急性胰腺炎PPT
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胰
腺
炎
（Pancreatitis）
杨长青
同济大学附属同济医院 消化科
急性胰腺炎
（Acute Pancreatitis）
定义 胰酶消化胰腺组织（自身消化）
而引起的胰腺急性化学性炎症。
胰腺避免自身消化生理性 防护作用
消化酶 淀粉酶、脂肪酶→具生物活性 胰蛋白酶原、糜蛋白酶原 磷脂酶原A、激肽酶原 不具生物活性 弹力蛋白酶原 肠激酶（+） （十二指肠）
乙醇可致胰外分泌增加 胰液排出受阻
大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，
暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激 乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分 泌
发病机理（一）
胰腺分泌过度旺盛
胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少
胰酶激活
胰腺自身消化
发病机理（二）
5、氧合作用(mmHg) FiO2<0.5时测PaO2 FiO2≥0.5时测AaDO2
6、动脉血pH 7、血清钠(mmol/L) 8、血清钾(mmol/L)
3.0~3.4 5.5~5.9
APACHE Ⅱ评分系统 （续）
A、生理学变量 0分 0.6~1.4 30~45.9 3~14.9 46~49.9 15~19.9 1分 2分 3分 2.0~3.4 4分 ≥3.5 ＜20 ≥60 ≥40 ＜1
胆石症与胆道疾病—我国最常见病因
下列因素可能与胆源性胰腺炎有关： 1 胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或Oddi括 约肌痉挛
2 胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引 起暂时性Oddi括约肌松弛 3 胆道炎症时细菌毒素等可能通过胆胰间淋巴管 交通支扩散到胰腺
大量饮酒和暴饮暴食—欧美最常见病因
毒性作用：酒精及其代谢产物直接损伤实质和
胰管系统
纤维化：胰腺星状细胞分泌细胞外基质
胰腺钙化
胰腺纤维化
病
理
钙化性胰腺炎----慢性酒精中毒 梗阻性胰腺炎----导管狭窄或肿瘤
炎症性胰腺炎----自身免疫
临床表现
腹痛 胰腺外分泌不足表现 胰腺内分泌不足表现 体征:
无特异性 腹部压痛 包块 黄疸
病 因
胰蛋白酶激活
胰酶活化释放 淀 粉 酶 舒 弹力 磷脂酶A 溶血 缓 蛋白 卵磷脂 卵磷脂 素 酶 血管损害 出血、扩张 休克、疼痛 多脏器损害
脂 肪 酶 脂 肪 坏 死
血 尿 酶 增 加
胰腺坏死
溶血 腹膜炎
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
发病机理（三）
胰 酶受 激活释出 内 皮 细 胞 损 伤 微循环障碍 缺血 血管通透性增加
9、血清肌酐(mg/dl) (急性肾衰加倍计分）
10、血细胞比容(%) 11、白细胞计数 (×103/mm3) 12、15-Glasgow评分 如无动脉血气分析则 测静脉血HCO3— (mmolg/L) B、年龄因素评分：
<0.6 1.5~1.9
20~29.9 50~59.9 1~2.9 20~39.9
全身性炎症反应
中性粒细胞在主要器官内堆积
多器官功有失常 （MODS）
器官衰竭
（MOF）
重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制
临床分类
轻症急性胰腺炎（MAP）
重症急性胰腺炎（SAP）
爆发性急性胰腺炎（FAP，ESAP）
病
理
间质炎症型（水肿型、轻型）：
胰腺肿大、间质充血、水肿与炎细胞浸润， 少量腺泡坏死
评分≥3为SAP
APACHE Ⅱ评分系统
A、生理学变量 1、肛量(℃) 0分 36~38.4 1分 34.0~35.9 38.5~38.9 2分 32~33.9 50~69 110~129 55~69 110~39 10~11 25~34 61~70 7.5~7.59 150~154 6~9 200~349 7.25~7.32 120~129 155~159 2.5~2.9 3分 30~31.9 39~40.9 4分 ≤29.9 ≥41 ≤59 ≥160 ≤39 ≥180 ≤5 ≥50 ＜55 ≤500 ＞7.7 ≤110 ≥180 ＜2.9 ≥7
