子宫内膜组织学讲课PPT课件
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子宫内膜组织学演示文稿
子宫内膜上皮的细胞组成
透明细胞 分泌细胞 纤毛细胞
腺体 间质
雌激素
• 子宫发育 • 体积增大 • 血供增多 • 肌层增厚 • 提高肌层对缩宫素的敏感性
雌激素
• 促使子宫内膜的修复及增殖 • 使间质细胞增生、间质水肿 • 使子宫颈变软、口变松、腺体分泌增加 • 有利于精子穿透
孕激素
• 单纯型子宫内膜增生：内膜厚约13mm，呈棱形，回声均 匀性增高，分层清晰。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
• 囊腺型子宫内膜增生：内膜厚约16mm，内散小囊状或筛孔状无 回声暗区，暗区大小大至相等，或大小不等分布不均呈蜂窝状。
子宫内膜组织学演示文稿
子宫内膜组织学
如果想做一名优秀的妇产科专家，务必 懂得病理学的重要性。
J. Donald Woodruff
子宫内膜的分层
正 常
基底层
子
宫
内 膜
功能层
仅对雌激素有微弱反应 对雌、孕激素均有反应
致密层 海绵层
正常子宫内膜的分期
一、增殖期 二、分泌期 三、月经期
一、增殖期
增殖早期：第4 — 7天 增殖中期：第8 — 10天 增殖晚期：第11 — 14天
提示卵巢排卵
分泌中期
月经第18 — 25天 腺腔扩大呈锯齿状 出现顶浆分泌
分泌中期
分泌中期子宫内膜的临床意义
是孕卵着床的时期
分泌晚期
月经第24 — 28天 腺腔更大、核圆而色浅 间质细胞蜕膜样变、见颗粒细胞
分泌晚期
排卵后子宫内膜每天的变化
第16天：出现核下空泡 第17天：大量整齐的核下空泡 第18天：空泡缩小，核靠近基底部 第19天：空泡几乎消失，腔内见分泌物 第20天：腔内嗜酸性分泌物达到高峰 第21天：组织水肿
子宫内膜增生课件
腺体密集集群，但没 有细胞非典型
第三十页，课件共47页。
复杂性增生
复杂性(腺瘤性)增生
第三十一页，课件共47页。
非典型增生
• 被覆的腺上皮细胞失去极性出现非典型：
– 细胞核变圆 – 核膜不规则 – 核仁明显 – 染色质增粗
• 非典型表现几乎总是灶状
第三十二页，课件共47页。
灶状非典型增生。左边非典型增生，右边周 期变化的增生期样子宫内膜
第十八页，课件共47页。
• A-S现象:分泌型和非分泌型
– 分泌型：最常见,常出现于正常妊娠、流产和异位妊娠
• 腺腔扩大弯曲分泌旺盛，胞质丰富，腔缘模糊有胞质溢出现象，腔内 有分泌物
• 有时腺体拥挤，间质相对少，腺上皮胞浆透亮呈簇状突起，细胞间断 或跳跃性向腔内突出，核大可有异形，处于细胞顶部
– 非分泌型:较少见,更多见于葡萄胎、恶性葡萄胎、绒毛膜癌
子宫内膜上皮内肿瘤（EIN）的 基本诊断标准
第四十三页，课件共47页。
• 鉴别高度增生和高分化腺癌可能非常困难, 主要是因为子宫内膜增生和癌在形态学、超 微结构、免疫细胞化学和分子遗传学水平上 是一个疾病连续性的不同阶段
第四十四页，课件共47页。
• 支持癌的镜下特征包括
– 明显的多形性伴有细胞的极性消失 – 排列紊乱的腺体有复杂的分支 – 广泛的乳头状结构 – 腺体融合形成实性或筛状结构 – 间质纤维组织增生 – 没有间质支持的真正的腺体内细胞桥以及腺
瓣状,腺上皮呈立方形,核已浓缩 • 间质变得紧密，染色深浅不一，间质细胞边界不清,核亦浓染
第六页，课件共47页。
• 增殖期(卵泡期4-14天)：厚度2-4mm
• 早期（4-7天）: – 表面为再生的上皮，薄;腺体直而短,腺腔狭窄
第三十页，课件共47页。
复杂性增生
复杂性(腺瘤性)增生
第三十一页，课件共47页。
非典型增生
• 被覆的腺上皮细胞失去极性出现非典型：
– 细胞核变圆 – 核膜不规则 – 核仁明显 – 染色质增粗
• 非典型表现几乎总是灶状
第三十二页，课件共47页。
灶状非典型增生。左边非典型增生，右边周 期变化的增生期样子宫内膜
第十八页，课件共47页。
• A-S现象:分泌型和非分泌型
– 分泌型：最常见,常出现于正常妊娠、流产和异位妊娠
• 腺腔扩大弯曲分泌旺盛，胞质丰富，腔缘模糊有胞质溢出现象，腔内 有分泌物
• 有时腺体拥挤，间质相对少，腺上皮胞浆透亮呈簇状突起，细胞间断 或跳跃性向腔内突出，核大可有异形，处于细胞顶部
– 非分泌型:较少见,更多见于葡萄胎、恶性葡萄胎、绒毛膜癌
子宫内膜上皮内肿瘤（EIN）的 基本诊断标准
第四十三页，课件共47页。
• 鉴别高度增生和高分化腺癌可能非常困难, 主要是因为子宫内膜增生和癌在形态学、超 微结构、免疫细胞化学和分子遗传学水平上 是一个疾病连续性的不同阶段
第四十四页，课件共47页。
• 支持癌的镜下特征包括
– 明显的多形性伴有细胞的极性消失 – 排列紊乱的腺体有复杂的分支 – 广泛的乳头状结构 – 腺体融合形成实性或筛状结构 – 间质纤维组织增生 – 没有间质支持的真正的腺体内细胞桥以及腺
