分析肝硬化病因及临床特点

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分析肝硬化病因及临床特点

分析肝硬化病因及临床特点徐海霞王守菊( 山东省新泰市人民医院山东新泰 2 7 1 2 1 2 ) 【摘要】目的分析肝硬化的病因及临床特点。

方法抽取 100 例患者的临床资料,分析肝硬化患者的患病原因及临床特点。

结果导致肝硬化患者死亡的主要原因为肝性脑病、肝肾综合症、上消化道出血及癌变等。

结论提高肝硬化患者存活几率主要的办法是对患者并发症要采取积极的预防及治疗办法。

【关键词】肝硬化病因临床分析 1 前言肝硬化属于慢性肝病,而肝脏损害主要是由一种及一种以上的原因引起的,致使肝脏病变呈现弥漫性、进行性及纤维性。

具体的表现是肝细胞弥漫性变性损坏死亡,进而出现肝细胞结节状再生和纤维组织增长,这三类病变在反复交错的进行着,使得血液循环途径和肝小叶结构被逐渐改建,继而肝逐渐的变形和变硬最后出现肝硬化。

此病症早前并没有特殊的病症,但在后期会出现不同程度的肝功能障碍和门静脉高压,继而出现肝脑性等的并发症,甚至出现死亡。

为降低肝硬化的死亡率,现对 100 例肝硬化患者的临床资料进行研究分析,现做出以下报道。

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2 临床资料与方法 2.1 一般资料抽取 100 例肝硬化患者的临床资料进行分析,其中男性有 75 例,女性有 25 例,年龄在 18-82 岁之间。

有 43 例患病毒性肝炎后形成肝硬化,有 9 例患心源性肝硬化,有 28 例患酒精性肝硬化,有 3 例患继发性胆汁性肝硬化,有 2例患药物性肝硬化,有 15 例患者的肝硬化形成原因不明。

2.2 方法对所有的入院患者采取对症支持和保肝等的综合治疗办法。

3 结果有 92 例患者的病情得到控制并出现好转,有 8 例患者死亡,死亡的主要原因是癌变、肝功能衰竭、上消化道大出血及肝性脑病。

4 讨论 4.1 出现肝硬化的原因出现肝硬化的病因有很多,如肝炎后形成肝硬化等。

有报道称慢性酒精中毒也会导致肝硬化,因此对酒精性肝硬化的防治工作迫在眉睫。

同时根据实验研究和临床的证实,肝炎病毒和酒精会使肝纤维化的进程加快,而且会抑制机体产生抗病毒免疫的反应。

嗜酒者的机体免疫力会降低,容易成为肝炎病毒感染的因素,而且酒精会让乙型肝炎患者的肝功能加重损害。

所以对酒精性肝病患者应提议接种乙型肝炎疫苗,且应经常检查身体,预防肝硬化病变产生。

通过胃镜检查可以证实,形成肝硬化并上消化道出血的

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 主要原因是急性胃黏膜病变出血和胃十二指肠溃疡。

在肝硬化消化道出血中发生肝硬化非静脉曲张破裂出血的情况,其占有相当大的比例,而门脉高压性胃病和消化性溃疡又是其出血的主要原因。

有报道指出,在全部肝硬化上消化道出血的情况中有 33%的比例是肺静脉曲张破裂出血,而原因主要是有 79%的比例是门脉高压性胃病合消化性溃疡并出血。

所以根据这些原因,一般主张采用药物治疗的办法。

目前,治疗的主要方法为内镜直视下喷洒药物、注射硬化剂及套扎法。

4.2 治疗肝硬化并发症需要注意的问题肝硬化的病例特性为肝内出现假小叶。

假小叶形成之后,不管是采用哪种措施都无法将其消退,在肝硬化晚期时,假小叶的密度增大,使得病例改变的特征不可逆转,门静脉外系统和门静脉系统瘀血供血不足的矛盾在机体内部存在。

使对肝硬化的治疗变得更加的棘手,对于门静脉高压和瘀血的情况,采用降门脉压的治疗办法,譬如是放腹水,使用药物心得安,限制水钠摄入等,随着门静脉压力的降低和瘀血的减轻,加重了门静脉外系统肾及脑等组织的供血不足,对门静脉外系统所出现的肾功能衰竭情况可采用扩容治疗的办法,但这又会加重门静脉系统的瘀血情况,而且会增多腹水,甚至会导致上消化道大出血。

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因此,处理并发症时,必须多方面考虑,弄清治理矛盾的主次变化,进而可以随时对治疗做出调整。

肝硬化出现的死亡及并发症原因为肝昏迷和上消化道出血。

上消化道大出血的主要原因是肝硬化食道的胃底静脉曲张破裂而导致出血,属内科急症,该病的病情发展凶猛,且病死率高。

有相关报道称,第一次出血有超过 70%的直接死亡率。

所以在患者还没有出现出血之前就要采取相应的防治措施,减少肝硬化患者因上消化道出血而死亡的人数。

治疗办法为采用纤维内窥镜直接把硬化剂注入曲张静脉,这个方面取得了较好的疗效。

但对肝硬化门脉高压症采取预防性手术的办法现在还存在有很大的分歧,部分学者认为采用预防性的外科手术可以减少出血的可能性,使患有肝硬化门脉高压症患者的生存机会得到提高,虽然外科断流手术在短期内可以对门脉压力起到缓解的作用,但是从远期考虑压力仍然会增高,分流术对缓解两系统血流的矛盾很有效,但是也会致使毒物直接进入肝细胞及脑细胞,进一步减少营养物质。

最后不管手术方式如何,都无法改变机体肝功能减退的事实,因此,这方面的疗效仍很有限。

目前肝硬化和原发性肝癌合并慢乙肝是比较常见的,而且乙型肝炎病毒慢性持续感染和原发性肝癌之间有着密切的关系,虽然发生原发性肝癌的因素很多,但是原发性肝癌发病机制中的主要启

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 动因子为乙型肝炎病毒持续感染。

所以,对乙型肝炎病毒应采取积极预防的对策,普及接种乙肝疫苗。

若有发现有乙型肝炎病毒感染的情况,应立即规范抗病毒治疗。

而且,对于患有丙型病毒性肝炎后慢性乙型肝炎的患者,应建议其戒烟戒酒,健康饮食,并结合抗病毒治疗方法,这样才能更有效的防止出现肿瘤。

参考文献 [1]赵义名,彭贵勇,房殿春,毛培军.4173 例肝炎后肝硬化患者的临床特征分析[J].第三军医大学学报.2010(24). [2]张德东,刘阳.慢性肝炎和肝硬化患者的心率变异分析[J].中国社区医师(医学专业).2010(09). [3]丁惠国.肝硬化(一)肝硬化的病因[J].北京医学.2019(03). [4]冯霞,刘超,葛卫红,李晓萍.153 例藏族肝硬化临床分析[J].西藏医药杂志.2019(02). [5]矫秀红,郑彦彦,董来春.82 例肝硬化合并上消化道出血的临床分析[J].中国现代药物应用.2010(23).