常伴维生素 A、D、E、K缺乏症，如夜盲、皮
肤粗糙等
内分泌功能不全可发生糖尿病
临床表现
1 2 3 4 反复发作性腹痛 食欲减退和体重下降 胰岛素依赖性糖尿病 脂肪泻
Βιβλιοθήκη Baidu
慢性胰腺炎四联症
慢性胰腺炎五联征—典型病例
上腹痛
脂肪泻
糖尿病
胰腺钙化
胰腺囊肿
并发症
胰腺假性囊肿
BT-PABA 糜蛋白酶（小肠） BT （N-苯甲酰酪氨酸） PABA 小肠吸收 肝内结合 PABA 肾脏 PABA排泄率= 正常值>70% 6小时尿PABA 170mg ×100% 甘氨酸 乙酰基 葡萄糖醛酸 尿中排泄
二、影像学检查
X线 B超（US） 超声胃镜（EUS） ERCP MRCP CT 血管造影 经皮细针针吸活检（FNA）
X线平片 B超 CT（Balthazar的CT评分系统）
X线-腹部平片
B 超
胰腺有无肿大
胰管有无钙化或扩张
胆囊、胆管有无病变
腹腔有无积液 假性囊肿有无变化
CT
正常胰腺
急性胰腺炎
MAP-水肿型胰腺炎
SAP-出血、坏死灶 、炎症渗出
SAP——出血灶
SAP——假性囊肿
假性囊肿
胰腺坏死
病情评估
Ranson评分
入院时（每条1分）
– – – – –
48小时内（每条1分）
– – – – – –
年龄>55岁 WBC>16×109/l 血糖>11mmol/l LDH>350u/L AST>250u/L
HCT下降>10% BUN升高>1mmol/l 血钙<2mmol/l PO2<60mmHg 碱缺失>4mEq/L 液体丢失 >6L
释放细胞因子 IL-1、IL-6、IL-8、 TNF-α、PAF
补体
激活
凝血-纤溶系统 中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物 胰腺坏死炎症
分解细胞外 基质
肠管屏障功能 失常
重症胰腺炎的发病过程
肠管屏障功能失调 肠菌移位 感染、内毒素释出 再激活巨噬细胞及中性粒细胞 高细胞因子血症 第二次打击
局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿） 器官衰竭 Ranson评分≥3 APACHE－Ⅱ评分≥8 CT分级D、E CTSI>3分
（二）鉴别诊断
胆囊炎、胆石症
胃或十二指肠溃疡穿孔
急性肠梗阻 心肌梗塞 其它
治疗
AP总的治疗原则
禁食、甚至胃肠减压 减少和抑制胰腺分泌 抑制胰酶活性
幽门或横结肠梗阻 肝前性门静脉高压 消化性溃疡 阻塞性黄疸
胰原性腹水
胰腺癌
实验室与其它检查 一、胰腺外分泌功能试验
胰泌素-促胰酶素（ Secretinpancreozymin）试验 N-苯甲酰-L-酪氨酰-对氨基苯甲酸 （BT-PABA）试验 粪弹力蛋白酶
粪便脂肪滴、肌纤维
BT-PABA试验原理
纠正水电解质紊乱
抗感染
防止和治疗并发症
对症治疗
MAP的治疗
①抑制胰腺分泌
（禁食、一般无须胃肠减压，
H2 受体拮抗剂及PPI）
②抑制胰酶活性 ③解痉止痛
④抗生素（胆源性时）
⑤纠正水电解质紊乱 ⑥中医中药
SAP的治疗
胃肠减压，全胃肠外营养(TPN)和肠内营养(TEN) 抗休克（血浆、全血、白蛋白、血管活性药） 加强抗生素（广谱、足量、血培养） 抑制胰酶活性 生长抑素 细胞因子拮抗剂 腹膜透析与腹腔灌洗 治疗器官衰竭（ARDS、ARF） 手术
手术指征
并发胰腺脓肿或假性囊肿
黄疸加深需解除胆道及壶腹梗阻、介入治疗无效
腹膜炎、室隔综合征经抗生素治疗无效 早发性重症急性胰腺炎(ESAP) 诊断未明确而疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死
预
后
MAP：预后良好，病因不除常可反复发作 SAP：预后较差，病死率高、后遗症多 ESAP：预后险恶
出血坏死型（重型）：
广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪 组织坏死、血管出血坏死
临床表现
（一）水肿型 腹痛:
较为剧烈
钝痛、钻痛或刀割样痛 主诉重而体征轻
恶心、呕吐：呕吐后腹痛无缓解 发热：与病情有关
若伴黄疸，多为胆源性胰腺炎
（二）出血坏死型
起病时可表现为水肿型症状，但随之出现：