瓣状,腺上皮呈立方形,核已浓缩 • 间质变得紧密，染色深浅不一，间质细胞边界不清,核亦浓染
第六页，课件共47页。
• 增殖期(卵泡期4-14天)：厚度2-4mm
• 早期（4-7天）: – 表面为再生的上皮，薄;腺体直而短,腺腔狭窄
子宫内膜薄的科普知识课件
段落4
如果内膜薄是由器质性病变引起的，可 能需要手术治疗
段落5
段落5
预防内膜薄的方法包括：保持 适当的体重、养成健康的生活 习惯、定期检查等 如果出现月经异常等症状，应 及时就医进行检查
段落5
内膜薄不一定会对生育能力产生影响， 但及时治疗可以提高怀孕成功的机会
谢谢您的观 赏聆听
子宫内膜薄的科普知识 课件
目录 段落1 段落2 段落3 段落4 段落5
段落1
段落1
子宫内膜薄是指女性子宫内膜 的厚度较低的情况 内膜薄可能会对女性生育能力 产生影响
段落1
内膜薄可能与月经异常、不孕等问题相 关
段落2ห้องสมุดไป่ตู้
段落2
什么是子宫内膜：子宫内膜是 位于子宫内壁的一层组织 子宫内膜是女性月经周期中重 要的一部分
段落2
内膜的厚度会受到多种因素的影响
段落3
段落3
内膜薄的原因可以包括：激素 不平衡、子宫内膜异位、炎症 等因素 内膜薄有时会导致月经量减少 、月经周期不规律等症状
段落3
内膜薄有时会增加女性不孕的风险
段落4
段落4
内膜薄的治疗方法包括：调节 激素水平、药物治疗、手术治 疗等
如果内膜薄是由激素不平衡引 起的，可以通过激素替代治疗 来改善
子宫内膜增厚科普讲座PPT
子宫内膜增厚 科普讲座PPT
目录 介绍子宫内膜增厚 子宫内膜增厚的诊断方法 子宫内膜增厚的治疗方法
介绍子宫内膜 增厚
介绍子宫内膜增厚
什么是子宫内膜增厚: 子宫内膜增 厚是指子宫内膜层变厚的情况，一 般在月经周期的某个时期发生。
引起子宫内膜增厚的原因: 子宫内 膜增厚可能是由于荷尔蒙水平和子 宫内膜的变化引起的，也可能是病 理原因造成的。
子宫内膜增厚的诊断方法
宫腔镜检查: 宫腔镜检查是一 种直接观察子宫内膜的方法， 可帮助医生确定子宫内膜的情 况。
子宫内膜增厚 的治疗方法
子宫内膜增厚的治疗方法
药物治疗: 根据病因和症状的不同 ，医生可能会给予激素类药物、抗 炎药物或抗凝血药物来治疗子宫内 膜增厚。
手术治疗: 在一些严重的病例中， 可能需要通过手术切除子宫内膜或 进行子宫切除术来治疗子宫内膜增 厚。
子宫内膜增厚的治疗方法
随访和预防: 对于已经治疗过 的患者，随访和预防是非常重 要的，定期检查和保持健康的 生活方式可以减少子宫内膜增 厚的再次发生。
谢谢您的 观赏聆听
介绍子宫内膜增厚
子宫内膜增厚的症状: 子宫内 膜增厚可能导致ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ经不调、腹 痛或不适等症状。
子宫内膜增厚 的诊断方法
子宫内膜增厚的诊断方法
病史询问和体格检查: 通过询 问病史和进行体格检查，医生 可以初步判断是否存在子宫内 膜增厚的可能。
彩色多普勒超声: 彩色多普勒 超声是一种无创检查方法，可 以观察子宫内膜的厚度和血流 情况，有助于诊断子宫内膜增 厚。
目录 介绍子宫内膜增厚 子宫内膜增厚的诊断方法 子宫内膜增厚的治疗方法
介绍子宫内膜 增厚
介绍子宫内膜增厚
什么是子宫内膜增厚: 子宫内膜增 厚是指子宫内膜层变厚的情况，一 般在月经周期的某个时期发生。
引起子宫内膜增厚的原因: 子宫内 膜增厚可能是由于荷尔蒙水平和子 宫内膜的变化引起的，也可能是病 理原因造成的。
子宫内膜增厚的诊断方法
宫腔镜检查: 宫腔镜检查是一 种直接观察子宫内膜的方法， 可帮助医生确定子宫内膜的情 况。
子宫内膜增厚 的治疗方法
子宫内膜增厚的治疗方法
药物治疗: 根据病因和症状的不同 ，医生可能会给予激素类药物、抗 炎药物或抗凝血药物来治疗子宫内 膜增厚。
手术治疗: 在一些严重的病例中， 可能需要通过手术切除子宫内膜或 进行子宫切除术来治疗子宫内膜增 厚。
子宫内膜增厚的治疗方法
随访和预防: 对于已经治疗过 的患者，随访和预防是非常重 要的，定期检查和保持健康的 生活方式可以减少子宫内膜增 厚的再次发生。
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介绍子宫内膜增厚
子宫内膜增厚的症状: 子宫内 膜增厚可能导致ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ经不调、腹 痛或不适等症状。
子宫内膜增厚 的诊断方法
子宫内膜增厚的诊断方法
病史询问和体格检查: 通过询 问病史和进行体格检查，医生 可以初步判断是否存在子宫内 膜增厚的可能。
彩色多普勒超声: 彩色多普勒 超声是一种无创检查方法，可 以观察子宫内膜的厚度和血流 情况，有助于诊断子宫内膜增 厚。
