1，LMP-2，TAP-l，TAP2四种抗原加工和提呈所必需蛋白的mRNA 表达也较低，其确切的缺陷机制还不清楚， 提示肿瘤细胞抗原加工能力的下调，不能 将特异性抗原提呈给宿主T细胞可能是其逃 避免疫监视机制之一。
• 3、肿瘤细胞表面“抗原覆盖”或被封闭 • 抗原覆盖”是指肿瘤细胞表面抗原可能被 某些物质所覆盖，如肿瘤细胞可表达高水 平的唾液粘多糖或表达肿瘤激活的凝聚系 统，这两种成分均可覆盖肿瘤抗原，因而 不能被宿主的淋巴细胞所识别，因此不能 有效地被杀伤。肿瘤抗原可以经糖基化等 方式隐藏，这一过程称为抗原遮蔽 （Masking）。
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三、免疫抑制作用
• 肿瘤免疫抑制主要表现为以下4个方面 ： • 1、抑制性细胞 • 现已鉴定出抗原特异性和非特异性的抑制 性细胞，大多数为抑制性T细胞(Ts细胞)和 抑制性巨噬细胞 • 2、淋巴因子产生异常与 TH1/ TH2漂移 • 即TH2类细胞因子如IL-4、IL –6和IL-10等 占优势，少有甚至没有TH1类因子的表达
高IL10水平在肿瘤患者中的临床意义
高IL10水平在肿瘤患者中的临床意义IL-10（干扰素γ诱生因子）是一种抗炎细胞因子，具有重要的免疫调节作用。
研究发现，在肿瘤患者中，IL-10水平普遍升高，与肿瘤的发展和预后密切相关。
本文将详细探讨高IL-10水平在肿瘤患者中的临床意义。
首先，高IL-10水平可能反映肿瘤的免疫逃避机制。
肿瘤细胞能够产生大量的IL-10，通过抑制免疫细胞的活性，减弱T细胞的效应，从而逃避宿主的免疫攻击。
高IL-10水平可能导致T细胞功能受损，使肿瘤细胞能够逃离免疫系统的清除，增加肿瘤的侵袭和转移能力。
其次，高IL-10水平与肿瘤的预后密切相关。
多项研究表明，高IL-10水平是一种独立的预后不良因素，与肿瘤的生存率和复发率呈负相关。
例如，在乳腺癌患者中，高IL-10水平与肿瘤的较差预后相关，提示IL-10可能是一个重要的预后标志物。
因此，在临床中，针对IL-10的调控可能成为改善肿瘤患者预后的一种策略。
此外，高IL-10水平在肿瘤治疗中也具有重要的临床意义。
IL-10对抗肿瘤免疫治疗有一定的影响。
免疫检查点抑制剂治疗被广泛应用于多种肿瘤，然而，并非所有患者对该治疗都能产生有效的反应。
研究发现，高IL-10水平可降低肿瘤患者对免疫检查点抑制剂的疗效，可能是因为IL-10可通过抑制免疫细胞的活性来降低对治疗的敏感性。
因此，针对IL-10的调控可能能够提高肿瘤患者对免疫治疗的响应率。
针对高IL-10水平的治疗策略有多种。
一种是通过抑制IL-10的产生来降低其水平。
例如，抗体药物可用于中和IL-10的活性，从而减少其对免疫系统的抑制作用。
另一种策略是通过增强免疫细胞的活性来抑制IL-10的效应。
例如，使用免疫增强剂可以提高T细胞的功能，减少IL-10的抑制作用。
这些治疗策略的研发和应用需要进一步的临床研究来验证其疗效和安全性。
总结而言，高IL-10水平在肿瘤患者中的临床意义主要体现在以下几个方面：首先，高IL-10水平可能反映肿瘤的免疫逃避机制；其次，高IL-10水平与肿瘤的预后密切相关；此外，高IL-10水平对肿瘤治疗的疗效也具有影响。
