心衰的病因及机制
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心力衰竭时，如伴有酸中毒，肌浆网和Ca2+结合牢固， 可使Ca2+释放困难。
心肌兴奋—收缩耦联障碍
2. 胞外Ca2+内流障碍
心肌损伤时钙通道减少 正常情况下，NE与心肌细胞表面的β受体结合
后，能激活心肌细胞膜上的钙通道，使Ca2+内流。 心力衰竭时，肥大心肌细胞β-R密度相对↓，导致
（三）心脏各部舒缩活动的不协调
同一心室，由于病变呈区域性分布： 病变轻的区域心肌舒缩活动↓ 病变重的区域心肌完全丧失收缩功能 非病变区心肌功能相对正常
→心脏各部舒缩活动的不协调→心输出量↓
Байду номын сангаас
三、心力衰竭发病过程中机体的代偿
完全代偿：通过代偿，心输出量可满足机体的
代谢需要，患者未表现出心力衰竭的表现。
横桥头部偏转，拖动细肌丝向肌节中央滑行 心肌收缩
二、心力衰竭的发生机制
（一）心肌收缩性减弱 （二）心室舒张功能异常 （三）心脏各部位舒缩活动不协调
二、心力衰竭的发生机制
（一）引起心肌收缩性减弱的机制：
心肌细胞和收缩相关蛋白的丧失 心肌能量代谢紊乱 心肌兴奋收缩耦联障碍
心肌细胞和收缩相关蛋白的丧失
代 偿 不完全代偿：心输出量仅能满足机体在静息 反 状态下的代谢需要，患者有轻度的心衰表现。 应
失代偿：心输出量不能满足机体在静息状态
下的代谢需要，有明显的心衰症状和体征。
三、心力衰竭发病过程中机体的代偿
心脏本身的代偿
心率加快 心脏扩张
功能性代偿
代 偿 反 应
心外代偿反应
心肌肥大 结构性代偿
血容量增加 血流重分布 红细胞增多
常
原发性心肌舒缩
见
功能障碍
心
力
衰
心脏负荷过度
竭
的
病
心包黏连、增厚、心包
因
积液使心室充盈受限
心肌损害 能量代谢异常 容量负荷过重 前负荷 压力负荷过重 后负荷
一、 心力衰竭的病因、诱因与分类
诱因(predisposing cause)
常
见
1. 感染
3. 酸碱平衡及 电解质代谢 紊乱
诱
因 2. 心律失常 4. 妊娠与分娩
和脏器形态、功能变化。
(二)呼吸功能变化：
1. 劳力性呼吸困难 2. 端坐呼吸 3. 夜间阵发性呼吸困难
（三）尿量减少 （四）脑功能改变 （五）疲乏无力和皮肤苍白
THANKS!
5. 其他
二、 心力衰竭的发生机制
正常心肌舒缩的分子基础
肌丝滑行
肌球蛋白
向肌球蛋白
肌钙蛋白
肌动蛋白
正常心肌兴奋-收缩耦联
心肌cell兴奋去极化 Ca触发Ca释放、胞浆内Ca上升 Ca 2+与肌钙蛋白TnC结合，使其构型改变
肌钙蛋白与肌动蛋白结合减弱 暴露出肌2动+ 蛋白作用点，与肌球蛋白横桥的头部接触
维直径增粗，长度增加，体积增大称为心肌肥 大。整体水平上表现为心脏重量增加或/和室壁 厚度增加。
向心性肥大
心肌肥大
（concentic hypertrophy）
离心性肥大
（eccentic hypertrophy）
正常心脏横切面
向心性肥大：长期压力负荷作 用下室壁增厚，心腔缩小，肌 节并联性增生。
二、心外代偿反应
（一）血容量增加 （二）血流重分布 （三）红细胞增多 （四）组织利用氧能力增强
四、心衰时机体的主要功能代谢的变化
(一) 心脏及血液动力学变化 1. 心输出量减少 2. 静脉淤血和静脉压升高：
左心衰竭，肺淤血和肺静脉压升高，严重时导致肺水肿。 右心衰竭，体循环静脉淤血和静脉压升高，引起下肢水肿
心力衰竭的病因及机制
徐雪梅 2014年10月
定义
心力衰竭（heart failure）：或称泵衰竭（pump failure），是指由于心脏收缩和（或）舒张功能 障碍，致使血液在静脉系统淤积，心输出量减少， 不能满足机体代谢需要的一种病理过程。