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第三章病例分析——肝硬化

肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和 坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生,并形成再生结节和假小叶,导致肝小叶正常结构 和血管解剖的破坏。病变逐渐进展,晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症,死亡率咼。 Cirrhosis 病因 1.病毒性肝炎 2?慢性酒精中毒 3.非酒精性脂肪性肝炎 4.胆汁淤积 5.药物或毒物 6.肝脏血液循环障碍 7.遗传和代谢性疾病 8.自身免疫性慢性肝炎 9.血吸虫病 病理生理 、门静脉高压症

1?侧枝循环形成 主要侧枝循环有: ①食管下段和胃底静脉曲张 ②腹壁静脉显露和曲张 ③直肠下端静脉丛 2?腹腔积液形成 3?脾肿大 二、腹腔积液 主要机制有①门静脉压力增高;②内脏动脉扩张;③血浆胶体渗透压降低。自发性细菌性腹膜炎。 三、内分泌变化 主要表现为在肝脏灭活的雌激素水平增高,出现肝掌、蜘蛛痣及男性乳房发育。

四、呼吸系统 1?肝性胸腔积液:右侧多见,也有双侧,仅左侧者少见。 2?肝肺综合征:是进展性肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加组成的三联征。 五、泌尿系统 肝肾综合征:严重肾血管收缩导致的肾衰竭。 六、血液系统 脾肿大,脾功能亢进导致全血细胞减少,患者常有贫血、出血倾向。 临床表现 一、代偿期肝硬化 无特异性症状。 二、失代偿期肝硬化 1.症状 (1)食欲减退:为最常见症状。 (2)乏力:早期症状之一。 (3)腹胀:为常见症状。 (4)腹痛:常为肝区隐痛。 (5)腹泻:较普遍。 (6)体重减轻:为多见症状。 (7)出血倾向。 (8)内分泌系统失调:男性有性功能减退,男性乳房发育,女性常有闭经,不孕。 2.体征

第三章_病例分析——肝硬化

概念 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。 病因 ①;②酒精中毒;③胆汁淤积;④循环障碍;⑤毒物或药物;⑥代谢障碍;⑦营养障碍;⑧免疫紊乱;⑨; 我国似病毒性肝炎所致肝硬化为多见。国外以酒精中毒所致者多见。 病理 大体上肝脏变形,早期肿大,晚期缩小,边缘薄而硬。组织学上:正常肝小叶结构消失或破坏,被假小叶取代。根据结节形态,肝硬化可分为小结节性、大结节性及混合性3型。 临床特点 临床上有多系统受累,以肝功能损害及门脉高压为主要表现,晚期常出现、肝性脑病、继发性感染等严重并发症。发病高峰在35-48岁,男女比例为3.6~8:1。 诊断要点 有病毒性肝炎或饮酒等相关病史;有肝功能减退和门脉高压的临床表现;肝质地坚硬有结节感;肝功能试验常有阳性发现;肝活组织检查见假小叶形成。 鉴别诊断 1.与表现为肝大的疾病鉴别如、原发性、肝寄生虫病、累及肝的代谢性疾病及血液病等。

2.与引起腹腔积液及腹胀的疾病鉴别、缩窄性、、腹腔内肿瘤、巨大卵巢囊肿等。 3.与肝硬化并发症鉴别 (1) 应与消化性溃疡、糜烂出血性炎、等。医学全.在线.网.站.提供 (2)肝性脑病应与低血糖、尿毒症、酮症酸中毒等鉴别。 (3)肝肾综合征应与慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等鉴别。进一步检查 代偿期除病理外各项指标基本无异常。失代偿期时可有以下表现: 1.血常规代偿期无明显异常,失代偿期可有因脾亢等因素所致血三系改变。 2.尿常规代偿期无明显异常,失代偿期可依据是否存在黄疽而变化。 3.肝功能代偿期正常或轻度异常,医学全.在线提供.失代偿期可出现胆红素增高、肝酶异常、降低;原时间延长;蛋白电泳中γ-球蛋白增高;血胆固醇降低等等改变。 4.免疫功能异常。 5.腹腔积液检查多为漏出液。SAAG≥11g/L。 6.影像学检查。 7.消化内镜检查。 8.肝穿刺检查。 9.腹腔镜检查。 治疗原则 本病无特效治疗,关键在早期诊断,针对病因治疗并加强一般治疗,使病情缓解并延长其代偿期;对失代偿期患者主要是对症治疗、改善肝功能,以及针对并发症的处理等。

肝硬化诊断及治疗指南

肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成(如先天性肝纤维化),或仅有结节形成而无纤维化(如结节性再生性增生)均不能称为肝硬化。从临床的角度来看,肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭(血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等)和门脉高压症(食管胃底静脉曲 张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等)等表 现。从病理学上来看,慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积(纤维化),继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成,最终发展为肝硬化。实际由 肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程,在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1.根据肝脏功能储备情况可分为: ①代偿性肝硬化指早期肝硬化,一般属Child-Pugh A 级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状,但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低,但仍≥35g/L,胆红素 <35 mol/L ,凝血酶原活动度多大于 60% 。血清 ALT 及 AST 轻度升高, AST 可高于 ALT , -谷氨酰转肽酶可轻度升高,可有门静脉高压症,如轻度食管静脉曲张,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化,一般属 Child-Pugh B 、C 级。有明显肝功 能异常及失代偿征象,如血清白蛋白 <35g/L ,A/G<1.0 ,明显黄疸,胆红 素>35 mol/L ,ALT 和 AST 升高,凝血酶原活动度 <60% 。患者可出现腹水、肝 性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2.根据肝脏炎症活动情况,可将肝硬化区分为: ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在,特别是 ALT升高;黄疸,白蛋白水平下降,肝质地变硬,脾进行性增大,并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT 正常,无明显黄疸,肝质地硬,脾大,伴有门静脉高压症, 血清白蛋白水平低。 二 . 肝硬化的诊断 (一)肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1. 血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能 亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高,脾功能亢进者白细胞和血 小板均减少。