肿瘤免疫逃逸机制及治疗策略
肿瘤免疫逃逸机制及治疗策略肿瘤是机体内部细胞在生长和分裂过程中正常调控的异常表现，其形成和增殖不受机体控制。
免疫系统作为人体的防御机制，通常会识别和清除这些异常细胞，然而在肿瘤发生过程中，肿瘤细胞通过一系列机制逃避免疫系统的监控，导致免疫治疗在肿瘤治疗中的效果不佳。
本文将深入探讨肿瘤免疫逃逸机制及针对该机制的治疗策略。
肿瘤细胞通过多种途径成功逃脱免疫系统的监控。
肿瘤细胞通过表面抗原的改变或抑制免疫应答信号分子的表达等方式，避免被免疫系统识别。
肿瘤细胞还能通过分泌抑制性分子或细胞因子，如转化生长因子-β（TGF-β）和白细胞介素-10（IL-10），抑制免疫细胞的活化和功能。
另外，肿瘤细胞还可以通过募集和诱导免疫抑制细胞群的扩增，如髓源性抑制细胞（MDSCs）和T调节细胞（Tregs），来抑制免疫应答。
针对肿瘤免疫逃逸机制，有多种治疗策略正在研究中。
化学药物治疗是其中之一，通过使用化学药物增强免疫应答，提高免疫细胞的活性。
例如，一些药物如紫杉醇和顺铂，可以刺激免疫细胞分泌细胞因子，从而增强免疫应答。
然而，化学药物治疗也存在一定的副作用，如引起患者免疫反应过度，导致炎症等。
生物治疗是另一种策略，利用生物制剂如疫苗、抗体等激发机体自身的免疫反应来攻击肿瘤细胞。
其中，针对肿瘤相关抗原的疫苗研究最多。
这些疫苗通过刺激机体的免疫系统，使其识别和攻击肿瘤细胞上的抗原，从而达到治疗的目的。
然而，由于肿瘤细胞的异质性，单一疫苗的治疗效果往往有限。
基因治疗也是当前的研究热点，通过改变肿瘤细胞的基因表达或修复免疫细胞的基因缺陷，提高免疫细胞的活性。
其中，过继细胞疗法（ACT）是一种典型的基因治疗策略，通过分离患者自身的免疫细胞，在体外进行基因修饰和扩增，然后再输回患者体内，以增强其对肿瘤细胞的攻击能力。
基因治疗还包括抑制肿瘤细胞逃避免疫监视的分子靶点，如程序性死亡受体1（PD-1）及其配体PD-L1等。
肿瘤免疫逃逸机制是肿瘤治疗中的一大挑战，其对肿瘤治疗的效果影响显著。
什么是肿瘤的免疫逃逸？肿瘤的免疫逃逸机制有哪些？
什么是肿瘤的免疫逃逸？肿瘤的免疫逃逸机制有哪些？
肿瘤的免疫逃逸
发表于 2018-04-11 17:20:01
不得不说，肿瘤细胞太厉害了，如果说免疫系统有10种杀死肿瘤的方法，肿瘤细胞就有11种方法逃避免疫系统的识别或攻击，即肿瘤细胞能通过自身的改变适应机体的内环境，不仅不能诱导机体产生有效的免疫应答反应，而且能够抵抗免疫系统的清除，我们称之为免疫逃逸。
比如，它们可以“伪装“自己，让免疫细胞无法识别，甚至”策反“免疫细胞，让免疫细胞为它服务1,2，肿瘤免疫逃逸机制可归纳为以下7点2：
①肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变：肿瘤细胞表达的抗原与正常蛋白差别小，故免疫原性弱，无法诱发机体产生足够强度的抗肿瘤免疫应答清除肿瘤细胞和在机体抗肿瘤免疫的压力下，肿瘤细胞表达抗原减少或丢失，从而使肿瘤细胞逃避免疫细胞的识别和杀伤。