一、 心力衰竭的病因、诱因与分类
病因 (underlying cause)
（一）心脏本身的代偿反应 ➢ 心率加快
心率加快的意义： 动员迅速； 一定程度提高每分心输出量。
不利影响： 心率过快，使心肌耗氧量增高； 心率过快，使舒张期明显缩短，致使心脏充盈不足、 冠脉血流量减少。
（一）心脏本身的代偿反应 ➢ 心脏扩张
根据Frank-Starling机制，通过增加心室舒张末 期容积使得搏出量增加。
离心性肥大：长期容量负荷作 用下，心腔扩大，而室壁厚度 增加较轻，肌节串联性增生。
心肌肥大的利与弊
1、作用缓慢、持久，是心脏的一种慢性代偿机 制；
2、心肌肥大使心肌收缩蛋白的总量增多，心肌 总收缩力增强，有利于维持心输出量。
代偿作用局限。肥大心肌具有不平衡性生长的特性。 心肌体积的增长超过神经、血管和细胞器的生长速 度，当心肌过度肥大超过某种限度时，心肌从代偿 向失代偿发展。
这种代偿启动迅速，是心肌的一种重要代偿机 制。
（一）心脏本身的代偿反应 ➢ 心脏扩张
正常情况下，心室舒张 末期，肌节的初长度约 为1.7～2.1μm，尚未达 到最适初长度，心室还 有进一步扩张的余地。
（一）心脏本身的代偿反应 ➢ 心肌肥大
心肌肥大（myocardial hypertrophy）：心肌纤
Ca2+内流障碍。
心肌兴奋—收缩耦联障碍
3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
各种原因引起的心肌细胞酸中毒，可导致Ca2+与肌钙 蛋白结合障碍，影响到心肌兴奋收缩耦联过程： ① H+ 与Ca2+竞争肌钙蛋白的结合位置（TnC）； ② 酸中毒使Ca2+与肌浆网结合牢固，导致肌浆网释放 Ca2+缓慢。
正常心室舒张过程：
心肌收缩完毕
胞浆Ca2+
Ca2+与肌钙蛋 白解离
肌球蛋白和肌动蛋 白分离
横桥解除
心肌舒张
（二）心脏舒张功能异常
Ca2+ 复位延缓：ATP↓，钙泵障碍，心肌舒张受限。 肌球—肌动蛋白复合体解离障碍（ATP不足）。 心室舒张势能降低：
① 心室收缩性减弱（收缩越好，舒张势能越大）； ② 冠脉灌流减少影响心室舒张。 心室顺应性降低（顺应性与心室的僵硬度成反比）： 心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎症、水肿、纤维化 及间质增生。
组织细胞利用氧的能力增强
（一）心脏本身的代偿反应 ➢ 心率加快
心率加快的机制： 1、压力感受器效应：心输出量减少 动脉血压下降 压力感受器传入冲动减少 心迷走紧张性减弱，心交感 紧张性增强。 2、容量感受器效应：心室舒张末期容积增大 心房淤 血 刺激容量感受器 交感神经兴奋。 3、化学感受器效应：缺氧刺激，反射性加快心率。
1. 肌浆网Ca2+处理功能障碍 2. 胞外Ca2+内流障碍 3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
心肌兴奋—收缩耦联障碍
1.肌浆网Ca2+处理功能障碍 肌浆网Ca2+回收能力↓
心力衰竭时， ATP供应不足使肌浆网 Ca2+泵活性减弱， 使肌质网对Ca2+的回收储存发生障碍。
肌浆网Ca2+释放能力↓
严重的缺血缺氧 感染 中毒
心肌细胞坏死 心肌细胞凋亡
心肌收缩相 关蛋白大量 破坏
心肌能量代谢紊乱
(1) 能量生成障碍：
严重缺血缺氧（冠状动脉粥样硬化、重度贫血） 维生素B1严重缺乏（丙酮酸氧化脱羧障碍） ATP缺乏