肝硬化的治疗

肝硬化的治疗 肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化,少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状,后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现,并有多系统受累,晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。 一般治疗 主要在于早期发现和阻止病程进展,延长生命和保持劳动力。静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量,输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。巨脾伴脾功能亢进、食管静脉曲张出血高危患者,外科手术包括门-腔静脉分流术,门-奇静脉分流术和脾切除术等。 特色治疗 干细胞移植是当今世界上前沿、热门的医疗新技术。已开展的临床研究显示干细胞对肝硬化患者肝功能及临床症状具有改善作用。干细胞具有长期存活、不断地自我繁殖的特性。刘保池教授设想对骨髓不进行分离,将骨髓整体经门静脉输注到肝内。提出“干细胞好比种子,骨髓的其他成分好比土壤。将种子和土壤一起移植,可能更有利于干细胞的定植,分化和增殖的假设”。在先进行动物实验证实自体骨髓输注到肝内是安全的基础上,对用常规治疗方法没有救治希望的艾滋病合并失代偿期肝硬化的患者作脾切除,手术中经网膜右静脉插管,埋置植入式骨髓输注系统,建立可以将骨髓输注到门静脉的通道。手术后将患者的自体骨髓经门静脉输注到肝内。结果发现患者的肝功能逐渐恢复正常,影像学检查发现肝脏体积增大,弹性B超检查提示原来的肝硬化发生了逆转。 刘保池教授将这项发现用于没有艾滋病的一般肝硬化患者的治疗,4年来经过对70多例肝硬化的治疗,临床结果验证了“将整体骨髓比作种子和土壤,经门静脉肝内输注可以促进肝功能重建的学说”。刘保池教授创新性的方法,将复杂的干细胞分离及体外培养增殖的程序简单化。一般作自体骨髓干细胞移植需要用骨穿针多点穿刺,抽取100~200毫升骨髓,在体外分离出干细胞,然后输注到肝内。刘保池教授发明的骨髓采集器(专利号:ZL2014 2 0472330.6)比用普通骨穿针抽取同样容积骨髓的干细胞增加多倍。只需要局麻下在一个部位穿刺抽取20毫升骨髓,就可以抽取达到治疗效果的干细胞数量。 对于肝硬化患者的另一个福音是2015年经检查符合应用自体骨髓经门静脉输注治疗的患者,中国科学院的先导类专项研究经费可以支付患者的手术和治疗费用。上海市公共卫生临床中心普外一科的全体医护人员,竭诚为所有患者提供最优质服务。 典型病例:

肝硬化肝性脑病病例分析

临床病例讨论 例一 患者梁某某男性,50岁,因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点: 1 中老年男性,有“乙型病毒性肝炎”病史20年;否认长期饮酒史,否认有疫水疫区接触史; 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退,当时无腹痛、腹胀、腹泻,无呕血、黑便、黄疸不适,未引起注意,自觉上述症状逐渐加重,3月前患者自觉腹胀,四肢浮肿,曾到当地中医诊所就诊,于中药水煎服,具体不详,效果欠佳。近3天自觉上述症状加重,故来我院门诊就诊,门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科,发病以来,食欲差,小便略减少,日均600~700ml,大便一天两次,量约200g,色黄,质软,非陶土样,夜间睡眠差,体重近期少许增加。 3 查体:T36.5℃P100次/分R20次/分BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清,面色晦暗,无扑翼样震颤,四肢见色素沉着,前胸面颈部见数枚蜘蛛痣,双手见肝掌,全身皮肤黏膜巩膜黄染,全身浅表淋巴结未及肿大,唇无发绀,颈静脉无怒张,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心率100次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满,仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状,见脐疝,无腹型及胃肠蠕动波,见腹壁静脉曲张,脐以上腹壁静脉血流方向向上,脐以下腹壁静脉血流方向向下,脐周静脉呈海蛇头样,剑突下轻压痛,无反跳痛,肝剑下3cm可触及,质硬,表面欠光滑,脾脏轻度肿大,

莫菲氏征阴性,液波震颤阳性,移动性浊音阳性,肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间,肝区轻叩痛,双肾区无叩痛,肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常,肌张力不高,生理发射存在,病理放射未引出。 4 辅查:ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白25. 5 g/L, 总胆红素39μmol/L;直接胆红素:19.3 μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断?诊断依据? 2、应与哪些疾病相鉴别? 3、该病的诊疗计划与治疗原则? 例二 病例摘要: 男,62岁,乙型肝炎病史10年,近日出现呕血、柏油样便,继之神志恍惚来诊。检查:BP 80/50 mmHg,巩膜黄染,言语不清,定向力丧失,计算能力下降,幻觉出现,睡眠时间倒错,有扑翼震颤,肌张力↑,EEG异常,Hb 60 g/L,血pH 7.48,血清钾2.8 mmol/L,血氨↑。 分析题: 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些? 2、采用哪些治疗方法?乳果糖的作用机理? 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期?