子宫内膜疾病PPT课件
子宫内膜息肉与非甾体类E受体拮抗剂
TAM为非甾体ER拮抗剂，对乳腺抑制，对子宫内膜阴道上皮增生 TAM使绝经后正常妇女发生息肉、卵巢囊肿8% 综合文献用TAM的乳癌妇女内膜息肉发生率12%-25% 服用TAM的绝经后乳癌者发生内膜息肉的危险因素： 1.绝经年龄晚；2.体重指数高；3.内膜厚度厚 Biron-Shental发现HRT晚绝经，使用TAM增加息肉复发 服用TAM每增加1年，息肉复发风险增加5倍 TAM及其类似物可能为一种DNA毒性物质导致内膜瘤样增生、息肉、内膜癌
正常育龄妇女的内膜有正常周期性变化——增生期、分泌期、月经期 妊娠期子宫内膜刮出物中见到绒毛或滋养细胞，则可肯定为宫内妊娠； 如见不到上述内容，但见到底蜕膜可确定为宫内妊娠，因底蜕膜是胎盘种植之处； 刮出物中见到蜕膜组织或A-S反应的腺体时，应诊断为妊娠，此为与妊娠有关的子宫内膜变化。
绝经期子宫内膜可有单纯萎缩和囊性萎缩。 绝经数年因卵巢分泌激素并不完全停止，内膜经过一段时间的积累刺激后，可出现增生反应，偶尔还可有排卵，使内膜呈分泌反应，故有少量阴道流血。
子宫内膜息肉与EM
EM者高发内膜息肉，可解释EM者不规则月经，经量多，经前、经间出血、不孕等 EM者尿激酶纤维蛋白酶原活化因子与PGF2α分泌高，导致内膜异常生长 EM者局部巨噬细胞分泌物质也造成EM者内膜异常增生
子宫内膜息肉与生殖助孕
人工助孕周期中经常发生无症状子宫内膜息肉 长期不排卵者伴内膜增殖及息肉发生
子宫内膜息肉治疗
治疗目的： 摘除息肉 消除症状 减少复发 1.期待疗法：功能性息肉可随体内性激素变化而周期性改变，可能随月经脱落 2.刮宫术或子宫切除术：内膜息肉药物治疗效果不佳，主要采用手术 以往非直视下盲目刮宫、误诊、漏诊率高 宫腔镜 是诊断息肉的金标准——息肉位置、大小、组织结构可能造成息肉残留或复发 切除子宫也有因卵巢血供减少，引起卵巢早衰，但复杂型增生、EIN仍宜行子宫切除 3.宫腔镜下息肉摘除术——刮匙刮除术或电切除术 刮除术复发率>电切割术，且复发时间短 基底及周围内膜去除不彻底
TAM为非甾体ER拮抗剂，对乳腺抑制，对子宫内膜阴道上皮增生 TAM使绝经后正常妇女发生息肉、卵巢囊肿8% 综合文献用TAM的乳癌妇女内膜息肉发生率12%-25% 服用TAM的绝经后乳癌者发生内膜息肉的危险因素： 1.绝经年龄晚；2.体重指数高；3.内膜厚度厚 Biron-Shental发现HRT晚绝经，使用TAM增加息肉复发 服用TAM每增加1年，息肉复发风险增加5倍 TAM及其类似物可能为一种DNA毒性物质导致内膜瘤样增生、息肉、内膜癌
正常育龄妇女的内膜有正常周期性变化——增生期、分泌期、月经期 妊娠期子宫内膜刮出物中见到绒毛或滋养细胞，则可肯定为宫内妊娠； 如见不到上述内容，但见到底蜕膜可确定为宫内妊娠，因底蜕膜是胎盘种植之处； 刮出物中见到蜕膜组织或A-S反应的腺体时，应诊断为妊娠，此为与妊娠有关的子宫内膜变化。
绝经期子宫内膜可有单纯萎缩和囊性萎缩。 绝经数年因卵巢分泌激素并不完全停止，内膜经过一段时间的积累刺激后，可出现增生反应，偶尔还可有排卵，使内膜呈分泌反应，故有少量阴道流血。
子宫内膜息肉与EM
EM者高发内膜息肉，可解释EM者不规则月经，经量多，经前、经间出血、不孕等 EM者尿激酶纤维蛋白酶原活化因子与PGF2α分泌高，导致内膜异常生长 EM者局部巨噬细胞分泌物质也造成EM者内膜异常增生
子宫内膜息肉与生殖助孕
人工助孕周期中经常发生无症状子宫内膜息肉 长期不排卵者伴内膜增殖及息肉发生
子宫内膜息肉治疗
治疗目的： 摘除息肉 消除症状 减少复发 1.期待疗法：功能性息肉可随体内性激素变化而周期性改变，可能随月经脱落 2.刮宫术或子宫切除术：内膜息肉药物治疗效果不佳，主要采用手术 以往非直视下盲目刮宫、误诊、漏诊率高 宫腔镜 是诊断息肉的金标准——息肉位置、大小、组织结构可能造成息肉残留或复发 切除子宫也有因卵巢血供减少，引起卵巢早衰，但复杂型增生、EIN仍宜行子宫切除 3.宫腔镜下息肉摘除术——刮匙刮除术或电切除术 刮除术复发率>电切割术，且复发时间短 基底及周围内膜去除不彻底
子宫内膜增生PPT医学课件
22
• 拒绝接受LNG-IUS治疗的病例可以选择连续口服孕激素（ 醋酸甲羟孕酊酮10~20mg/天或炔诺酊酮10~15mg/天)。 不推荐周期性口服孕激素,因为与连续用药或LNG-IUS相 比,这种用药方法诱导缓解的效果并不理想。
23
临床上对子宫内膜增生尚无统一的内分泌治疗方案。 对以以子宫内膜单纯性、复杂性和轻度不典型性曾生
34
对于希望保留生育功能的女性，充分告知子宫内膜不典型增生存 在潜在恶性和进展为内膜癌的风险
全面评估，除外子宫内膜浸润癌和可能合并存在的卵巢癌 进行多学科会诊，结合组织学、影像学特征和肿瘤标志物表达情
