糖尿病急性代谢紊乱综合征的诊治71页PPT
合集下载
糖尿病急性代谢紊乱课件
低血糖症的诊断主要依据典型的临床表现和血糖浓度的测 定。当患者出现上述症状时，应及时测量血糖浓度。若血 糖浓度低于正常水平，且症状与低血糖相符，即可诊断为 低血糖症。
低血糖症的治疗和预防
治疗
对于轻度低血糖症患者，可通过口服葡萄糖或含糖食物 来迅速提高血糖浓度。对于重度低血糖症患者，需要静 脉注射葡萄糖溶液以快速纠正低血糖状态。同时，还需 要针对病因进行治疗，如调整胰岛素用量、改善饮食结 构等。
长期血糖控制
通过药物治疗、生活方式干预等手段 ，实现患者血糖的长期平稳控制。
定期随访
建议患者定期随访，以便及时发现并 处理并发症和病情变化。
多学科协作
联合内分泌科、营养科、心血管科等 多学科团队，为患者提供全面、个性 化的诊疗方案。
CHAPTER 06
案例分析和讨论
案例一：糖尿病酮症酸中毒患者的护理
酸中毒
酮体中的酸性物质堆积， 引起血液pH下降，导致酸 中毒。
酮症酸中毒的临床表现和诊断
临床表现
恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快、呼气中有烂苹果味、脱水、 休克等。
诊断
血糖升高（一般>16.7mmol/L），血酮体升高（一般 >3.0mmol/L），尿糖及尿酮强阳性，血液pH下降（<7.35 ），阴离子间隙增大（>10mmol/L）。
对患者的生命体征、意识状态 、出入量等进行持续严密观察
，及时发现异常情况。
血糖监测
定期监测患者的血糖水平，为 调整治疗方案提供依据。
并发症预防
预防低血糖、酮症酸中毒等急 性并发症的发生，确保患者安
全。
心理支持
为患者提供心理支持和疏导， 减轻其焦虑、恐惧等负面情绪
。
糖尿病教育和自我管理
糖尿病代谢紊乱PPT课件
2020/7/14
.
5
（二）脂类代谢紊乱
• 2酮症酸中毒：脂肪组织的脂解速度大大加 速，肝中脂肪酸升高，酮体大量生成。当 酮体生成量超过肝外组织氧化利用它的能 力时，就发生酮体堆积，出现酮血症和酮 尿症，严重时可发展为酮症酸中毒。
2020/7/14
.
6
（三）体重减轻和生长迟缓
• 1体重减轻：体内蛋白质和脂肪的合成均下 降，而分解则加速，这是病人体重减轻的 重要原因。另一方面，葡萄糖由肾排出造 成的渗透性利尿，大量失水，使体重进一 步减轻。
2020/7/14
.
7
（三）体重减轻和生长迟缓
• 2生长迟缓：胰岛素和生长素对促进蛋白质 合成具有协同作用，而且生长素促进合成 代谢所需要的能量也依赖于胰岛素促进物 质的氧化。缺乏胰岛素的糖尿病患儿，即 使体内生长素水平较高，仍可见到生长迟 缓的现象。
2020/7/14
.
8
（四）微血管、大血管病变、神 经病变
2020/7/14
.
10
（四）微血管、大血管病变、神
经病变
• 3 糖尿病时葡萄糖含量增加经醛糖还原酶和山梨醇脱氢 酶催化导致山梨醇和果糖含量增多，
•
在脑组织→脑细胞内高渗→突然用胰岛素降血糖时→
易发生脑水肿；
•
在神经组织→吸水而引起髓鞘损伤→影响神经传导→
糖尿病周围神经炎。
2020/7/14
.
11糖Biblioteka 病代谢紊乱2020/7/14
.