②肿瘤细胞MHCⅠ类分子表达低下：使肿瘤细胞不能或弱提呈肿瘤抗原，无法诱导CTL活化和杀伤肿瘤细胞
③肿瘤细胞共刺激信号异常：肿瘤细胞很少表达CD80和CD86等正性共刺激分子，却表达PD-L1等负性共刺激信号，因而不能为T 细胞活化提供有效的第二信号，也就无法有效诱导抗肿瘤免疫应答，产生免疫耐受。
④肿瘤细胞表达或分泌免疫抑制分子：表达能促进肿瘤细胞生长的表皮细胞生长因子以及具有免疫抑制作用的TGF-β和IL-10等。
⑤肿瘤细胞的抗凋亡作用：肿瘤细胞高表达多种抗凋亡分子(如Bcl-2)，不或弱表达Fas等凋亡诱导分子，从而抵抗CTL等诱导的凋亡，逃避杀伤效应。
⑥诱导T细胞凋亡或抑制其活化：某些肿瘤细胞表面可表达FasL 和抑制分子，诱导凋亡和抑制T细胞活化和增殖。
⑦抑制免疫应答：肿瘤细胞可通过主动诱导机体产生Treg和髓源性抑制细胞抑制机体免疫应答。
肿瘤患者IL10升高与免疫逃避机制的关联
肿瘤患者IL10升高与免疫逃避机制的关联肿瘤患者IL-10升高与免疫逃避机制的关联肿瘤是一种癌症，它可以通过不断分裂和生长来操纵人体的免疫系统，并有效地逃避免疫攻击。
免疫逃避是肿瘤发展和扩散的重要机制之一。
近年来的研究表明，肿瘤患者体内的癌细胞和免疫细胞之间的相互作用可能导致肿瘤逃避免疫攻击的发生。
其中，白细胞介素-10（IL-10）的升高在肿瘤患者中被广泛研究，并与免疫逃避机制有关。
IL-10是一种多功能的细胞因子，它可以抑制多种免疫反应，包括细胞介导的免疫应答和细胞因子的产生。
在肿瘤免疫逃避中，肿瘤细胞和其他免疫细胞释放过量的IL-10，这导致免疫抑制性细胞（例如调节性T细胞和肿瘤相关巨噬细胞）的增加。
这些免疫抑制细胞可以通过抑制效应性T细胞的活化和增殖来抑制免疫反应，并阻止T细胞杀伤肿瘤细胞。
因此，肿瘤细胞通过释放IL-10来干扰免疫应答，从而逃避免疫系统的攻击。
研究还发现，高水平的IL-10可以抑制特异性抗肿瘤T细胞的杀伤能力。
IL-10诱导T细胞亚群表达细胞表面的抑制性受体，如程序性死亡蛋白（PD-1）和CTLA-4。
这些抑制性受体在免疫耐受和肿瘤逃避中起到了至关重要的作用。
PD-1和CTLA-4与它们的配体结合后，会激活免疫检查点信号通路，抑制T细胞的活化和增殖。
因此，肿瘤细胞通过提高IL-10水平来上调这些抑制性受体的表达，从而抑制T细胞的效应。
另外，IL-10还可以抑制巨噬细胞的活化和杀伤能力。
巨噬细胞是一类很重要的免疫效应细胞，可以通过吞噬和杀伤肿瘤细胞来抑制肿瘤的发展。
然而，高水平的IL-10可以抑制巨噬细胞的活化，导致它们无法有效地识别和杀伤肿瘤细胞。
此外，IL-10还可以改变巨噬细胞的浸润和迁移能力，使巨噬细胞无法到达肿瘤的部位。
这也是肿瘤细胞通过升高IL-10水平来逃避巨噬细胞的攻击。
除了直接抑制免疫细胞的活化和杀伤能力外，IL-10还可以通过调节免疫细胞中的抗炎和免疫抑制基因的表达来影响肿瘤免疫逃避。
肿瘤免疫逃逸的机制与干预策略
肿瘤免疫逃逸的机制与干预策略肿瘤免疫逃逸是指肿瘤细胞通过改变自身的免疫原性、改变免疫环境以及激发免疫耐受等方式，从而逃避免疫系统的识别和攻击。