况，制定管理和随访方案 首选治疗方案应为LNG-IUS，其次为口服孕激素 一旦患者不再有保留生育力的意愿，应尽快进行手术切除子宫
5
根据WHO2014分类标准
• 无非典型增生在后续20年内发展成子宫内膜癌的风险<5% • 不典型增生进展成子宫内膜癌的风险高 • 一项病例对照研究,分析了7947例诊断为不典型增生的患者 随访20年結果显示 • 4年累积癌变8%(95%C131-146) • 9年时累积癌变增至12.4%(95%C|3.0-20.8) • 19年时累积癌变27.5%(95P58.6-42.5)
6
并非所有肥胖妇女或雌激素替代疗法妇 女都有内膜增生，且内膜增生常表现为局灶性， 其周围内膜并无增生现象，因此，除了雌激素 长期刺激作用以外，还有子宫内膜局部因素。 有人对内膜进行雌激素受体及酶的研究认为内 膜增生可能与内膜受体有关。还有人提出“具 有启动肿瘤潜力的细胞”的看法。故内膜增生 除了全身性原因以外，可能内膜本身还存在一 些局部因素。
7
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
子宫内膜增生最普遍的临床表现是异常子宫出血,具体 包括： • 月经过多 • 经间期出血 • 不规则出血 • HRT治疗期间不规则出血 • 绝经后出血
• 拒绝接受LNG-IUS治疗的病例可以选择连续口服孕激素（ 醋酸甲羟孕酊酮10~20mg/天或炔诺酊酮10~15mg/天)。 不推荐周期性口服孕激素,因为与连续用药或LNG-IUS相 比,这种用药方法诱导缓解的效果并不理想。
23
临床上对子宫内膜增生尚无统一的内分泌治疗方案。 对以以子宫内膜单纯性、复杂性和轻度不典型性曾生
34
对于希望保留生育功能的女性，充分告知子宫内膜不典型增生存 在潜在恶性和进展为内膜癌的风险
全面评估，除外子宫内膜浸润癌和可能合并存在的卵巢癌 进行多学科会诊，结合组织学、影像学特征和肿瘤标志物表达情
况，制定管理和随访方案 首选治疗方案应为LNG-IUS，其次为口服孕激素 一旦患者不再有保留生育力的意愿，应尽快进行手术切除子宫
5
根据WHO2014分类标准
• 无非典型增生在后续20年内发展成子宫内膜癌的风险<5% • 不典型增生进展成子宫内膜癌的风险高 • 一项病例对照研究,分析了7947例诊断为不典型增生的患者 随访20年結果显示 • 4年累积癌变8%(95%C131-146) • 9年时累积癌变增至12.4%(95%C|3.0-20.8) • 19年时累积癌变27.5%(95P58.6-42.5)
6
并非所有肥胖妇女或雌激素替代疗法妇 女都有内膜增生，且内膜增生常表现为局灶性， 其周围内膜并无增生现象，因此，除了雌激素 长期刺激作用以外，还有子宫内膜局部因素。 有人对内膜进行雌激素受体及酶的研究认为内 膜增生可能与内膜受体有关。还有人提出“具 有启动肿瘤潜力的细胞”的看法。故内膜增生 除了全身性原因以外，可能内膜本身还存在一 些局部因素。
7
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
子宫内膜增生最普遍的临床表现是异常子宫出血,具体 包括： • 月经过多 • 经间期出血 • 不规则出血 • HRT治疗期间不规则出血 • 绝经后出血
子宫内膜组织学讲课66页PPT
▪
28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
▪
30、意志是一个强壮的盲人，倚靠，事物有规律，这是不 容忽视 的。— —爱献 生
▪
26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
▪
27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
子宫内膜组织学讲课
36、如果我们国家的法律中只有某种 神灵， 而不是 殚精竭 虑将神 灵揉进 宪法， 总体上 来说， 法律就 会更好 。—— 马克·吐 温 37、纲纪废弃之日，便是暴政兴起之 时。— —威·皮 物特
38、若是没有公众舆论的支持，法律 是丝毫 没有力 量的。 ——菲 力普斯 39、一个判例造出另一个判例，它们 迅速累 聚，进 而变成 法律。 ——朱 尼厄斯
《子宫内膜组织学》课件
子宫内膜活检通常在超声引导下进行 ，通过细针穿刺或刮宫术获取子宫内 膜组织，然后进行病理学检查。
子宫内膜细胞学检查
子宫内膜细胞学检查是通过采集子宫内膜表面的细胞进行病理学检查的方法。
通常在妇科检查时，通过宫颈刮片或宫腔刷取样器采集子宫内膜细胞，然后进行病 理学检查。
子宫内膜细规模筛查和早期发 现子宫内膜癌等疾病。
子宫内膜组织学与内分泌学的联系
内分泌系统对子宫内膜的发育和功能具 有重要影响，子宫内膜组织学的研究有 助于深入了解内分泌与子宫内膜之间的
相互作用。
内分泌紊乱可能导致子宫内膜异常，子 宫内膜组织学的研究有助于发现和诊断
