黄疸待查见习课件

白蛋白(A)(g/L)
≥35 ＜35-＞32 ≤32
A/G
≥1.4 ＜1.4-1.0 ≤1.0
凝血酶原活动度(PTA)(%) ＞71 ＜71-＞60 60-40
＜40
病情变化，疾病分型也在相互转化
重型肝炎 急性 亚急性 慢性
＜2周 2-24周 >24周
定义：是指由病毒、毒物、药物、免疫或代谢等因素导致肝细胞 大量坏死所引起的临床综合征。主要表现为极度的乏力、食欲不 振，进行性加深的黄疸（TBil>171umol/L）以及任一并发症的存在。
三、病因发生机制和临床表现
4、实验室检查 血液：总胆↑,直胆↑,间胆正常. 尿液：尿胆原↓或消失, 胆红素(+) 粪便：粪胆素↓或消失,颜色变浅或呈
陶土色 酶学检查：AKP ↑ 、γ-GT ↑ 、Chol↑ 影像学：B超,CT、胆道造影等。
胆汁淤积性黄疸发生机制
三、病因发生机制和临床表现
(四)先天性非溶血性黄疸 由于肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泌有缺陷所致的
三、病因发生机制和临床表现
3、临床表现：皮肤呈浅柠檬色。 急性溶血 高热、头痛、呕吐、常有血红蛋白尿
（酱油样小便）、贫血、腰痛，轻至中 度黄疸，严重者可出现急性肾衰。
慢性溶血 病程经过缓和，黄疸轻度，有时呈波动， 明显的体征是贫血和脾肿大。
4、实验室检查 血液：总胆红素↑，以间胆↑为主； 尿液：尿胆原↑，胆红素(-)，
抗病毒治疗
近期目标：病毒学、生化学、血清学应答 远期目标：改善肝脏病理、提高生活治疗
抗病毒治疗
抗病毒治疗的一般适应症:
• HBV-DNA≥105 CP /ml(eAg +)
•HBV-DNA≥ 104CP /ml(eAg -)
• ALT≥2×ULN或肝组织学显示≥G2的炎症
Text in here 特殊人群的治疗
一、metabolism of bilirubin
▲Production(Pre-hepatic process)
▲Transformation(hepatic process) Three steps： (1)uptake：from blood to liver
(2)conjugation: processed in liver,transformed into
但需
因此
长期治疗 “on-treatment” 初始治疗选择耐药屏障高的药物
三、病因发生机制和临床表现
胆道阻塞，阻塞上方压力↑ →胆管扩张→小 胆管与毛细胆管破裂→胆汁中胆红素反流入血 →黄疸（以直胆增高为主）。
三、病因发生机制和临床表现
3、临床表现： （1）黄疸+血中胆酸盐↑
皮肤暗黄色或更深(黄绿色)；皮肤搔 痒、心动过缓；尿色深、粪便颜色变 浅或呈陶土色，脂肪泻。 （2）原发性疾病的临床表现
sAb（+） eAb（+） cAb（+）
窗 口 期
慢性乙肝感染过程
慢性病毒性肝炎的分型诊断
项目 症状
轻 度 中 度 重 度 重型 不同程度的“消三化高道”症状
ALT或/或AST(IU/L) ≤正常3倍 ＞正常3倍 ＞正常3倍
胆红素(Bil)(μmol/L) ≤34.2 34.3-85.5 ＞85.5 ＞171
胆红素：(+) 粪便：粪胆原正常或减少
颜色正常或变浅 其它：肝功能受损的表现：ALT↑，
AST↑，TBIL ↑， DBIL ↑，ALB↓，PTA ↓等等
三、病因发生机制和临床表现
三、病因发生机制和临床表现
(三)胆汁淤积性黄疸
病因：肝内/肝外、外压/内阻 如结石、肿瘤、寄生虫、炎性水肿等等。
2、发病机制：
胆红素的肠肝循环：约10%尿胆原（uro） 在肠内被吸收→肝门静脉回到肝脏。被吸 收回肝的小部分尿胆原经体循环从肾脏排 出，但每日不超过6.8umol/L。
肝功能化验单
合成 功能
肝细胞 坏死
肝细胞 炎症
N项 目 o 1 总蛋白 2 白蛋白 3 球蛋白 4 白球比值 5 总胆红素 6 直接胆红素 7 总胆汁酸 8 谷丙转氨酶 9 谷草转氨酶
conjugated bilirubin( direct bilirubin DBil)
(3)excretion: liver