(2) 能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性下降（心肌肥 大）
心肌兴奋—收缩耦联障碍
心肌兴奋—收缩耦联障碍
2. 胞外Ca2+内流障碍
心肌损伤时钙通道减少 正常情况下，NE与心肌细胞表面的β受体结合
后，能激活心肌细胞膜上的钙通道，使Ca2+内流。 心力衰竭时，肥大心肌细胞β-R密度相对↓，导致
（三）心脏各部舒缩活动的不协调
同一心室，由于病变呈区域性分布： 病变轻的区域心肌舒缩活动↓ 病变重的区域心肌完全丧失收缩功能 非病变区心肌功能相对正常
→心脏各部舒缩活动的不协调→心输出量↓
Байду номын сангаас
三、心力衰竭发病过程中机体的代偿
完全代偿：通过代偿，心输出量可满足机体的
代谢需要，患者未表现出心力衰竭的表现。
横桥头部偏转，拖动细肌丝向肌节中央滑行 心肌收缩
二、心力衰竭的发生机制
（一）心肌收缩性减弱 （二）心室舒张功能异常 （三）心脏各部位舒缩活动不协调
二、心力衰竭的发生机制
（一）引起心肌收缩性减弱的机制：
心肌细胞和收缩相关蛋白的丧失 心肌能量代谢紊乱 心肌兴奋收缩耦联障碍
心肌细胞和收缩相关蛋白的丧失
代 偿 不完全代偿：心输出量仅能满足机体在静息 反 状态下的代谢需要，患者有轻度的心衰表现。 应
失代偿：心输出量不能满足机体在静息状态
下的代谢需要，有明显的心衰症状和体征。
三、心力衰竭发病过程中机体的代偿
心脏本身的代偿
心率加快 心脏扩张
功能性代偿
代 偿 反 应
心外代偿反应
心肌肥大 结构性代偿
血容量增加 血流重分布 红细胞增多
常
原发性心肌舒缩
见
功能障碍
心
力
衰
心脏负荷过度
竭
的
病
心包黏连、增厚、心包
因
积液使心室充盈受限
心肌损害 能量代谢异常 容量负荷过重 前负荷 压力负荷过重 后负荷
一、 心力衰竭的病因、诱因与分类
诱因(predisposing cause)
常
见
1. 感染
3. 酸碱平衡及 电解质代谢 紊乱
诱
因 2. 心律失常 4. 妊娠与分娩
和脏器形态、功能变化。
(二)呼吸功能变化：
1. 劳力性呼吸困难 2. 端坐呼吸 3. 夜间阵发性呼吸困难
（三）尿量减少 （四）脑功能改变 （五）疲乏无力和皮肤苍白
THANKS!
5. 其他
二、 心力衰竭的发生机制
正常心肌舒缩的分子基础
肌丝滑行
肌球蛋白
向肌球蛋白
肌钙蛋白
肌动蛋白
正常心肌兴奋-收缩耦联
心肌cell兴奋去极化 Ca触发Ca释放、胞浆内Ca上升 Ca 2+与肌钙蛋白TnC结合，使其构型改变
肌钙蛋白与肌动蛋白结合减弱 暴露出肌2动+ 蛋白作用点，与肌球蛋白横桥的头部接触
维直径增粗，长度增加，体积增大称为心肌肥 大。整体水平上表现为心脏重量增加或/和室壁 厚度增加。
向心性肥大
心肌肥大
（concentic hypertrophy）
离心性肥大
（eccentic hypertrophy）
正常心脏横切面
向心性肥大：长期压力负荷作 用下室壁增厚，心腔缩小，肌 节并联性增生。
二、心外代偿反应
（一）血容量增加 （二）血流重分布 （三）红细胞增多 （四）组织利用氧能力增强
四、心衰时机体的主要功能代谢的变化
(一) 心脏及血液动力学变化 1. 心输出量减少 2. 静脉淤血和静脉压升高：
左心衰竭，肺淤血和肺静脉压升高，严重时导致肺水肿。 右心衰竭，体循环静脉淤血和静脉压升高，引起下肢水肿
心力衰竭的病因及机制
徐雪梅 2014年10月
定义
心力衰竭（heart failure）：或称泵衰竭（pump failure），是指由于心脏收缩和（或）舒张功能 障碍，致使血液在静脉系统淤积，心输出量减少， 不能满足机体代谢需要的一种病理过程。