免疫逃逸是肿瘤发生、发展和转移的关键环节，也是制约免疫治疗疗效的主要障碍之一、因此，深入研究肿瘤免疫逃逸机制，并开发相应的干预策略，对于提高肿瘤免疫治疗的疗效具有重要意义。
本文将从免疫逃逸的机制和干预策略两个方面进行阐述。
首先，肿瘤免疫逃逸的机制多种多样，包括免疫保护反应抑制、免疫减弱、免疫耐受等多种途径。
免疫保护反应抑制是指肿瘤细胞通过抑制宿主免疫应答中的活化、增殖和发挥效应等环节，达到逃避免疫攻击的目的。
肿瘤细胞通过分泌免疫抑制因子（例如PD-L1、CTLA-4等）抑制免疫活化表面分子的表达，从而阻断免疫细胞与肿瘤细胞的相互作用；同时，肿瘤细胞也能够通过增加免疫细胞的凋亡和调节免疫细胞的功能来抑制免疫反应。
此外，肿瘤细胞还会通过改变免疫环境的化学信号和细胞因子水平来影响免疫细胞的生物学行为。
其次，针对肿瘤免疫逃逸的机制，研究者们提出了多种干预策略。
其中，抗免疫抑制因子抗体的应用是一种重要的策略。
近年来，抗PD-1及其配体PD-L1的抗体疗法已经取得了显著的成功。
这些抗体能够解除肿瘤细胞通过与免疫细胞的相互作用来抑制免疫应答的效应，从而恢复免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤作用。
此外，还有一些其他的免疫调节剂，例如CTLA-4抗体、LAG-3抗体等也展现出了较好的抗肿瘤效果。
此外，还有一些辅助策略可以提高免疫治疗的疗效。
例如，联合免疫治疗与传统的放疗、化疗等治疗方式的联合应用，可以实现协同作用，提高肿瘤细胞的抗原特异性和杀伤效果。
另外，细胞因子疗法、肿瘤疫苗和免疫细胞治疗等新兴治疗方式也可以作为干预肿瘤免疫逃逸的策略。
综上所述，肿瘤免疫逃逸是肿瘤发生、发展和转移的关键环节，也是制约免疫治疗疗效的主要障碍之一、研究者们通过深入研究肿瘤免疫逃逸的机制，提出了多种干预策略，包括抗免疫抑制因子抗体疗法、基因工程体细胞疫苗以及联合免疫治疗等，来提高肿瘤免疫治疗的疗效。
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肿瘤的免疫逃避正常机体每天有许多细胞可能发生突变，并产生有恶性表型的瘤细胞，但一般都不会发生肿瘤。
对此，Burner提出了免疫监视学说，认为机体免疫系统通过细胞免疫机制能识别并特异地杀伤突变细胞，使突变细胞在未形成肿瘤之前即被清除。
但当机体免疫监视功能不能清除突变细胞时，则可形成肿瘤。
然而，尽管机体有如此多样的抗肿瘤免疫效应，但肿瘤仍可在体内发生、发展，并且随着肿瘤的增长，肿瘤细胞能产生一些细胞因子。
这些因子可以诱导机体产生一些抑制免疫的细胞，并诱导机体产生体液抑制因子，从而抑制抗肿瘤的免疫功能。
肿瘤细胞自身也可以分泌一些具有免疫抑制作用的产物，侵犯局部转移的淋巴结，导致机体局部乃至全身的免疫功能低下。
提示肿瘤具有一系列的免疫逃避机制来对抗机体的免疫系统。
1、肿瘤抗原调变作用在肿瘤免疫过程中，T细胞的免疫功能起着关键性的作用。
可溶性肿瘤抗原经抗原提呈细胞（APC）摄入后经加工处理，然后将处理后的抗原提呈给辅助性T细胞，后者通过分泌细胞因子促进杀伤性T细胞增殖，并产生特异杀伤作用。