内分泌相关的女性生殖系统疾病。
内分泌治疗与子宫内膜组织学的结合， 有助于制定更有效的治疗方案，改善女
02
子宫内膜组织学的研究对于了解 女性生殖健康、不孕不育、妇科 疾病等方面具有重要意义。
子宫内膜组织学的意义
子宫内膜组织学的研究有助于深入了 解女性生殖系统的生理和病理变化， 为不孕不育、妇科疾病等问题的诊断 和治疗提供科学依据。
子宫内膜组织学的研究还有助于探索 生殖健康问题，如子宫内膜异位症、 子宫肌瘤等疾病的发病机制和治疗方 法。
宫腔镜检査
宫腔镜检査是一种通过宫腔镜观 察宫腔内病变并进行诊断的方法
。
通过宫腔镜检査可以直接观察子 宫内膜的形态、颜色、质地等变 化，发现异常病变并进行活检。
宫腔镜检査的优点是可以直观地 观察宫腔内病变，准确率高，对 于子宫内膜癌等疾病的早期发现
和治疗具有重要意义。
06
子宫内膜组织学与其 他学科的联系
加科学和有效的方案。
02
子宫内膜的解剖结构
子宫内膜的生理结构
子宫内膜是覆盖在子宫内壁的 一层组织，由单层柱状上皮和 基底部的结缔组织构成。
子宫内病理子宫内膜病理8.13147页PPT
月经期诊刮的内膜
注意腺体细胞 核的形态和间 质表现
注意腺体核下 空泡和间质表 现
如果没有详细的月经史，不能正确诊断
内膜不规则脱卸
原因：卵巢有卵泡的发育和排卵，且黄体功能完好， 但黄体萎缩过程延长，持续性孕激素刺激，导 致内膜不能如期完整脱落，临床表现为月经周 期正常，但经期延长，或淋漓不尽
组织学形态：月经第5-6天诊刮仍可见到分泌期样宫内 膜（新周期的增殖期内膜与旧周期残留的分泌 期内膜同时存在-混合型子宫内膜）
子宫内膜的淋巴细胞 不要误认为是内膜的炎症改变
雌激素优势
腺体增生 间质细胞增生 间质水肿
孕激素优势
腺体分泌 间质细胞蜕膜样变
增殖期子宫内膜的形态学变化
腺体：早期数量少，小而直（小圆腺） 晚期数量多，长而弯曲
腺上皮细胞：假复层柱状上皮，早期细胞低柱 状，核小而椭圆，中晚期细胞核增大，有 核仁，核分裂像
靴钉细胞化生vs.浆液性癌或透明细胞癌 化生性病变：有伴发因素、范围小，没有浸润（即 使于最小的透明细胞癌灶相比，数量也少），免疫 组化P53和Ki-67阴性。
透明细胞化生
A-S反应
靴钉细胞化生
注意：有无伴发因素 腺体结构有无破坏，是否复杂 是否有乳头状突起 病变的范围和数量 有无浸润
功能性子宫出血的几个诊断术语
而可能是子宫内膜非典型性增生（这些细胞常嗜酸 性），或嗜酸细胞性子宫内膜样癌
嗜酸细胞化生
注意：腺体结构/没有乳头状突起/细胞核位置/核无异型性
腺 体 嗜 酸 细 胞 化 生 不 具 有 非 典 型 性
内 膜 样 癌 和 非 典 型 增 生 常 有 嗜 酸 性 变
子宫内膜非典型增生伴嗜酸性变
注意：腺体结构复杂/乳头状突起/核大排列不规则
子宫内膜组织学讲课共66页
36、如果我们国家的法律中只有某种 神灵， 而不是 殚精竭 虑将神 灵揉进 宪法， 总体上 来说， 法律就 会更好 。—— 马克·吐 温 37、纲纪废弃之日，便是暴政兴起之 时。— —威·皮 物特
38、若是没有公众舆论的支持，法律 是丝毫 没有力 量的。 ——菲 力普斯 39、一个判例造出另一个判例，它们 迅速累 聚，进 而变成 法律。 ——朱 尼厄斯
40、人类法律，事物有规律，这是不 容忽视 的。— —爱献 生
16、业余生活要有意义，不要越轨。——华盛顿 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。——罗素·贝克 18、最大的挑战和突破在于用人，而用人最大的突破在于信任人。——马云 19、自己活着，就是为了使别人过得更美好。——雷锋 20、要掌握书，莫被书掌握；要为生而读，莫为读而生。——布尔沃
《子宫内膜增生》PPT课件
保持良好的生活习惯
保持合理的饮食、适当的 运动、规律的作息等，有 助于维护身体健康，预防 不孕不育。
控制体重
肥胖或消瘦都可能影响生 育能力，因此应保持适中 的体重。
避免接触有害物质
如避免接触放射线、化学 物质等有害物质，以降低 对生育能力的损害。
积极治疗妇科疾病
如发现有妇科疾病，应积 极治疗，以免影响生育能 力。
高脂肪、高糖饮食可能导致内分泌失 调，增加子宫内膜增生的风险。
心理调适
保持乐观心态
积极乐观的心态有助于调节内分泌水平， 降低子宫内膜增生的风险。
建立良好的社交关系
与家人和朋友保持联系，分享心情，有助 于缓解心理压力。
减轻压力
学会有效应对压力，如通过运动、听音乐 、冥想等方式放松身心。
避免过度劳累
过度劳累可能导致身体免疫力下降，增加 患病风险。
放疗
对于某些特定类型的子宫内膜增生， 如腺癌，可以使用放疗进行治疗。
03
子宫内膜增生与不孕不育
子宫内膜增生对生育的影响
子宫内膜增生可能导致不孕不育
01
子宫内膜增生可能导致月经周期紊乱、排卵障碍、受精卵着床