第三章_病例分析——肝硬化

肝硬化 概念 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。 病因 ①病毒性肝炎;②酒精中毒;③胆汁淤积;④循环障碍;⑤毒物或药物;⑥代谢障碍; ⑦营养障碍;⑧免疫紊乱;⑨血吸虫病; 我国似病毒性肝炎所致肝硬化为多见。国外以酒精中毒所致者多见。 病理 大体上肝脏变形,早期肿大,晚期缩小,边缘薄而硬。组织学上:正常肝小叶结构消失或破坏,被假小叶取代。根据结节形态,肝硬化可分为小结节性、大结节性及混合性3型。 临床特点 临床上有多系统受累,以肝功能损害及门脉高压为主要表现,晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发性感染等严重并发症。发病高峰在35-48岁,男女比例为3.6~8:1。 诊断要点 有病毒性肝炎或饮酒等相关病史;有肝功能减退和门脉高压的临床表现;肝质地坚硬有结节感;肝功能试验常有阳性发现;肝活组织检查见假小叶形成。 鉴别诊断 1.与表现为肝大的疾病鉴别如慢性肝炎、原发性肝癌、肝寄生虫病、累及肝的代谢性疾病及血液病等。

2.与引起腹腔积液及腹胀的疾病鉴别结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎、腹腔内肿瘤、巨大卵巢囊肿等。 3.与肝硬化并发症鉴别 (1)上消化道出血应与消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等。 医学全.在线.网.站.提供 (2)肝性脑病应与低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等鉴别。 (3)肝肾综合征应与慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等鉴别。 进一步检查 代偿期除病理外各项指标基本无异常。失代偿期时可有以下表现: 1.血常规代偿期无明显异常,失代偿期可有因脾亢等因素所致血三系改变。 2.尿常规代偿期无明显异常,失代偿期可依据是否存在黄疽而变化。 3.肝功能代偿期正常或轻度异常,医学全.在线提供.失代偿期可出现胆红素增高、肝酶异常、白蛋白降低;凝血酶原时间延长;蛋白电泳中γ-球蛋白增高;血胆固醇降低等等改变。 4.免疫功能异常。 5.腹腔积液检查多为漏出液。SAAG≥11g/L。 6.影像学检查。 7.消化内镜检查。 8.肝穿刺检查。 9.腹腔镜检查。 治疗原则 本病无特效治疗,关键在早期诊断,针对病因治疗并加强一般治疗,使病情缓解并延长其代偿期;对失代偿期患者主要是对症治疗、改善肝功能,以及针对并发症的处理等。

肝硬化试题

选择题 1.我国肝硬化最常见的病因是 A.慢性酒精中毒 B.型病毒性肝炎 C.自身免疫性肝炎 D.丙型病毒性肝炎 E.药物中毒 2.肝硬变时,门静脉高压可引起 B A.男性乳腺发育 B.食管静脉曲张 C.氨中毒 D.凝血因子减少 E.黄疸 3. 关于肝硬化腹水形成的因素,不正确的是 B A.门静脉压力增高 B.原发性醛固酮增多 C.低白蛋白血症 D.肝淋巴液生成过多 E.抗利尿激素分泌过多 4. 肝硬化患者肝功能减退的临床表现不包括 B A.齿龈出血 B.脾大 C.黄疸 D.浮肿 E.肝掌 5. 关于肝硬化自发性腹膜炎,正确的描述是 C A.一般起病急,伴高热、寒战,剧烈腹痛,出现板状腹、反跳痛B.致病菌多为金黄色葡萄球菌 C.易出现顽固性腹水 D.治疗时应加强利尿治疗 E.应进行腹水培养,待培养结果出来后有针对性应用抗生素治疗6. 最能说明肝硬化病人已存在门脉高压的表现是 B A.腹水 B.门静脉增宽 C.脾大 D.痔核形成 E.食道静脉曲张 7. 对判断肝硬化患者预后意义不大的指标是 C A.腹水 B.白蛋白 C.血清电解质 D.凝血酶原时间 E.肝性脑病

8. 48岁,男性,肝硬化患者,有腹水。不规则服用利尿剂治疗,二天来出现嗜睡。体检:轻度黄疽,测血钠120mmol/L,血钾2.6mmol/L,氯化物92mmol/L,BUN 10mmol/L,血pH 7.5。21.此时最好的治疗是静脉滴注 E A.谷氨酸钠 B.谷氨酸钠+精氨酸 C.谷氨酸钠+谷氨酸钾 D.谷氨酸钠+左旋多巴 E.谷氨酸钠+精氨酸+10%氯化钾 9. 男,42岁,呕吐、腹泻2天,意识模糊、烦躁不安半天急诊入院。查体:BP 110/70mmHg,神志恍惚,巩膜中度黄染,颈部可见数枚蜘蛛痣。心肺未见异常,腹软,肝肋下未触及,脾肋下3cm。双上肢散在出血点,Hb 90g/L,WBC 3.22×109/L,血糖7.0mmol/L,尿糖(+),尿酮(-)尿镜检(-)。对确诊最有价值的辅助检查是 E A.血气分析 B.腹部CT C.肾功能 D.肝功能 E.血氨 10. 如果肝性脑病患者躁动不安,不宜选用 C A.东莨菪碱 B.地西泮 C.水合氯醛 D.扑尔敏 E.异丙嗪 11. 肝性脑病的治疗,下列各项中不正确的是 D A.禁食蛋白质 B.口服乳果糖 C.静滴精氨酸 D.肥皂水灌肠 E.补充支链氨基酸 12. 下列哪项体征对肝性脑病诊断有特征性意义 C A.肌张力增强 B.腱反射亢进 C.扑翼震颤阳性 D.腹壁反射消失 E.嗜睡 13. 下列最可能为肝硬化腹水的是 A A.腹水比重<1.016,蛋白=20g/L B.腹水比重>1.018,李凡他(Rivalta)试验阳性 C.乳糜样腹水 D.腹水细胞总数>109/L,分类以中性粒细胞为主 E.腹水细胞总数为108/L,分类以间皮细胞为主