然而许多肿瘤细胞并没有死于机体的免疫杀伤，可以通过多种机制逃逸T细胞的免疫监视作用。
大多数肿瘤抗原的免疫原性很弱，不能诱发有效的抗肿瘤免疫应答。
机体对肿瘤抗原的免疫应答导致肿瘤细胞表面抗原减少或丢失，从而肿瘤细胞不被免疫系统识别，逃避了机体的免疫攻击，这种现象称为“抗原调变”（Antigen Modulation）。
这一理论在小鼠白血病细胞系中得到证实，该细胞系经抗体、补体处理后，丧失了细胞表面的胸腺白细胞抗原（TL抗原）。
抗TL抗原的抗体与肿瘤细胞结合后，细胞表面出现斑点样的抗原分布改变，以后该抗原逐渐消失。
在其他实验中也发现抗肿瘤抗体导致肿瘤抗原消失的类似现象。
将肿瘤细胞与特异抗体或者细胞毒性淋巴细胞（CTLs）共同培养，也可以迅速诱导肿瘤抗原的丢失。
抗原调变这一现象在生长快速的肿瘤普遍存在，抗原调变可由于细胞自身的机制或抗原抗体复合物脱落所致。
这种肿瘤细胞表面抗原丢失仅反映肿瘤细胞表型的改变，经调变的细胞再次进入原宿主，抗原将再次出现，并重新诱发抗体产生。
已知病毒可以通过抗原调变逃避抗体和T细胞的识别，Bai XF等的研究发现，肿瘤细胞也能经此途径逃避T细胞的识别。
他们用单克隆和多克隆的转基因细胞毒性淋巴细胞与细胞表面存在特异识别天然肿瘤抗原（PIA）的肿瘤细胞共培养，发现在该CTL（细胞毒性淋巴细胞）的选择压力下，PIA抗原可发生突变，最后变得不易被CTL（细胞毒性淋巴细胞）识别。
Makki A 等发现，一些非主要肿瘤抗原发生调变，对于肿瘤的逃逸也起着重要作用。
某些不能激活补体的抗肿瘤抗体，可保护肿瘤细胞不受杀肿瘤抗体的攻击，使肿瘤得到保护。
实验证明，当CTL（细胞毒性淋巴细胞）识别的肿瘤抗原被封闭后，则有利于肿瘤的生长和转移。
目前对抗体诱发的抗原调变报道较多，但T细胞免疫应答引起的细胞抗原调变尚未明确。
2、免疫选择作用在肿瘤形成过程中，如果肿瘤细胞表面的抗原并非肿瘤细胞生长所必须，带有这种抗原的肿瘤细胞很容易遭到机体免疫系统的攻击，导致这些肿瘤细胞死亡，而不敏感的肿瘤细胞活下来，这种现象称为"免疫选择"（Immunoselection）。
其机制可能为肿瘤抗原发生调变或基因突变，经自然选择（Natural Selection）使得肿瘤的抗原性减弱或抗原性发生改变，适合生存的肿瘤细胞存活并增殖。
这种变异使机体的免疫细胞对其难以识别，肿瘤细胞得以增殖。
有些移植性肿瘤也存在抗原缺失的现象，同时伴有肿瘤生长加快，转移趋势增加的特点。
人类的MHC（主要组织相容性复合体）从功能上都分有I、Ⅱ、Ⅲ类分子，在免疫应答过程中具有控制同种移植排斥反应、免疫应答、补体生成等复杂的功能。
特别是MHC-Ⅰ类分子是CTL（细胞毒性淋巴细胞）细胞功能所依赖的。
在多数肿瘤中，MHC-Ⅰ类分子表达明显减少或丢失，致使CTL（细胞毒性淋巴细胞）对肿瘤细胞上的抗原不能识别，从而肿瘤细胞得以逃避宿主的免疫攻击。
特别是那些维持某种肿瘤恶性表型肿瘤特异抗原。
在小鼠和人类肿瘤均已发现有MHC-Ⅰ类抗原缺失的例子，若将MHC-Ⅰ型基因转染细胞株，则后者的成瘤性及转移率即减低或消失。
病毒可以下调（减少）MHC-Ⅰ类抗原的表达，并且病毒抗原可与一些肽链组装，从而阻断其向CTL（细胞毒性淋巴细胞）的抗原呈递。