障碍等问题，从而影响生育。
子宫内膜增生可能导致流产
02
子宫内膜增生可能导致子宫环境不良，影响胚胎的发育，从而
《子宫内膜增生》 ppt课件
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
• 子宫内膜增生概述 • 子宫内膜增生的治疗 • 子宫内膜增生与不孕不育 • 子宫内膜增生患者的日常护理与预
防 • 子宫内膜增生研究进展与未来展望
01
子宫内膜增生概述
定义与分类
定义
子宫内膜增生是指子宫内膜在多种因素影响下出现异常 增厚的现象，多发生于围绝经期和绝经后女性。
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38
39
晚增殖期第11-14天
内膜厚4mm 腺：间质=1:1 腺卷曲更为显著，假复层柱状上皮，核位
于基底部，核分裂像明显增多 间质细胞密集，血管不明显
40
41
早分泌期第15-19天
第16天（POD第2天） >50%腺细胞有核下空泡（排卵证据） 假复层更明显核分裂多
42
43
第17天 腺：间质=1:1，腺卷曲，核分裂少 核下大空泡 核居中，整齐
子宫内膜组织学和诊断基础
1
一.子宫内膜的细胞成分 二.子宫内膜病理诊断的观察方法 三.正常周期的形态学
2
一、子宫内膜的细胞成分
上皮成分（表面上皮和腺上皮） 间质成分（子宫内膜间质，支架和脉管）
3
1.1上皮成分
上皮成分包括四种形态的上皮： 基底层细胞 增殖细胞 分泌细胞 纤毛细胞
44
45
第18天 腺：间质略>1:1 腺卷曲，腔略大，无核分裂 核下小空泡，核周和顶端空泡 螺旋动脉开始簇集
46
47
第19天 腺：间质略>1：1 腺腔扩张，开始有分泌物 核回基底，核上小空泡 间质致密，血管不明显
4
1.1.1基底层细胞和增殖细胞
这两种细胞具有相似 形态：高核质比，核 深染，呈长形，核仁 不明显。细胞质稀少， 嗜碱性至双染性。 在增殖期，功能层腺 体的组成细胞常见核 分裂，呈假复层排列
5
1.1.2分泌细胞
分泌细胞不产生黏液 排卵后，增殖细胞出现核下空泡，然后向
核上移动，最终排入腺腔 因而形成两种分泌细胞：有空泡；无空泡
6
7
8
1.1.3纤毛细胞
可能由基底层细胞分化而来 子宫峡部较多，增殖期更明显 核圆形、外形光滑，空泡状核，染色质细
腻
9
10
腺体
前述细胞组成腺体，单层，立方至柱状上 皮，增殖期形成假复层
早增殖期，腺体直、腺腔小 中增殖期，腺体开始卷曲，随后卷曲程度
不断增加，但不形成分支。最终形成分泌 晚期和月经期的锯齿状腺体。 表面上皮：顶浆分泌样细胞和纤毛细胞
34
增殖期
从上次月经期末直到排卵
雌激素水平升高，导致子宫内膜的腺体、间质、 血管同步增生。增殖期的前1/3阶段（增殖早期）， 这三种成分生长速率协调一致，因此血管和腺体 没有弯曲。
几天后，腺体和血管生长超过了间质，管状结构 变得弯曲（增殖中-晚期）
这三期变化是一个连续逐渐增生过程，其特点是 腺体由少、直到多而弯曲；间质由致密到中等密 度，核分裂像增多；螺旋小动脉增生、增厚，有 弹力纤维围绕。
28
直管：早中增殖，避孕药，孕酮治疗，萎 缩
盘绕：晚增殖，早分泌 扩张：中分泌，息肉 锯齿状：妊娠，晚分泌 分枝：紊乱增殖，子宫内膜增生，癌
腺大小轮廓规则：正常，内膜炎 腺大小轮廓不规则：紊乱增殖，子宫内膜
增生，癌，妊娠
29
间质细胞梭形：月经晚期，早增殖期，内 膜炎（罕见）
间质细胞密集：中晚增殖，早中分泌，萎 缩
前蜕膜变：晚分泌，避孕药，激素替代
完全蜕膜化：妊娠，孕酮治疗
30
2.3.2高倍
上皮层次，胞浆分化，核形态，核分裂 （腔）分泌情况，间质浸润，血管发育
31
2.3.3分析
巨检+镜检 低倍+高倍 临床+病理
32
2.3.4分类
增殖性形态：增殖不足、增殖过度（紊乱 增殖、子宫内膜增生、息肉、癌）
宫内膜
17
1.2.2淋巴造血细胞
子宫自然杀伤细胞（uNK）：细胞圆形， 细胞质淡染，含嗜酸性颗粒。
其他白细胞：中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、 巨噬细胞、肥大细胞和T细胞。
18
正常基底层可见淋巴滤泡 浆细胞：产后子宫内膜、子宫内膜息肉、
子宫内膜癌、子宫内膜炎（大量） 雌激素、异物刺激：间质泡沫细胞
27
2.3.1低倍
发育一致或多样；腺与间质比；腺形状与腺腔大 小；间质特征
发育一致：正常增殖期，早中分泌期，避孕药 发育多样化：内膜炎，晚分泌，妊娠，息肉，子
宫内膜增生
<1:早增殖，不活跃，萎缩，孕酮治疗，分泌期 （20天后），避孕药
=1：中晚期增殖，中分泌，紊乱增殖 >1：早-中分泌，子宫内膜增生，癌，妊娠
2.1病史
姓名，年龄，婚姻生育史 月经周期，LMP 激素，细胞毒药物，放疗 临床诊断，刮宫原因
25
2.2肉眼观察