1
• 1糖代谢紊乱－高血糖和糖尿；
• 2脂类代谢紊乱－高脂血症、酮症酸中毒；
• 3体重减轻和生长迟缓；
• 4微血管、大血管病变（肾动脉、眼底动脉 硬化）、神经病变等并发症。
糖代谢紊乱(糖尿病)ppt课件
(70-110mg/dl)0
完整版课件
2
一、血糖的来源及去路
（一）血糖的来源 1. 糖类的消化和单糖的吸收：主要来源 2. 糖原的分解：空腹时血糖主要来源 3. 糖异生：空腹时合成
完整版课件
3
（二）血糖的去路 1. 有氧氧化 2. 合成糖原：主要在肝、肌肉等组织 3. 转换成甘油三酯、蛋白质或氨基酸等其他
完整版课件
36
② 血浆葡萄糖均指静脉血浆葡萄糖值。 ▪ 空腹时毛细血管血糖仅比静脉血糖增高0.1
~ 0.28mmol/L ▪ 在糖负荷实验后，毛细血管血糖比静脉血
糖增高2 ~ 4mmol/L。
完整版课件
37
③ OGTT试验采用世界卫生组织（WHO）提 出的方法，即用75g葡萄糖（溶于水口服）， 儿童按每Kg标准体重1.75g，总量≤75g。
高血糖、氨基酸 胰腺及胃肠激素：如胰高血糖素 药物：磺酰脲类 ▪ 降低胰岛素分泌的因素： 生长抑素 药物：α肾上腺素受体激动剂
完整版课件
6
（2）作用效应
▪ 靶器官：肝脏、肌肉和脂肪 ▪ 总效应：抑制分解，促进合成
完整版课件
7
▪ 胰岛素在肝、肌肉、脂肪组织的作用
肝
肌肉
脂肪组织
分解代谢作用 ↓糖原分解 ↓蛋白分解 ↓脂解 ↓糖异生 ↓氨基酸输出 ↓生酮
可以出现糖尿病肾病、动脉硬化、白内障等并发 症。
因此，临床经常以糖化血红蛋白作为监测指标来 了解患者近阶段的血糖情况，以及估价糖尿病慢 性并发症的发生与发展情况。
完整版课件
47
(4) 对于预防糖尿病孕妇的巨大胎儿、畸形胎、死胎， 以及急、慢性并发症发生发展的监测具有重要意 义。
当胰岛素极度不足时，脂肪组织大量动员分解产 生大量酮体，若超过机体对酮体的氧化利用能力 时，酮体堆积形成酮症，进一步发展为酮症酸中 毒。
糖尿病急性代谢紊乱的诊断与治疗 ppt课件
+2H
乙酰乙酸-CO2
CH3—CHOH—CH2—COOH
β羟丁酸
CH3—CO—CH3
丙酮
ppt课件
13
DKA与HHS病理生理
Ins绝对缺乏
↑反调节激素
Ins相对缺乏
↑脂解作用 ++ ↓蛋白质合成
↑蛋白质分解
酮体生成 0--±
↑FFA至肝脏
++
↑生酮作用 ↓硷储备
↓糖利用
↑糖异生物质 ↑糖异生
高血糖
ppt课件
16
临床表现
4．脱水和休克症状
HHS时脱水严重，当机体失水达5%时可有尿量减少、 皮肤干燥、眼球下陷等表现。失水超过体重10%时则可出 现循环衰竭。
5．精神神经系统表现
早期有头痛、头晕、萎靡，继之烦躁、嗜睡，严重者昏 迷、生理反射迟钝甚至消失。
HHS者神经系统表现尤为明显(如一过性偏瘫、肌肉松 弛或不自主抽动、失语、幻视等）
DKA的概述
DKA主要是指在多种诱因作用下，由于胰岛素 缺乏、升糖激素绝对或相对增多，导致糖代谢 紊乱、体内脂肪分解加速、酮体产生过多并在 血中堆积、酸碱平衡失衡而发生代谢性酸中毒。
患者因渗透性利尿、厌食、呕吐而出现严重脱 水、电解质紊乱。此外，可有多器官病变，如 脑水肿、肾功能不全。严重者表现为休克、昏 迷。
ppt课件
5
DKA的概述
※ DKA可以发生在任何年龄，以青少年发病率最 高。大约35%～40%的儿童和青少年T1DM病人在 确诊为DM时伴有DKA。 ※ T2DM病人中DKA发生数在增加，特别在急性感 染、饮食不当、降糖药物治疗中断或严重外伤、麻 醉、手术、妊娠、分娩等应激状态下也可发生。
第章糖代谢紊乱【共77张PPT】
多种自身抗体。 环境因素：病毒感染、化学物质对胰岛细胞的破坏。
25
2型糖尿病
遗传因素：明显的遗传倾向和家族聚集性。 环境因素：包括年龄、营养因素、肥胖、体力活动缺
乏、不良生活习惯、精神压力等。 胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷是2型糖 尿病发病机制的2个主要环节。
26
胰岛素抵抗（insulin resistance，IR ） 指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对正 常浓度胰岛素的生物反应性降低的现象。
16
（二）神经系统调节
神经系统主要通过下丘脑－垂体－靶腺轴和自主神经系统调控激素分泌。
图11-2 血糖调节的主要机制
17
二、糖尿病与分型 （一）高血糖症 （二）糖尿病 （三）各种类型糖尿病的主要特点
18
（一）高血糖症
❖ 高血糖症（hyperglycemia）定义：血糖浓度高于空腹 水平上限时称为高血糖症。
CDS：中华医学会糖尿病学分会(Chinese Diabetes Society)
34
五、糖尿病的常见并发症
❖ 糖尿病急性并发症 ✓糖尿病酮症酸中毒昏迷 ✓糖尿病高渗性非酮症昏迷 ✓糖尿病乳酸酸中毒昏迷
❖ 糖尿病慢性并发症
35
糖尿病急性并发症
（一）糖尿病酮症酸中毒
❖ 诱因多为感染、治疗不当、各种应激如创伤、手术等和各 种拮抗胰岛素的激素分泌增加。