intestinal tract
▲ Drainage(post-hepatic process)
摄摄取取
胆红素的肝肠循环
结合 排泄
一、正常胆红素代谢
hepatoenteral circulation
两个比值
A/G AST/ALT
二、Differential diagnosis
Abnormal metabolism jaundice 1、hemolytic jaundice溶血性黄疸（pre-hepatic） 2、hepatocelluar jaundice肝细胞性黄疸（hepatic） 3、cholestatic jaundice 胆汁淤积性黄疸（post-hepatic） 4、 Hereditary hyperbilirubinemia先天性非溶血性黄疸性
慢性重型肝炎
PTA(%) 并发症
早期 30-40 不明显
中期
晚期
20-30
＜20
Ⅱ度以上肝脑 腹水 出血倾向
肝肾综合征 消化道大出血 多种严重并发症
1. 腹水及自发性腹膜炎；2.出血倾向；3.肝性脑病；4.肝肾综合征。
病毒性肝炎的诊断思路
进一步分型？ 判断为急性或慢性？ 鉴别黄疸类型？ 肝细胞性、病毒性肝炎
Emphasis：etiology,pathogenesis and differential diagnosis
Normal range of TBil: <17.1umol/L；
subclinical jaundice：17.1-34.2umol/L ；
Clinical jaundice: >34.2umol/L
病毒性肝炎的临床分型
• 急性黄疸型
•
无黄疸型
• 慢性轻度
•
中度
•
重度
• 重型急性
•
亚急性
•
慢性
• 淤胆性
• 肝炎肝硬化
病毒性肝炎 慢（急）性轻（中、重）度/重型乙（丙）型/未分型
急性、慢性的依据？
病史：既往有无肝炎病史、此次起病的发病形式、 黄疸出现后症状是否改善？
体查：有无慢性肝病体征？ 实验室检查提示：LFT、BR、Bus、病毒血清学标志物？
Infectious disease s
黄疸待查 Jaundice of Unknown Origin
Department of Infectious Disease, Xiangya hospital,CSU
Jaundice:
It is not only a symptom but also a sign caused by the Elevation of total bilirubin(TBil) in the blood, and results the Yellowish pigmentation of skin,mucosa ,body fluid and sclera.
慢性病源自文库性肝炎的治疗原则
休息+营养 合理使用护肝药
防治并发症 合理抗病毒治疗
基础治疗 少而精 预防与治疗并重 根本根治本疗治疗
必要时行人工肝或肝移植
抗病毒药物
干扰素类
短效干扰素 长效干扰素
• IFN-a • IFN-b
核苷类似物
左旋核苷类 拉米夫定 替比夫定
无环磷酸盐类 阿德福韦酯 替诺夫韦
环戊烷类 恩替卡韦
三、病因发生机制和临床 表现
(一)溶血性黄疸 1、病因：凡能引起RBC大量破坏而产生
溶血的疾病：先天性或后天获得性溶 血性疾病、某些药物、毒蕈、蛇毒中毒 等。
三、病因发生机制和临床表现
2、发生机制：RBC大量破坏→大量间胆 入血→超过肝细胞的摄取、结合与排泌能 力，另外，由于溶血造成的贫血、缺氧和 红细胞破坏产物的毒性作用，肝脏对胆红 素的代谢功能↓ →非结合胆红素在血中潴 留→血中间接胆红素↑ →黄疸(通常＜ 85.5umol/l）。
• Non-alcoholic steatohepatitis (NASH)
• Autoimmune hepatitis • Metabolic disorders • Leptospirosis
2、发生机制
三、病因发生机制和临床表现
(1)肝细胞功能受损，肝细胞对胆红素的 摄取、结合、排泌功能降低，血中间 接胆红素↑ 。