量，颜色，质地 血块多少，有无膜、水泡、胚胎
少：内膜萎缩，不活跃 中：正常，内膜炎，黄体期缺陷 多：子宫内膜增生，紊乱增殖，腺癌，息
肉，妊娠
26
2.3镜下观察
功能层，基底层 表面上皮，间质细胞和血管 淋巴细胞，炎症细胞，其他细胞
分泌性形态：分泌不足（黄体期缺陷、不 规则脱卸、膜性月经不良）、分泌过度 （妊娠、非妊娠）
其他：医源性改变、流血期改变、妊娠、 炎症、癌、间叶性肿瘤、混合性肿瘤、滋 养叶细胞疾病
33
三、正常月经周期形态学
以28天月经周期为例 增殖期：早5-7，中8-10，晚11-14 间期（排卵期，14-15） 分泌期：早15-19，中20-23，晚24-28 月经期（1-4天，与早增殖期重叠）
11
12
13
14
15
1.2间质成分
细胞成分（子宫内膜间质细胞，淋巴造血 细胞）
支架 脉管
16
1.2.1子宫内膜间质细胞
整个月经周期中，形态变化很大 增殖早期，细胞小，染色质稀少，核卵圆
形至梭形，深染 随后，逐渐变长，细胞质增多 晚分泌期：前蜕膜化 妊娠期：蜕膜化；蜕膜是特化的妊娠期子
35
早增殖期第5—7天
内膜厚1-2mm 腺体：间质<1:1 腺直管，腔小，立方形低柱状上皮，核分
裂少 间质细胞稀疏，血管不明显
36
37
中增殖期第8-10天
内膜厚3mm 腺：间质略小于1:1 腺直管或轻微卷曲 假复层柱状上皮，核分裂多 间质细胞小，少，间质水肿 螺旋小动脉逐渐发育，但不明显
19
20
21
1.2.3支架
网状纤维支架
22
1.2.4血管成分
弓形动脉-放射状动脉-基底动脉-螺旋动脉 （激素调控）
血管生成即新血管生成（激活因子和抑制 因子）：月经周期，胎盘植入（血管改 建），妊娠。
23
二、子宫内膜病理诊断的观察方法
病史 肉眼观察 镜下观察 全面分析，分类
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晚增殖期第11-14天
内膜厚4mm 腺：间质=1:1 腺卷曲更为显著，假复层柱状上皮，核位
于基底部，核分裂像明显增多 间质细胞密集，血管不明显
40
41
早分泌期第15-19天
第16天（POD第2天） >50%腺细胞有核下空泡（排卵证据） 假复层更明显核分裂多
42
43
第17天 腺：间质=1:1，腺卷曲，核分裂少 核下大空泡 核居中，整齐
子宫内膜组织学和诊断基础
1
一.子宫内膜的细胞成分 二.子宫内膜病理诊断的观察方法 三.正常周期的形态学
2
一、子宫内膜的细胞成分
上皮成分（表面上皮和腺上皮） 间质成分（子宫内膜间质，支架和脉管）
3
1.1上皮成分
上皮成分包括四种形态的上皮： 基底层细胞 增殖细胞 分泌细胞 纤毛细胞
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第18天 腺：间质略>1:1 腺卷曲，腔略大，无核分裂 核下小空泡，核周和顶端空泡 螺旋动脉开始簇集
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第19天 腺：间质略>1：1 腺腔扩张，开始有分泌物 核回基底，核上小空泡 间质致密，血管不明显
4
1.1.1基底层细胞和增殖细胞
这两种细胞具有相似 形态：高核质比，核 深染，呈长形，核仁 不明显。细胞质稀少， 嗜碱性至双染性。 在增殖期，功能层腺 体的组成细胞常见核 分裂，呈假复层排列
5
1.1.2分泌细胞
分泌细胞不产生黏液 排卵后，增殖细胞出现核下空泡，然后向
核上移动，最终排入腺腔 因而形成两种分泌细胞：有空泡；无空泡
6
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8
1.1.3纤毛细胞
可能由基底层细胞分化而来 子宫峡部较多，增殖期更明显 核圆形、外形光滑，空泡状核，染色质细
腻
9
10
腺体
前述细胞组成腺体，单层，立方至柱状上 皮，增殖期形成假复层
早增殖期，腺体直、腺腔小 中增殖期，腺体开始卷曲，随后卷曲程度
不断增加，但不形成分支。最终形成分泌 晚期和月经期的锯齿状腺体。 表面上皮：顶浆分泌样细胞和纤毛细胞
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增殖期
从上次月经期末直到排卵
雌激素水平升高，导致子宫内膜的腺体、间质、 血管同步增生。增殖期的前1/3阶段（增殖早期）， 这三种成分生长速率协调一致，因此血管和腺体 没有弯曲。
几天后，腺体和血管生长超过了间质，管状结构 变得弯曲（增殖中-晚期）
这三期变化是一个连续逐渐增生过程，其特点是 腺体由少、直到多而弯曲；间质由致密到中等密 度，核分裂像增多；螺旋小动脉增生、增厚，有 弹力纤维围绕。
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直管：早中增殖，避孕药，孕酮治疗，萎 缩