肝硬化的病例分析报告

肝硬化的病例分析报告

4. 腹壁静脉扩张,呈蚯蚓状改变,以脐上出现,脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多,并向胸壁扩展。 5.血常规示:血小板230×10∧9/L,肝功能示:AST134u/l,DBIL24.8u/l,TBIL53.6umol/l,r-GT188u/l。 入院前诊疗经过:患者在院外行护肝治疗,一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。现患者腹壁静脉曲张程度有加重,迂曲静脉扩张到胸壁,迂曲的静脉团增多,遂入我科以求进一步治疗。 入院后完善相关辅助检查: 血常规示:红细胞4.02×10∧12/L,白细胞5.08×10∧12/L,血红蛋白124g/L,中性粒细胞百分比73.0%,淋巴细胞百分比16.5%,血小板210×10∧9/L,单核细胞百分比8.7%。 尿常规示:胆红素2+,潜血1+,蛋白质2+,上皮细胞57.0ul,管型11.80ul。大便常规未见明显异常。 凝示血功能:凝血酶原时间19.3秒,血浆凝血酶原比值1.56,PT国际标准化比值1.64,纤维蛋白原含量4.78g/L。 生化示:AST135u/l,ALT115u/l,TP53.0g/l,ALB25.4g/l,A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l,IBIL5.0umol/l,ALP197.5u/l,GGT32.2u/l,BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。心肌酶谱未见明显异常。 乙肝两对半示:HBsAAg(-),HBV-DNA复制水平无。 血清肿瘤标志物: CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。 心电图:未见明显异常。胸片示:心影稍增大,右膈及肋膈角显示不清。 腹部CT:见少量腹水,肝右叶见多个钙化影。 食道钡餐X线:检查见食道中下段静脉曲张。 B超:探查肝上界第5肋间,肋下及剑突下未探及肝脏,脾厚85mm,肋下80mm ×50mm,门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管,盘曲重叠成团,内径7——18mm,肝前见夜行暗带9mm。 进一步诊断: 肝硬化,门静脉高压,脾功能亢进,食管胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张。 诊断依据: 1.男性患者,38岁。 2. 有肝炎病史,七月前于我科住院,胆红素高,凝血功能异常。 3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年,进行性加重。 4. 腹壁静脉扩张,呈蚯蚓状改变,以脐上出现,脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多,并向胸壁扩展。 5. 血常规示:血小板210×10∧9/L。尿常规示:胆红素2+,潜血1+,蛋白质2+,上皮细胞57.0ul,管型11.80ul。凝血功能示:凝血酶原时间19.3秒;血生化示:AST135u/l,ALT115u/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。 6.腹部CT见:少量腹水,肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间,肋下及剑突下未探及肝脏,脾厚85mm,肋下80mm×50mm,门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽

肝硬化的临床诊断标准

肝硬化的临床诊断标准为 (根据2000年病毒性肝炎防治方案) ①代偿性肝硬化指早期肝硬化,一般属Child-Pugh A级。 虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状,尚无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低,但仍≥35g/L,胆红素<35μmol/L,凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST 轻度升高,AST可高于ALT,γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高。可有门静脉高压症,如轻度食管静脉曲张,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化,一般属Child-Pugh B、 C级。有明显肝功能异常及失代偿征象,如血清白蛋白<35g/L,A/G<1.0,明显黄疸,胆红素>35μmol/L,ALT 和AST升高,凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。而此病人虽转氨酶正常,但有低蛋白血症及门静脉高压情况(门静脉13mm,腹水),因此可以在排除其他疾病基础上诊断肝硬化。 肝炎肝硬化的诊断标准 1、肝炎肝纤维化 主要根据组织病理学检查结果诊断,B超检查结果可供参考。B超检查表现为肝实质回声增强、增粗,肝脏表面不光滑,边缘变钝,肝脏、脾脏可增大,但肝表面尚无颗粒状,

肝实质尚无结节样改变。肝纤维化的血清学指标如透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层连蛋白(LN)四项指标与肝纤维分期有一定相关性,但不能代表纤维沉积于肝组织的量。 2、肝炎肝硬化 是慢性肝炎发展的结果,肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成,二者必须同时具备,才能诊断。 1)代偿性肝硬化 指早期肝硬化,一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状,尚无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低,但仍≥35g/L,胆红素<35μmol/L,凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高,AST可高于ALT,γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高。可有门静脉高压症,如轻度食管静脉曲张,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 2)失代偿性肝硬化 指中晚期肝硬化,一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象,如血清白蛋白<35g/L,A/G<1.0,明显黄疸,胆红素>35μmol/L,ALT和AST升高,凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 根据肝脏炎症活动情况,可将肝硬化区分为: 1)活动性肝硬化

肝硬化治疗简述综述

1.无并发症的腹水 腹水分级和治疗建议 腹水分级定义治疗 1 级腹水少量腹水,仅通过超声检测到无需治疗 2 级腹水中量腹水,明显的中度对称性腹部膨隆限制钠的摄入和利尿剂 3 级腹水大量或严重腹水,显著的腹部膨隆腹腔穿刺大量放液,随后限制钠的摄入和利尿剂(除非患者为顽固性腹水) 诊断意见 ?所有新发2 级或3 级腹水,以及所有腹水恶化或有任何肝硬化并发症的住院患者,应 行诊断性腹腔穿刺术(Level A1) ?应行中性粒细胞计数和腹水培养(在床旁接种至血培养瓶中),以排除细菌性腹膜炎(Level A1) ?测定腹水总蛋白浓度是重要的,这是由于腹水蛋白浓度低于15g/L 的患者发生SBP 的风 险增加(Level A1),并且可从预防性抗生素治疗中受益(Level A1) ?当临床肝硬化诊断不清,或者肝硬化患者疑是非肝硬化性腹水时,测定血清-腹水白 蛋白梯度有帮助(Level A2) 处理: 1 级或少量腹水 目前尚无1 级腹水自然史方面的资料,也不清楚1 级或少量腹水患者发展为2 或3 级腹 水有多快。 2 级或中量腹水 中量腹水患者可在门诊治疗,而不需要住院,除非他们有其它肝硬化并发症。大部分患 者肾钠排泄并无严重受损,但钠排泄相对低于钠的摄入。治疗目标是,拮抗肾钠潴留,以达到负钠平衡。可通过减少钠摄入和服用利尿剂增加肾钠排泄来进行。 ?限钠:适量限制钠盐摄入是腹水治疗的重要组成部分(钠摄入80-120 mmol/d,相当于钠4.6-6.9 g /d)(Level B1).,这大体相当于避免预先准备的饭菜添加钠盐饮食。 ?利尿剂:首发的2 级(中量)腹水患者应接受一种醛固酮拮抗剂治疗,例如单独安体舒通, 起始100mg/天,如无应答,每7 天(每次100mg)逐步增加直至最大剂量400mg/天(Level A1)。醛固酮拮抗剂无应答的患者,定义为每周体重下降小于2 kg,或出现高钾血症的患者。则 应加用速尿,从40mg/天逐步增加直至最大剂量160mg/天(每次40mg)(Level A1)。应经 常行临床及生化检测,特别是在治疗的第1 个月期间(Level A1) 复发的腹水患者应予以醛固酮拮抗剂 + 速尿联合治疗,如上所述,根据应答情况,相 继增加药物剂量(Level A1)