低血压与休克 弥漫性腹膜炎
腹痛：
是慢性胰腺炎最突出的症状
初为间歇性，后转为持续性腹痛
性质为隐痛、钝痛、钻痛甚至剧痛
多位于中上腹或左、右上腹 可放射至后背、两胁部，膝屈曲位时疼痛可缓解， 躺下或进食可加剧
胰腺功能不全的表现
后期可出现吸收不良综合征和糖尿病的表现 胰腺外分泌功能障碍引起腹胀、恶心、腹泻甚 至脂肪泻等
慢性胰腺炎
（Chronic Pancreatitis）
多种病因引起的胰腺实质和导管的慢性进行性
炎症
腺泡和胰岛萎缩、纤维化、钙化与假性囊肿
病 因
胆道疾病
慢性酒精中毒
胰管梗阻
自身免疫性疾病
其它（高脂血症、高钙血症、遗传、不明原
因）
发病机理
胰管梗阻：胰液蛋白质↑→浓缩聚合沉淀→蛋
白栓子→钙化→结石→ 阻塞胰小管→胰实质受损
胰蛋白酶原
（ +）
胰蛋白酶
胰蛋白酶抑制物 血液循环丰富
病 因
主要病因
胆道疾病（结石、蛔虫、肿瘤炎症） 大量饮酒和暴饮暴食
高脂血症
胰管阻塞（结石、狭窄、肿瘤）
病 因
次要病因
十二指肠乳头邻近病变 手术与创伤 内分泌与代谢障碍 自身免疫性疾病 病毒感染 药物 原因未明
轻症 重症
mild acute pancreatitis，MAP severe acute pancreatitis，SAP
除非有病理结果，一般不建议使用病理学诊断
MAP:
临床表现＋生化改变 无局部或器官并发症 治疗反应良好
SAP:符合下列条件之一
CT评分系统
急性胰腺炎分级 A. 胰腺正常 B.胰腺扩大 C.胰腺及周围脂肪水肿 D.一区液体积聚 E.二区或多区液体积聚 胰腺坏死范围 无坏死 1/3坏死 1/2坏死 >1/2坏死 I级：0~3分；II级：4~6分；III级：7~10分 评分 0 1 2 3 4 评分 0 2 4 6
诊断与鉴别诊断 （一）诊 断
麻痹性肠梗阻
消化道出血 皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征） 胰性脑病 多器官功能衰竭（MOF）
体
征
MAP 腹部体征较轻
SAP 腹部体征较重
体征与病情严重程度相关
Grey-Turner 征
Cullen 征
体
征
Grey-Turner 征
Cullen 征
并发症 （一）局部并发症
预
防
治疗胆道疾病
戒酒及避免暴饮暴食
控制高脂血症
慢性胰腺炎
（Chronic Pancreatitis）
胰腺的功能
外分泌功能
腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶 导管细胞-碳酸酐酶、Na-K ATP酶
内分泌功能
胰岛A细胞----胰高血糖素 胰岛B细胞----胰岛素 胰岛D细胞----生长激素 胰岛D1细胞---胰血管活性肠肽 胰岛G细胞----胃泌素
2、平均动脉区(mmHg)
3、心率(次/min) 4、呼吸率(次/min)
70~109
70~109 12~24 >70 <200 7.33~7.49 130~149 3.5~5.4
130~159
40~54 140~179 35~49 55~60 350~499 7.15~7.24 7.60~7.63 111~119 160~179 6.0~6.9
慢性胰腺炎ERCP检查胰管异常的形式
慢性胰腺炎时胰腺组织改变
诊
病史
断
+ 腹部平片（钙化灶） 体格检查
（ -）
（+）
慢性胰腺炎 粪脂肪测定
B超检查 （ -） （ +） 胰功能测定 慢性胰腺炎
（ -）
无胰腺病
（+）
慢性胰腺炎
ERCP
22~31.9 0分 <44岁
32~40.9 2分 45~54岁 心血管
18~21.9 3分 55~64岁 呼吸 2分 5分
15~17.9 41~51.9 5分 41~51.9岁 肾 2分 5分
＜15 ≥52 6岁 ＞75岁 免疫 2分 5分
C、慢性健康状况评 分
肝
2分 5分 2分 5分
评分≥8为SAP
SAP常见多种 并发症！
胰腺坏死 假性囊肿 脓肿
（二）全身并发症
败血症 ARDS 心律失常与心 衰 急性肾衰（ARF） 胰性脑病 糖尿病 猝死
实验室与其它检查
一、血液学检查
白细胞计数
淀粉酶 脂肪酶 C反应蛋白 血糖
血钙
二、影像学检查
腺
炎
（Pancreatitis）
杨长青
同济大学附属同济医院 消化科
急性胰腺炎
（Acute Pancreatitis）
定义 胰酶消化胰腺组织（自身消化）
而引起的胰腺急性化学性炎症。
