心力衰竭发生的机制

心肌肥大的意义：
作用缓慢、持久 心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量 向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大
肥大心肌的生长具有不平衡性，超过某种限度时，则 发生由代偿向衰竭的转化。
表型改变和胶原增生
• 胎儿型基因被激活：ANF基因 -MHC • Ang-Ⅱ等
-MHC
间质细胞，I, Ⅲ型胶原产生↑、 降解↓；I(粗)/Ⅲ(细)型胶原比早 期↓，晚期↑
不能满足 机体代谢需要
1.关键：心肌舒缩功能障碍
（1）原发性~：心肌衰竭（myocardial failure) （2）继发性~：???
代偿阶段
（有心肌损伤，无心衰症状）
失代偿阶段？
（心衰症状）
心力衰竭 心功能不全(心泵衰竭）
充血性心力衰竭
2．主要变化:
(1)供血减少 (2)静脉淤血
心输出量↓
Molecular Basis of Contraction
二、心肌收缩性减弱
（一）心肌结构破坏 1。心肌细胞数量减少（收缩蛋白丧失） • Necrosis —— AMI • apoptosis
2.心肌结构改变
• • • • • 肌丝/线粒体 间质/心肌 胚胎基因表达 肌原纤维错位 凋亡/坏死/肥大/纤维化
Ventricular remodeling
• 在基因调控下，心脏的结构、代谢和功能的模式 改建过程 心肌细胞 + 非心肌细胞 + 细胞外基质
肥大 表型改变 凋亡
成纤维~增生 炎症~增生
胶原增生
concentric hypertrophy
eccentric hypertrophy
向心性肥大：压力负荷增大，心室半径未增 离心性肥大：容量负荷增大，心室半径增加
收缩力
Frank-Starling定律
肌节初长 1.7 2.1 2.2 正常状态下 2.7 m
（三）心肌收缩性增强？
部分心肌坏死；正常心肌收缩性增强
（四）心室重塑(ventricular remodeling)
心力衰竭时，为适应心脏负荷的增 加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、 数量及遗传表型方面所出现的适应性、 增生性的变化
加重心脏负荷（耗氧）或加重心肌 损害的因素
1.感染 2.酸碱、电解质紊乱 3.心律失常 4.妊娠分娩
Section 2 Classification of ~
一、按部位分 左心衰（left heart failure) 右心衰（right heart failure) 全心衰（whole heart failure)
二、按机制分 收缩性衰竭：心肌变性，坏死 舒张性衰竭：发生早，恢复晚
三、按心输出量分
低输出量型（low output heart failure)
高输出量型（high output heart failure)
?
正常心输出量
?
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
四、按病情程度分 ——轻、中、重
3.其他：ANP,NO,TNF,endothelin
二、心脏代偿
*心率加快（<160/min）
*心脏紧张源性扩张
*心肌收缩性增强？
*心室重塑
（一）心率加快
1.机制
①压力感受器： 心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓， 交感↑ ②容量感受器：
心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑
Chapter 14
心力衰竭 （heart failure )
赵明耀 2010.10.10
What is meaning of the hospital sign
Logo symbol
心力衰竭的概念
（Concept of heart failure）
心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍
心输出量 绝对或相对下降
③化学感受器：缺氧→心率↑
2.心率加快的意义
动员迅速，见效快，贯穿始终；
一定程度加快，可以增加CO
代偿作用局限： 过快（＞180次/分）增加心肌耗氧 缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少
衰竭心肌:负性力-频率关系/β-R blocker, digitalis
A
B
（二）心脏紧张源性扩张：Increased preload
充血性心力衰竭（Congestive heart failure）
Section 1 Cause and precipitating factors
(病因与 诱因)
一、 Cause
1.原发性心肌舒缩功能障碍 心肌病变，心肌缺血缺氧 维生素B1缺乏 2.心脏负荷过度 压力负荷过度 容量负荷过度
二、Precipitating factors
心肌细胞 细胞总数1/3，体积70%
三、心脏以外的代偿
1.血容量↑ 2.血液重新分配 3.组织利用氧的能力↑ 4.红细胞↑
Section 4
心力衰竭发生机制
心力衰竭基本机制
心肌舒缩性
机体
心泵功能
一、心肌舒缩的分子基础
1. 收缩蛋白——myosin, actin 2. 调节蛋白—— tropomyosin, troponin 3. Ca 2+—— 4. ATP——
五、按发生速度分 急性心衰（acute heart failure) 慢性心衰（chronic heart failure)
美国心脏病学会和美国心脏学会(ACC/ AHA)
慢性心力衰竭评估与治疗指南
心力衰竭 高危因素
A 期 B 期 C 期 D 期 有
心脏结构异常
不明显 有 明显 非常明显
心力衰竭 症状和体征
无 无 现在有 &既往有 顽固、终末期、 在标准治疗下 反复发作
为了强调心力衰竭发生发展的过程,将心力衰竭分为4 个期,
Section 3 Body compensation during ~
一、神经体液调节机制的激活
1.交感－肾上腺髓质系统激活 心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 钠水潴留、回心血量增加
肥大心肌的不平衡生长方式
(1) (2) (3) (4) (5) (6) 心肌交感神经密度及NE↓ 线粒体数量相对不足 微血管数量相对不足或狭窄 肌球蛋白ATP酶活性↓ 肌浆网钙转运障碍 肌节错位
心肌毛细血管与氧弥散距离
毛细血管（条/mm2） 正常安静 运动 肥大心肌 2300 4400 血管间距（µ m） 16.8 5.5
安静
பைடு நூலகம்
多开放
3.心室扩张