肝硬化病人的护理

模块二 任务3-11 肝硬化病人的护理 【案例】 张女士,47岁。有慢性乙型肝炎病史20年,肝功能检查:反复有异常。乏力、纳差2个月,腹胀、少尿半月。体检:生命体征无异常。消瘦,神志清楚,肝病面容,巩膜轻度黄染,肝掌(+),左侧面部和颈部可见蜘蛛痣,腹部明显膨隆,未见腹壁静脉曲张,移动性浊音(+),双下肢轻度水肿。 初步诊断:肝硬化(肝功能失代偿期) 思考: 1. 针对该患者病情观察重点注意哪些? 2.合并腹水患者如何进行护理? 【职业综合能力培养目标】 1.专业职业能力:具备正确为患者进行皮肤护理的能力。 2.专业理论知识:掌握肝硬化病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3. 职业核心能力:具备对肝硬化患者病情评估的能力,配合医师穿刺放腹水的能力,在护理过程中进行有效沟通的能力;具备为系统性红斑狼疮患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、概念 肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础上,肝脏纤维组织弥漫性增生,并形成再生结节和假小叶,导致肝小叶正常结构和血管解剖的破坏。病变逐渐进展,晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症,死亡率高。 二、病因 引起肝硬化的病因很多,我国以病毒性肝炎最为常见。 1.病毒性肝炎:主要见于乙型肝炎、丙型或丁型肝炎重叠感染,经过慢性活动性肝炎逐渐发展而来,称为肝炎后肝硬化,而甲型、戊型病毒性肝炎不演变为肝硬化。 2.酒精中毒:长期大量饮酒,乙醇及其中间代谢产物、乙醛的毒性作用,是引起酒精性肝炎、肝硬化的病因。 3.胆汁淤积:持续肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积存在时,高浓度的胆汁酸和胆红素损害肝细胞,使肝细胞发生变性、坏死,逐渐发展为胆汁性肝硬化。 4.循环障碍:多见慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉(或)下腔静脉等,可致长期肝细胞淤血,肝细胞缺氧、坏死和结缔组织增生,逐渐发展为心源性肝硬化。

【肝病】肝硬化1

肝硬化 肝硬化(liver cirrhosis)是一种常见的慢性肝病,可由一种或多种原因引起肝脏损害,肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错进行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形、变硬而导致肝硬化。该病早期无明显症状,后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍,直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。 肝硬化的发病原因 引起肝硬化的病因很多,不同地区的主要病因也不相同。欧美以酒精性肝硬化为主,我国以肝炎病毒性肝硬化多见,其次为血吸虫病肝纤维化,酒精性肝硬化亦逐年增加。研究证实,2种病因先后或同时作用于肝脏,更易产生肝硬化。如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。 肝炎后肝硬化(posthepatitic cirrhosis) 指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者,除急性重症外,不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。 1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状,用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本,用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞,使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人10%~20%呈慢性经过,长期HBsAg阳性,肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润,释放大量细胞因子及炎性介质,在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死,病变如反复持续发展,可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程,30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染,可以减慢乙型肝炎病毒的复制,但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。 相关整本阅读:https://www.360docs.net/doc/bb3672122.html,/ebook/682570407fd5360cba1adbb3.html 病毒性肝炎的急性重症型,肝细胞大块坏死融合,从小叶中心向汇管区扩展,引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。并产生小叶中心至汇管区的架桥现象,而形成大结节性肝硬化。慢性活动性肝炎形成的肝硬化,在汇管区有明显的炎症和纤维化,形成宽的不规则的“主动性”纤维隔,向小叶内和小叶间伸展,使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。这时虽然肝脏结构被改建,但还不是肝硬化,而是肝纤维化阶段。当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展,引起点片状坏死和单核细胞浸润,纤维隔也随之继续向中心扩展,分割肝小叶,加之肝细胞再生,形成被结缔组织包绕的再生结节,则成为肝硬化。至病变的末期,炎症和肝细胞坏死可以完全消失,只是在纤维隔中有多数大小不等的结节,结节为多小叶性,形成大结节性肝硬化。如肝炎病变较轻,病程进行较慢,也可以形成小结节性肝硬化、混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。 从病毒性肝炎发展为肝硬化,据研究表明与感染抗原量无关。而与病毒毒力及人体免疫状态有显著关系。遗传因素与慢性化倾向有关,与人类白细胞抗原HL-A1、HL-A8缺乏似有关系,但尚待进一步研究。

肝硬化诊断和治疗指南

肝硬化诊断和治疗指南 肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成(如先天性肝纤维化),或仅有结节形成而无纤维化(如结节性再生性增生)均不能称为肝硬化。从临床的角度来看,肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭(血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等)和门脉高压症(食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等)等表现。从病理学上来看,慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积(纤维化),继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成,最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程,在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类临床分类临床分类临床分类 1.根据肝脏功能储备情况可分为:①代偿性肝硬化指早期肝硬化,一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状,但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低,但仍≥35g/L,胆红素<35μmol/L,凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高,AST可高于ALT,γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高,可有门静脉高压症,如轻度食管静脉曲张,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化,一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象,如血清白蛋白<35g/L,A/G<1.0,明显黄疸,胆红素>35μmol/L,ALT 和AST升高,凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2.根据肝脏炎症活动情况,可将肝硬化区分为:①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在,特别是ALT升高;黄疸,白蛋白水平下降,肝质地变硬,脾进行性增大,并伴在门静脉高压征。②静止性肝硬化ALT正常,无明显黄疸,肝质地硬,脾大,伴有门静脉高压症,血清白蛋白水平低。肝硬化的影像学诊断B 超见肝脏缩小,肝表面明显凹凸不平,锯齿状或波浪状,肝边缘变纯,肝实质回声不均、增强,呈结节状,门静脉和脾门静脉内径增宽,肝静脉变细,扭曲,粗细不均,腹腔内可见液性暗区。 二.肝硬化的诊断 (一)肝纤维化和肝硬化的诊断方法1.组织病理学检查:肝活检组织病理学检查至今仍被认为是诊断肝纤维化和肝硬化的“金标准”。1994年国际慢性肝炎新的分级、分期标准建议将肝脏纤维化作为病情分期的依据,与分级(主要是炎症、坏死的程度)分别评分。目前国际上常用的干组织评分方法包括Knodell, Scheuer, Ishak, Metavir, Chevallier等系统。我国1995和2000年病毒性肝炎防治方案也采用了相应的分级、分期标准,王泰龄教授也发表了改进了的肝纤维化的半定量积分系统。利用常规HE染色和各种细胞外基质的组织化学、免疫组织化学甚至分子原位杂交技术可从肝组织标本获得许多的有关纤维化方面的信息;计算机图像分析等各种技术更能提供定量的资料以便于观察抗纤维化治疗的效果。目前在B超引导下采用自动肝穿枪进行肝活检的可靠性及安全性很高,病人的痛苦也很小。但肝活检也