如12型腺病毒在体内致瘤的同时，可导致机体细胞的MHC-Ⅰ类分子表达减弱，这种现象可以看做是肿瘤细胞在免疫选择压力下的演变。
而EIA基因缺陷型腺病毒，则不出现这种现象。
将12型腺病毒转化的细胞用IFN-γ（干扰素-γ）处理，以上调（增加）MHC-Ⅰ类分子表达，或转染适当的MHC-Ⅰ类基因，可以减弱其致癌作用。
Gross 用白血病病毒感染小鼠诱发胸腺瘤的研究表明，虽然这种高度恶性的胸腺瘤H-2D基因表达正常，然而缺乏H-2K基因。
将H-2K基因人工转染该细胞后，可明显降低其在正常小鼠体内的致瘤性，但对其在裸鼠体内的生长和转移能力无影响。
由此可以认为，向肿瘤细胞转染MHC-Ⅰ分子是通过影响宿主的T细胞免疫反应而杀伤肿瘤，而不是直接改变肿瘤的生物学行为。
通过研究转移性黑色素瘤、乳腺癌及结肠癌的HLA-Ⅰ类抗原的表达时发现，这些肿瘤均有HLA-Ⅰ类抗原减少的现象。
在恶性黑色素瘤、结直肠癌、乳腺癌、胃癌、卵巢癌、绒毛膜细胞癌、前列腺癌和膀胱癌等许多肿瘤细胞系中检测出异常HLA抗原（人类白细胞抗原，也属于组织相容性抗原）表达。
Hawmerling首先提出HLA-Ⅰ型抗原减少或消失的肿瘤患者预后较差，而且转移率较高。
然而不同的肿瘤有各自特定的HLA-Ⅰ类分子等位基因的丢失，而不是所有的HLA-Ⅰ基因缺失。
由于MHC-Ⅰ分子在抗原呈递和NK细胞功能调节中的作用，所以认为这种抗原的变化与肿瘤免疫逃逸有着密切的关系。
Garcia-Lora A等的研究表明，MHC-Ⅰ分子表达下调普遍存在于人类的各种肿瘤，该变化是T细胞对肿瘤细胞的免疫选择的结果；动物实验表明，在进展期的肿瘤细胞，MHC-Ⅰ分子表型和免疫原性变得不易被免疫系统识别，这种变化非常明显。
值得重视的是体外肿瘤细胞表达的MHC-Ⅰ类抗原的量低于体内相应的肿瘤细胞所表达的量，因为MHC-Ⅰ类抗原的表达水平可以通过细胞因子如IFN-γ（干扰素-γ）、TNF（肿瘤坏死因子）进行调节。
体外由病毒转化的肿瘤细胞，可以显示出MHC-Ⅰ型分子持久降低或丢失。
MHC-Ⅰ类抗原表达减少或消失与肿瘤细胞去分化（逆向分化）有关，使T细胞识别肿瘤抗原受阻，不能引起有效的杀肿瘤效应。
3、抗原覆盖作用除了抗原表达减弱之外，肿瘤细胞可以通过其细胞表面“抗原覆盖”或被封闭而达到免疫逃逸的作用。
“抗原覆盖”是指肿瘤细胞表面抗原被某些物质所覆盖，如肿瘤细胞可以产生唾液粘多糖或激活的凝血系统，从而覆盖肿瘤抗原不被宿主的淋巴细胞所识别，不能被有效地被杀伤。
与其他细胞相比，肿瘤细胞大量分泌富含铝酸的粘多糖，可以将肿瘤抗原以糖化蛋白的方式隐藏起来；肿瘤细胞还可激活凝血系统，导致纤维蛋白的产生，肿瘤细胞隐身于纤维膜中，免于机体免疫系统的攻击。
4、封闭因子作用某些肿瘤抗体，如果不能激发免疫应答，也对肿瘤细胞起到了“保护伞”的作用，即通常所说的“封闭抗体”。
诸多研究结果表明，患有肿瘤的动物和肿瘤患者血清中含有能抑制免疫作用的可溶性物质。
这些物质能阻止免疫细胞对肿瘤的杀伤；抑制淋巴细胞对有丝分裂原的增殖反应，从而对肿瘤的生长具有促进作用。