盘绕：晚增殖，早分泌 扩张：中分泌，息肉 锯齿状：妊娠，晚分泌 分枝：紊乱增殖，子宫内膜增生，癌
腺大小轮廓规则：正常，内膜炎 腺大小轮廓不规则：紊乱增殖，子宫内膜
增生，癌，妊娠
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间质细胞梭形：月经晚期，早增殖期，内 膜炎（罕见）
间质细胞密集：中晚增殖，早中分泌，萎 缩
前蜕膜变：晚分泌，避孕药，激素替代
完全蜕膜化：妊娠，孕酮治疗
30
2.3.2高倍
上皮层次，胞浆分化，核形态，核分裂 （腔）分泌情况，间质浸润，血管发育
31
2.3.3分析
巨检+镜检 低倍+高倍 临床+病理
32
2.3.4分类
增殖性形态：增殖不足、增殖过度（紊乱 增殖、子宫内膜增生、息肉、癌）
宫内膜
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1.2.2淋巴造血细胞
子宫自然杀伤细胞（uNK）：细胞圆形， 细胞质淡染，含嗜酸性颗粒。
其他白细胞：中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、 巨噬细胞、肥大细胞和T细胞。
18
正常基底层可见淋巴滤泡 浆细胞：产后子宫内膜、子宫内膜息肉、
子宫内膜癌、子宫内膜炎（大量） 雌激素、异物刺激：间质泡沫细胞
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2.3.1低倍
发育一致或多样；腺与间质比；腺形状与腺腔大 小；间质特征
发育一致：正常增殖期，早中分泌期，避孕药 发育多样化：内膜炎，晚分泌，妊娠，息肉，子
宫内膜增生
<1:早增殖，不活跃，萎缩，孕酮治疗，分泌期 （20天后），避孕药
=1：中晚期增殖，中分泌，紊乱增殖 >1：早-中分泌，子宫内膜增生，癌，妊娠
2.1病史
姓名，年龄，婚姻生育史 月经周期，LMP 激素，细胞毒药物，放疗 临床诊断，刮宫原因
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2.2肉眼观察
量，颜色，质地 血块多少，有无膜、水泡、胚胎
少：内膜萎缩，不活跃 中：正常，内膜炎，黄体期缺陷 多：子宫内膜增生，紊乱增殖，腺癌，息
肉，妊娠
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2.3镜下观察
功能层，基底层 表面上皮，间质细胞和血管 淋巴细胞，炎症细胞，其他细胞
分泌性形态：分泌不足（黄体期缺陷、不 规则脱卸、膜性月经不良）、分泌过度 （妊娠、非妊娠）
其他：医源性改变、流血期改变、妊娠、 炎症、癌、间叶性肿瘤、混合性肿瘤、滋 养叶细胞疾病
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三、正常月经周期形态学
以28天月经周期为例 增殖期：早5-7，中8-10，晚11-14 间期（排卵期，14-15） 分泌期：早15-19，中20-23，晚24-28 月经期（1-4天，与早增殖期重叠）
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1.2间质成分
细胞成分（子宫内膜间质细胞，淋巴造血 细胞）
支架 脉管
16
1.2.1子宫内膜间质细胞
整个月经周期中，形态变化很大 增殖早期，细胞小，染色质稀少，核卵圆
形至梭形，深染 随后，逐渐变长，细胞质增多 晚分泌期：前蜕膜化 妊娠期：蜕膜化；蜕膜是特化的妊娠期子
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早增殖期第5—7天
内膜厚1-2mm 腺体：间质<1:1 腺直管，腔小，立方形低柱状上皮，核分
裂少 间质细胞稀疏，血管不明显
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中增殖期第8-10天
内膜厚3mm 腺：间质略小于1:1 腺直管或轻微卷曲 假复层柱状上皮，核分裂多 间质细胞小，少，间质水肿 螺旋小动脉逐渐发育，但不明显
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1.2.3支架
网状纤维支架
22
1.2.4血管成分
弓形动脉-放射状动脉-基底动脉-螺旋动脉 （激素调控）
血管生成即新血管生成（激活因子和抑制 因子）：月经周期，胎盘植入（血管改 建），妊娠。
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二、子宫内膜病理诊断的观察方法
病史 肉眼观察 镜下观察 全面分析，分类
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