一、 心力衰竭的病因、诱因与分类
病因 (underlying cause)
（一）心脏本身的代偿反应 ➢ 心率加快
心率加快的意义： 动员迅速； 一定程度提高每分心输出量。
不利影响： 心率过快，使心肌耗氧量增高； 心率过快，使舒张期明显缩短，致使心脏充盈不足、 冠脉血流量减少。
（一）心脏本身的代偿反应 ➢ 心脏扩张
根据Frank-Starling机制，通过增加心室舒张末 期容积使得搏出量增加。
离心性肥大：长期容量负荷作 用下，心腔扩大，而室壁厚度 增加较轻，肌节串联性增生。
心肌肥大的利与弊
1、作用缓慢、持久，是心脏的一种慢性代偿机 制；
2、心肌肥大使心肌收缩蛋白的总量增多，心肌 总收缩力增强，有利于维持心输出量。
代偿作用局限。肥大心肌具有不平衡性生长的特性。 心肌体积的增长超过神经、血管和细胞器的生长速 度，当心肌过度肥大超过某种限度时，心肌从代偿 向失代偿发展。
这种代偿启动迅速，是心肌的一种重要代偿机 制。
（一）心脏本身的代偿反应 ➢ 心脏扩张
正常情况下，心室舒张 末期，肌节的初长度约 为1.7～2.1μm，尚未达 到最适初长度，心室还 有进一步扩张的余地。
（一）心脏本身的代偿反应 ➢ 心肌肥大
心肌肥大（myocardial hypertrophy）：心肌纤
Ca2+内流障碍。
心肌兴奋—收缩耦联障碍
3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
各种原因引起的心肌细胞酸中毒，可导致Ca2+与肌钙 蛋白结合障碍，影响到心肌兴奋收缩耦联过程： ① H+ 与Ca2+竞争肌钙蛋白的结合位置（TnC）； ② 酸中毒使Ca2+与肌浆网结合牢固，导致肌浆网释放 Ca2+缓慢。
正常心室舒张过程：
心肌收缩完毕
胞浆Ca2+
Ca2+与肌钙蛋 白解离
肌球蛋白和肌动蛋 白分离
横桥解除
心肌舒张
（二）心脏舒张功能异常
Ca2+ 复位延缓：ATP↓，钙泵障碍，心肌舒张受限。 肌球—肌动蛋白复合体解离障碍（ATP不足）。 心室舒张势能降低：
① 心室收缩性减弱（收缩越好，舒张势能越大）； ② 冠脉灌流减少影响心室舒张。 心室顺应性降低（顺应性与心室的僵硬度成反比）： 心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎症、水肿、纤维化 及间质增生。
组织细胞利用氧的能力增强
（一）心脏本身的代偿反应 ➢ 心率加快
心率加快的机制： 1、压力感受器效应：心输出量减少 动脉血压下降 压力感受器传入冲动减少 心迷走紧张性减弱，心交感 紧张性增强。 2、容量感受器效应：心室舒张末期容积增大 心房淤 血 刺激容量感受器 交感神经兴奋。 3、化学感受器效应：缺氧刺激，反射性加快心率。
1. 肌浆网Ca2+处理功能障碍 2. 胞外Ca2+内流障碍 3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
心肌兴奋—收缩耦联障碍
1.肌浆网Ca2+处理功能障碍 肌浆网Ca2+回收能力↓
心力衰竭时， ATP供应不足使肌浆网 Ca2+泵活性减弱， 使肌质网对Ca2+的回收储存发生障碍。
肌浆网Ca2+释放能力↓
严重的缺血缺氧 感染 中毒
心肌细胞坏死 心肌细胞凋亡
心肌收缩相 关蛋白大量 破坏
心肌能量代谢紊乱
(1) 能量生成障碍：
严重缺血缺氧（冠状动脉粥样硬化、重度贫血） 维生素B1严重缺乏（丙酮酸氧化脱羧障碍） ATP缺乏
(2) 能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性下降（心肌肥 大）
心肌兴奋—收缩耦联障碍