充血性心力衰竭药物和非药物治疗论文

充血性心力衰竭的药物和非药物治疗【关键词】充血性心力衰竭；药物和非药物治疗
文章编号：1004-7484（2013）-01-0081-01
随着人口老龄化的增加以及充血性心力衰竭疾病的发生率逐年上升，高龄患者发生此疾病的几率越来越高。

此疾病的死亡几率比较高，有文献研究表明男性患者比较高发此疾病，且患者患病2年时间其有37%的死亡几率发生，患者患病6年时间其有82%的死亡几率发生。

近些年来对此疾病的治疗有了明显的突破，治疗的药物和置入技术都有很大的发展，针对此疾病的治疗有了很大的突破。

1疾病发生机制
患者发生此疾病的主要机制为心肌重塑。

患者的各项系统长期处于一个激活状态，从而促进患者的心肌出现重塑表现，其对患者的心肌有很大的损伤，导致其心功能出现不良。

而心功能不良又会刺激患者的各项系统进一步激活，这就导致形成一个循环状态，患者疾病不断恶化。

2药物治疗
早期给予患者进行治疗的药物多为促进患者的心肌收缩力，从而改善患者的基本。

现今则多应用阻断恶性循环、减少心肌重塑、改善神经内分泌异常等药物进行治疗。

相关研究证明给予患者应用ace抑制剂并联合螺内酯进行治疗，可起到很好的效果，治疗可促进患者的肾素-血管经张素醛固酮系统（raas）通路得到加强。

对患者进行治疗短期效果肯定的药物还有血管扩张剂，故对急性患者
治疗有很好的效果。

2.1β受体阻滞剂心力衰竭是肾素-血管经张素系统和交感神经系统过度激活，心脏功能恶化及心肌重塑为特征的综合征，也是以心肌细胞基因异常表达的结果。

β-受体阻滞剂主张从小剂量开始，根据治疗时的心率和耐受性调整剂量[1]。

2.2aceiacei慢性心衰中应用已超过20多年的历史，acei可抑制raas及抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平。

ace抑制剂不仅抑制循环的ras，而且也抑制组织的ras。

当心肌受到急性损伤时循环的ras激活，血浆中angⅱ水平增高；当心脏处于相对稳定状态时，循环ras活性降低，但心脏组织ras仍处于持续激活状态。

2.3利尿剂利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收遏
制心力衰竭时的钠潴留，减少静脉回流而减轻肺淤血，降低肺动脉压力和左室充盈压，间接减缓心室重塑进展。

2.4他汀类药物他汀降低胆固醇外其他作用包括：通过提高一氧化氮（no）合酶活性，改善内皮功能；促进血管新生，增加循环中的内皮祖细胞；减缓冠状动脉粥样硬化的进展，改善神经激素状态，也降低对血管紧张素ⅱ的反应性；抑制β受体，炎性细胞因子和细胞凋亡以及减轻左室肥厚；影响内皮和肝源性凝血-纤溶系统，降低慢性心衰患者血清抗凝血酶ⅲ，蛋白c，t-pa，pai-1浓度作用，这些作用从机制上均有利于慢性心衰的治疗。

3骨髓干细胞移植
由于心肌细胞不能再生，当心肌组织缺血坏死后，局部组织被
纤维化的瘢痕结蹄组织所取代，失去收缩舒张功能，心功能下降，局部心室壁抵抗压力的能力显著下降，肝细胞移植治疗从心肌再生的角度解决这一难题[6]。

4植入性装置的研究进展
当充血心力衰竭患者心功能nyhaⅲ-ⅳ级，lvef≤35%，lvedd>60mm，qrs宽度≥130ms，单纯采用药物治疗是难以奏效的，研究表明至少有20%-30%的慢性心衰患者可作为心室在同步治疗的适应症。

在同步治疗可降低心衰恶化再住院率，降低全因死亡率。

crt植入条件之一，及是否存在收缩不同步通常是借助qrs时限增宽来定义的，然而进一步的临床发现，按照上述标准施行同步起搏治疗，仍有大约30%-50%的心衰患者不能从中受益。

从这一点，将体表心电图qrs时限的增宽作为实行crt的指证缺乏权威性。

心衰的治疗任重而道远，需相关研究人员不断进行药物及技术的研究，以为此类患者带来更多的治疗突破，延缓患者的疾病，促进患者好转，提高患者的生活质量。

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