糖尿病的病因及发病机制
糖尿病的发病机制有两种： 机体对胰岛素的作用产生抵抗； 胰腺β细胞的自身免疫性损伤，以及胰腺功能损伤。 多种因素共同作用共同参与，引起胰岛素分泌的绝对
和/或相对不足，导致糖尿病的发生。
24
1型糖尿病
遗传因素：多基因遗传病，与HLA有很强关联性。 自身免疫：T细胞介导的自身免疫性疾病，体内存在
25
2型糖尿病
遗传因素：明显的遗传倾向和家族聚集性。 环境因素：包括年龄、营养因素、肥胖、体力活动缺
乏、不良生活习惯、精神压力等。 胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷是2型糖 尿病发病机制的2个主要环节。
26
胰岛素抵抗（insulin resistance，IR ） 指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对正 常浓度胰岛素的生物反应性降低的现象。
16
（二）神经系统调节
神经系统主要通过下丘脑－垂体－靶腺轴和自主神经系统调控激素分泌。
图11-2 血糖调节的主要机制
17
二、糖尿病与分型 （一）高血糖症 （二）糖尿病 （三）各种类型糖尿病的主要特点
18
（一）高血糖症
❖ 高血糖症（hyperglycemia）定义：血糖浓度高于空腹 水平上限时称为高血糖症。
CDS：中华医学会糖尿病学分会(Chinese Diabetes Society)
34
五、糖尿病的常见并发症
❖ 糖尿病急性并发症 ✓糖尿病酮症酸中毒昏迷 ✓糖尿病高渗性非酮症昏迷 ✓糖尿病乳酸酸中毒昏迷
❖ 糖尿病慢性并发症
35
糖尿病急性并发症
（一）糖尿病酮症酸中毒
❖ 诱因多为感染、治疗不当、各种应激如创伤、手术等和各 种拮抗胰岛素的激素分泌增加。
糖尿病的病因及发病机制
糖尿病的发病机制有两种： 机体对胰岛素的作用产生抵抗； 胰腺β细胞的自身免疫性损伤，以及胰腺功能损伤。 多种因素共同作用共同参与，引起胰岛素分泌的绝对
和/或相对不足，导致糖尿病的发生。
24
1型糖尿病
遗传因素：多基因遗传病，与HLA有很强关联性。 自身免疫：T细胞介导的自身免疫性疾病，体内存在
糖尿病急性代谢紊乱综合征的诊治共71页文档
糖尿病急性代谢紊乱综合征的诊治
•
6、黄金时代是在我们的前面，而不在 我们的 后面。
•
7、心急吃不了热汤圆。
•
8、你可以很有个性，但某些时候请收 敛。
•
ห้องสมุดไป่ตู้
9、只为成功找方法，不为失败找借口 (蹩脚 的工人 总是说 工具不 好)。
•
10、只要下定决心克服恐惧，便几乎 能克服 任何恐 惧。因 为，请 记住， 除了在 脑海中 ，恐惧 无处藏 身。-- 戴尔． 卡耐基 。
END
16、业余生活要有意义，不要越轨。——华盛顿 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。——罗素·贝克 18、最大的挑战和突破在于用人，而用人最大的突破在于信任人。——马云 19、自己活着，就是为了使别人过得更美好。——雷锋 20、要掌握书，莫被书掌握；要为生而读，莫为读而生。——布尔沃
•
6、黄金时代是在我们的前面，而不在 我们的 后面。
•
7、心急吃不了热汤圆。
•
8、你可以很有个性，但某些时候请收 敛。
•
ห้องสมุดไป่ตู้
9、只为成功找方法，不为失败找借口 (蹩脚 的工人 总是说 工具不 好)。
•
10、只要下定决心克服恐惧，便几乎 能克服 任何恐 惧。因 为，请 记住， 除了在 脑海中 ，恐惧 无处藏 身。-- 戴尔． 卡耐基 。
END
16、业余生活要有意义，不要越轨。——华盛顿 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。——罗素·贝克 18、最大的挑战和突破在于用人，而用人最大的突破在于信任人。——马云 19、自己活着，就是为了使别人过得更美好。——雷锋 20、要掌握书，莫被书掌握；要为生而读，莫为读而生。——布尔沃
糖尿病急性代谢紊乱共71页
▪
26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。—保证。——罗曼·罗兰
▪
28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
▪
30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢谢！
71
1、不要轻言放弃，否则对不起自己。
2、要冒一次险!整个生命就是一场冒险。走得最远的人，常是愿意 去做，并愿意去冒险的人。“稳妥”之船，从未能从岸边走远。-戴尔．卡耐基。
梦 境
3、人生就像一杯没有加糖的咖啡，喝起来是苦涩的，回味起来却有 久久不会退去的余香。
糖尿病急性代谢紊乱4、守业的最好办法就是不断的发展。 5、当爱不能完美，我宁愿选择无悔，不管来生多么美丽，我不愿失 去今生对你的记忆，我不求天长地久的美景，我只要生生世世的轮 回里有你。