这些因子主要分为两大类：一类为封闭因子；另一类为血清急性期反应蛋白和正常血清免疫抑制因子。
Hellstrom在总结前人工作的基础上，提出了“封闭因子”的概念。
认为某些肿瘤抗血清不仅不能使肿瘤消退，反而阻断了杀伤细胞对肿瘤细胞的细胞毒作用，促进了肿瘤的发展。
该作用被称做免疫促进作用（Immunologic Enhanced）。
这一理论为Manson等的研究所证实。
他们采用具有免疫原性的小鼠肿瘤为研究对象，将其植入同源小鼠体内，在植入部位观察到B细胞和T细胞。
最初，肿瘤激活的CTL（细胞毒性淋巴细胞）对肿瘤有杀伤作用；肿瘤生长两周后，再取出肿瘤细胞，与肿瘤激活的CTL（细胞毒性淋巴细胞）混合，发现CTL（细胞毒性淋巴细胞）不能对肿瘤细胞产生细胞毒作用。
经检测发现，肿瘤细胞表面覆盖了一层免疫球蛋白，经鉴定为IgM（免疫球蛋白M），正是该抗体阻断了杀伤细胞对肿瘤细胞的细胞毒作用；并且，肿瘤细胞表面包被的IgM（免疫球蛋白M）的量，与杀伤细胞的杀伤活性成反比。
近期的一些研究也发现，肿瘤患者体内的抗体对于肿瘤细胞的生长具有保护和促进作用。
还发现，循环免疫复合物（CIC）和肿瘤的可溶性抗原同样具有封闭因子作用。
Baldwin等用化学物质诱发的大鼠肝癌模型实验，将患有肿瘤的小鼠的血清与免疫杀伤细胞混合培养后，可阻止后者对肿瘤细胞的杀伤作用。
而用诱发成功的肿瘤细胞致敏的大鼠血清则对免疫杀伤细胞无抑制作用，加入可溶性的肿瘤膜表面抗原后，抑制活性再次出现。
值得注意的是，只有肿瘤膜表面抗原时，抑制作用并不明显，当肿瘤膜表面抗原与高水平的抗肿瘤抗体混合，抑制作用才明显上升。
临床发现许多肿瘤患者血清中抗原抗体复合物含量都有不同程度升高。
Bugis SP发现，头颈部肿瘤患者血清中抗原抗体复合物能有效抑制LAK细胞对K562细胞的杀伤活性。
可见，特异性封闭因子是一种可溶性因子，能阻碍针对肿瘤抗原的免疫反应，使之不能有效地杀伤肿瘤细胞。
其化学本质可能是抗体、抗原或两者复合物，这些都是肿瘤诱导的产物。
封闭因子的本质一般认为可能有三种：1、封闭抗体，可附于肿瘤细胞表面，遮蔽肿瘤表面抗原；2、可溶性抗原，可封闭效应细胞的抗原受体；3、肿瘤抗原抗体复合物，肿瘤抗体与肿瘤表面的抗原结合后封闭了肿瘤细胞免受攻击；这种复合物的抗体Fc段与Tc、NK等细胞的Fc受体结合，阻断这些细胞对肿瘤细胞的攻击。
早在二十世纪50年代，Nathan Kaliss等用肿瘤细胞对小鼠进行同种异体的移植时发现，小鼠的抗肿瘤血清对移植肿瘤细胞具有保护作用。
进一步的研究结果表明，这是因为抗体阻断了受体免疫效应细胞对肿瘤表面H-2抗原的识别，从而使肿瘤得以在组织相容性抗原不同的个体内存活。
5、肿瘤抗原合成的改变肿瘤细胞抗原加工途径缺陷或改变也对肿瘤免疫逃避有很大的影响。
Restifo 等人研究了26种不同的人类肿瘤细胞系的抗原加工能力。
他们用重组的痘苗病毒可以表达鼠的Kd分子的特性，将这种病毒转染到人小细胞肺癌细胞中，希望能在转染细胞上出现这种MHC-Ⅰ类分子。
然而三种人类小细胞肺癌细胞始终不能将这种蛋白分子呈递给对它有特异性杀伤作用的细胞毒性淋巴细胞，原因是这些细胞系不能将这种蛋白质分子从胞浆内质网转移到细胞表面。