黄疸，临床上较少见。包括以下四种类型： 1.Gibert 综合征 2.Crigler-Najiar综合征 3.Rotor 综合征 4.Dubih-Johnson 综合征
Main differential characteristics of three kinds of jaundices
hemolytic
(2)未受损的肝细胞仍能将间胆转变为直 胆，直接胆红素从坏死的肝细胞反流 入血循环,血中直接胆红素↑。
三、病因发生机制和临床表现
3、临床表现：
通常以消化道症状首发：如乏力、食欲减退，恶心、 呕吐、厌油，腹胀等
随后出现不同程度的黄疸，黄疸的程度不一。
不同临床类型症状轻重不一。
4、实验室检查 血液：总胆红素↑，直胆↑，间胆↑ 尿液：尿胆原↑(轻度)
结果
疾病定性、分度、治疗疗效 疾病定性 疾病定性、治疗疗效 疾病分度、治疗疗效（肝细胞坏死程度） 黄疸类型 黄疸类型 疾病分度（肝细胞炎症程度） 疾病定性
参考值 单位
60-80 g/L 35-55 g/L 20-29 g/L 1.50-2.50 1.7-17.1 umol/L 0–6.8 umol/L 0-12 umol/L 0-40 U/L 0-40 U/L
血红蛋白尿，隐血试验阳性； 粪便：粪胆原↑，粪便颜色加深； 其它：血网织RBC↑,骨髓RBC系列反
应性 增生。
三、病因发生机制和临床表现
三、病因发生机制和临床表现
(二) 肝细胞性黄疸（肝炎）
1、病因：各种使肝细胞广泛损害的疾病， 如• Viral hepatitis • Drug induced hepatitis(Hepatotoxicity ) • Alcoholic hepatitis • Non-alcoholic fatty liver disease(NAFLD)
肝硬化患者
Text in here
孕妇
免疫抑制剂使用者
抗病毒治疗
干扰素治疗
禁忌：1. ALT＞10×ULN 2.TB ＞ 2×ULN 3.中性粒细胞绝对计数≤1.0×109/L、血小板＜50×109/L 4.妊娠、失代偿期肝硬化 5.存在自身免疫性疾病 6.合并糖尿病、甲亢、精神疾病、癫痫、严重心脏病
• 在我国慢性病毒性肝炎最常见的病原体是？
乙肝病毒血清学标志物的意义
检测方法：ELISA
HBsAg:感染后最早检测到的抗原，现症感染标志。 抗原本身仅具有免疫原性而不具有传染性。
HBsAb:中和抗体。狭义意义的抗体（a抗体）。原则上表示曾经感染，病毒已清除。 预防接种可以导致单项阳性。
HBeAg：反映病毒复制的指标。阳性是病人传染性强的标志。
BIL urine
URO
﹣ ﹢﹢
DBil / TBil
<20%
AKP, r-GT
﹣
PT
﹣
VitK1 correction ﹣
hepatocellular ﹢ ﹢ 50%
cholestatic ﹢﹢ ﹣
>60%
↑ ﹣~ ↑↑ ↑↑
↑↑ ↑~ ↑↑
﹣
﹢
• 在我国引起肝细胞性黄疸的最常见原因是？
三、病因发生机制和临床表现
HBeAb：非中和抗体。 1.若无前c区变异，该抗体阳性提示病毒复制减弱，传染性降低， HBeAg转阴 ； 2.若有前c区变异导致HBeAg检测阴性 ，此时HBV-DNA通常为阳性。
HBcAg：阳性表明病毒复制活跃。
HBcAb：1.急性感染窗口期 2.低滴度是既往感染标志 3.高滴度提示病毒复制活跃
抗病毒治疗的预测因素：有下列因素这常可取得较好的疗效
1.治疗前高ALT水平 2.HBV-DNA＜2×108 CP/ml 3.女性 4.病程短 5.非母婴传播 6.肝纤维化程度轻 7.对治疗的依从性好 8.无HCV、HDV、HIV合并感染者 9.早期病毒学应答好
抗病毒治疗
核苷类似物治疗
特点：有效性、易行性、安全性、耐药性。
IgM—1.急性期 2.慢性感染的急性活动期， 往往伴有HBV-DNA阳性
提示病毒复制活跃的指标？
HBeAg、 HBcAg、 HBcAbIgM、HBV-DNA、 HBVDNAP、PreS1、PreS2、PHSA一R
乙肝急性感染过程
sAg（+） eAg（+） cAb-IgM（+）
HBV-DNA(+)