内科 肝硬化的病因和症状

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 内科肝硬化的病因和症状 一、消化性溃疡: (GU) 1、病因: 幽门螺杆菌感染(主要病因)应用非甾体类抗炎药胃液和胃蛋白酶(当胃液 PH 在 4 以上时,胃蛋白酶会失去活性,是溃疡形成的直接原因)其他: 吸烟、遗传、十二指肠运动异常、急性应激 2、临床表现:腹痛(上腹部疼痛是本病的主要症状)呈慢性、周期性、节律性反酸、恶心、嗳气、呕吐、食欲减退等消化不良症状失眠、多汗、脉缓等自主神经功能失调表现体征: 溃疡活动期可有上腹部固定而局限的轻压痛,压痛点长偏右,缓解期无明显体征无症状性溃疡,老年人多见特殊类型的消化性溃疡: 老年人消化性溃疡,溃疡大,表现不典型,疼痛无规则,消化道症状突出,需与胃癌鉴别复合型溃疡, DU、 GU 同时存在幽门管溃疡,胃酸分泌过高球后溃疡,夜间痛,背部放射痛多见并发症: 出血(最常见)穿孔幽门梗阻癌变(1)疼痛: 1 / 22

腹痛帮助病人认识和去除病因: 向病人解释疼痛的原因和机制 a. 对服用 NSAID 者,若病情允许应停药,若必须用药,可遵医嘱换用对胃黏膜损伤少的NSAID b. 避免暴饮暴食和进食刺激性饮食,以免加重对胃黏膜的损伤 c. 嗜烟酒者,劝其戒除,与病人共同制定切实可行的计划并督促完成指导缓解疼痛: 观察病人疼痛的规律和特点 a. 十二指肠溃疡表现为空腹痛或午夜痛,指导病人疼痛前或疼痛时进食碱性食物,如苏打饼干,或服用制酸剂,也可局部热敷或针灸止痛活动与休息:溃疡活动期且症状较重者,嘱其卧床休息几天至 1-2 周;病情较轻者鼓励其适当活动,以分散注意力用药护理: a. 抗酸药: 如氢氧化铝凝胶,应在饭后 1 小时和睡前服用;避免与奶制品同时服用,也不宜与酸性的食物与饮料同服。 b. H2 受体拮抗剂: 应在餐中或餐后即刻服用,也可把一天的剂量在睡前服用。 若同时服用抗酸药,两药间应间隔 1 小时以上。 c. 质子泵抑制剂: 奥美拉唑可引起头晕,嘱病人用药初期避免开车或做其他必须高度集中注意力的工作。 d. 其他药物: 硫糖铝片应在进餐前 1 小时服用,不能与多酶片同服,枸橼

肝硬化的病例分析报告

肝硬化的病例分析报告 一般资料 姓名:刘文武性别:男 年龄:38岁职业:自由职业者 籍贯:湖北咸丰民族:土家族 入院日期:2014年4月3日记录日期:2014年4月3日 婚姻:已婚病史陈述者:患者本人及家属 主诉:腹壁静脉迂曲、扩张10余年,进行性加重。 现病史:患者自诉10余年前发现腹壁静脉扩张,呈蚯蚓状改变,以脐上出现,脐下未见。稍有腹胀,无腹痛,无乏力、纳差,无呕血、黑便,无畏寒发热,无大便习惯及性状改变。院外未作处理,腹壁静脉扩张,迂曲较前加重,向胸壁进展,部分迂曲成团。无红肿疼痛不适。7月前于我科就诊,诊断为乙肝后肝硬化、门静脉高压、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张。拟手术治疗,因患者胆红素高,凝血功能异常而未行手术治疗并出院调理,院外继续护肝对症治疗,现来我院复查,以求进一步治疗。门诊以肝硬化收入科。 患者自发病以来,精神尚可,食欲欠佳,睡眠尚可,大便正常,小便正常,体力体重未见明显变化。 既往史:平素健康状况一般,有肝炎病史。 手术及外伤史:无。 输血史:无。 过敏史:无。 个人史:有吸烟史,有饮酒史,无毒品接触史。 婚孕史:已婚,配偶身健。 家族史:父母健在,未见遗传性及传染性疾病史。 体格检查 体温37℃,脉搏76次/分(规则),呼吸20次/分(规则),血压128/70mmHg。肝病面容,皮肤黝黑,巩膜稍黄,脐上腹壁可见迂曲扩张静脉,向上延展至胸壁,部分迂曲成团。腹壁血流由上向下流动,腹平软,无压痛及反跳痛,肝肋缘下未及,脾肋缘下3横指,边界清楚,无压痛,表面光滑,肠鸣音可及,移动性浊音(—),双下肢可见皮肤色素沉着,双下肢不肿。 入院前辅助检查:血常规示:血小板230×10∧9/L,肝功能示:AST134u/l,DBIL24.8u/l,TBIL53.6umol/l,r-GT188u/l。乙肝三对半示:HBsAg(-)。心电图未见明显异常。 初步诊断: 肝硬化,门静脉高压,脾功能亢进,腹壁静脉扩张,腹壁静脉曲张 诊断依据: 1.男性患者,38岁。 2. 有肝炎病史,七月前于我科住院,胆红素高,凝血功能异常。 3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年,进行性加重。

肝硬化的临床表现

肝硬化 肝硬化(hepatic cirrhosis)是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化,少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。 临床表现 1.代偿期(一般属Child-Pugh A级):可有肝炎临床表现,亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸,肝掌、蜘蛛痣。影像学、生化学或血液检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症(如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张)证据,或组织学符合肝硬化诊断,但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等严重并发症。 2.失代偿期(一般属Child-Pugh B、C级):肝功损害及门脉高压症候群。 1)全身症状:乏力、消瘦、面色晦暗,尿少、下肢浮肿。 2)消化道症状:纳差、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合症,肝源性糖尿病,可出现多尿、多食等症状。 3)出血倾向及贫血:齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。 4)内分泌障碍:蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着,女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。 5)低蛋白血症:双下肢浮肿、尿少、腹水、肝源性胸水。 6)门脉高压:腹水、胸水、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食道胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张。 3.并发症 1)感染:以原发性腹膜炎最常见。发生率约3~10%,腹部有压痛、反跳痛、腹水为渗出液,末梢血象增高。 2)上消化道出血:食道胃底静脉曲张破裂出血及肝源性胃肠道黏膜溃疡出血。 3)肝性脑病:在肝硬化基础上,病人摄入蛋白过量、消化道出血、感染、电解质紊乱均可诱发肝性脑病。 4)肝肾综合征:表现为少尿、无尿、氮质血症、低钠、高钾、肝昏迷、低血压休克。

肝硬化案例分析

21.3g/L ,直接胆红素:24.4umol/L ,糖类抗原199:69.5KU/L,(考虑肝占位有关)。 凝血五项:凝血酶原时间:17s ,凝血酶原活动度:47.6%,凝血酶时间:23.4s ,(考虑与肝脏合成凝血因子有关) 根据上述特点诊断“肝硬化,肝占位性病变”成立。 治疗:低盐低脂限水饮食,休息;保肝降酶,抗病毒;抑制胃酸,预防消化道出血,肝性脑病等,完善检查,向其家属交代病情。 肝硬化(学理支持): 病因: 引起肝硬化的病因很多,可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬护理诊断: 1、营养失调:低于机体需要量与肝功能减退引起食欲减退消化和吸收障碍有关 2、体液过多:与肝功减退、门脉高压引起水钠潴留有关 3、活动无耐力:与肝功减退、大量腹水有关 4、潜在并发症:上消化道出血、肝性脑病。 护理措施: 1、心理护理,多数患者存在焦虑、恐惧、抑郁、严重情绪不安等情感障碍,部分患者感到绝望,自我封闭。入院开始,主管护士即对患者进行评估,找出存在的心理问题,消除患者消极等死、绝望等心理。 2、药物指导,包括常用治疗药物的毒副作用、不良反应、注意事项及禁忌证等。 3、饮食合理,营养得当,饮食原则:高碳水化合物、高蛋白、高维生素和适量的脂肪,少盐、少渣、易消化,少量多餐。肝功能不全昏迷期或血氨升高时,限制蛋白在每日30 g 左右。 4、合理休息,肝硬化早期,病人无明显的自觉症状,可以从事一般较轻的工作,肝功能改变较明显、有自觉症状时,就应休息。当自觉症状较重、肝脏功能损 害明显、腹水量大,或有并发症者,应严格卧床休息。尽量使肝硬化患者避免感冒等各种感染的不良刺激。

肝硬化试题2

消化内科培训试题 姓名成绩考试时间 2013年5月20日 一.选择题(每题3分) 1.我国肝硬化最常见的病因是 A.慢性酒精中毒 B.乙型病毒性肝炎 C.自身免疫性肝炎 D.丙型病毒性肝炎 E.药物中毒 2.肝硬变时,门静脉高压可引起 B A.男性乳腺发育 B.食管静脉曲张 C.氨中毒 D.凝血因子减少 E.黄疸 3. 关于肝硬化腹水形成的因素,不正确的是 B A.门静脉压力增高 B.原发性醛固酮增多 C.低白蛋白血症 D.肝淋巴液生成过多 E.抗利尿激素分泌过多 4. 肝硬化患者肝功能减退的临床表现不包括 B A.齿龈出血 B.脾大

C.黄疸 D.浮肿 E.肝掌 5. 关于肝硬化自发性腹膜炎,正确的描述是 C A.一般起病急,伴高热、寒战,剧烈腹痛,出现板状腹、反跳痛 B.致病菌多为金黄色葡萄球菌 C.易出现顽固性腹水 D.治疗时应加强利尿治疗 E.应进行腹水培养,待培养结果出来后有针对性应用抗生素治疗 6. 最能说明肝硬化病人已存在门脉高压的表现是 B A.腹水 B.门静脉增宽 C.脾大 D.痔核形成 E.食道静脉曲张 7. 对判断肝硬化患者预后意义不大的指标是 C A.腹水 B.白蛋白 C.血清电解质 D.凝血酶原时间

E.肝性脑病 8. 48岁,男性,肝硬化患者,有腹水。不规则服用利尿剂治疗,二天来出现嗜睡。体检:轻度黄疽,测血钠120mmol/L,血钾 2.6mmol/L,氯化物92mmol/L,BUN 10mmol/L,血pH 7.5。21.此时最好的治疗是静脉滴注 E A.谷氨酸钠 B.谷氨酸钠+精氨酸 C.谷氨酸钠+谷氨酸钾 D.谷氨酸钠+左旋多巴 E.谷氨酸钠+精氨酸+10%氯化钾 9. 男,42岁,呕吐、腹泻2天,意识模糊、烦躁不安半天急诊入院。查体:BP 110/70mmHg,神志恍惚,巩膜中度黄染,颈部可见数枚蜘蛛痣。心肺未见异常,腹软,肝肋下未触及,脾肋下3cm。双上肢散在出血点,Hb 90g/L,WBC 3.22×109/L,血糖7.0mmol/L,尿糖(+),尿酮(-)尿镜检(-)。对确诊最有价值的辅助检查是 E A.血气分析 B.腹部CT C.肾功能 D.肝功能 E.血氨

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