胰腺避免自身消化生理性 防护作用
消化酶 淀粉酶、脂肪酶→具生物活性 胰蛋白酶原、糜蛋白酶原 磷脂酶原A、激肽酶原 不具生物活性 弹力蛋白酶原 肠激酶（+） （十二指肠）
乙醇可致胰外分泌增加 胰液排出受阻
大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，
暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激 乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分 泌
发病机理（一）
胰腺分泌过度旺盛
胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少
胰酶激活
胰腺自身消化
发病机理（二）
5、氧合作用(mmHg) FiO2<0.5时测PaO2 FiO2≥0.5时测AaDO2
6、动脉血pH 7、血清钠(mmol/L) 8、血清钾(mmol/L)
3.0~3.4 5.5~5.9
APACHE Ⅱ评分系统 （续）
A、生理学变量 0分 0.6~1.4 30~45.9 3~14.9 46~49.9 15~19.9 1分 2分 3分 2.0~3.4 4分 ≥3.5 ＜20 ≥60 ≥40 ＜1
胆石症与胆道疾病—我国最常见病因
下列因素可能与胆源性胰腺炎有关： 1 胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或Oddi括 约肌痉挛
2 胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引 起暂时性Oddi括约肌松弛 3 胆道炎症时细菌毒素等可能通过胆胰间淋巴管 交通支扩散到胰腺
大量饮酒和暴饮暴食—欧美最常见病因
毒性作用：酒精及其代谢产物直接损伤实质和
胰管系统
纤维化：胰腺星状细胞分泌细胞外基质
胰腺钙化
胰腺纤维化
病
理
钙化性胰腺炎----慢性酒精中毒 梗阻性胰腺炎----导管狭窄或肿瘤
炎症性胰腺炎----自身免疫
临床表现
腹痛 胰腺外分泌不足表现 胰腺内分泌不足表现 体征:
无特异性 腹部压痛 包块 黄疸
病 因
胰蛋白酶激活
胰酶活化释放 淀 粉 酶 舒 弹力 磷脂酶A 溶血 缓 蛋白 卵磷脂 卵磷脂 素 酶 血管损害 出血、扩张 休克、疼痛 多脏器损害
脂 肪 酶 脂 肪 坏 死
血 尿 酶 增 加
胰腺坏死
溶血 腹膜炎
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
发病机理（三）
胰 酶受 激活释出 内 皮 细 胞 损 伤 微循环障碍 缺血 血管通透性增加
9、血清肌酐(mg/dl) (急性肾衰加倍计分）
10、血细胞比容(%) 11、白细胞计数 (×103/mm3) 12、15-Glasgow评分 如无动脉血气分析则 测静脉血HCO3— (mmolg/L) B、年龄因素评分：
<0.6 1.5~1.9
20~29.9 50~59.9 1~2.9 20~39.9
全身性炎症反应
中性粒细胞在主要器官内堆积
多器官功有失常 （MODS）
器官衰竭
（MOF）
重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制
临床分类
轻症急性胰腺炎（MAP）
重症急性胰腺炎（SAP）
爆发性急性胰腺炎（FAP，ESAP）
病
理
间质炎症型（水肿型、轻型）：
胰腺肿大、间质充血、水肿与炎细胞浸润， 少量腺泡坏死
评分≥3为SAP
APACHE Ⅱ评分系统
A、生理学变量 1、肛量(℃) 0分 36~38.4 1分 34.0~35.9 38.5~38.9 2分 32~33.9 50~69 110~129 55~69 110~39 10~11 25~34 61~70 7.5~7.59 150~154 6~9 200~349 7.25~7.32 120~129 155~159 2.5~2.9 3分 30~31.9 39~40.9 4分 ≤29.9 ≥41 ≤59 ≥160 ≤39 ≥180 ≤5 ≥50 ＜55 ≤500 ＞7.7 ≤110 ≥180 ＜2.9 ≥7
常伴维生素 A、D、E、K缺乏症，如夜盲、皮
肤粗糙等
内分泌功能不全可发生糖尿病
临床表现
1 2 3 4 反复发作性腹痛 食欲减退和体重下降 胰岛素依赖性糖尿病 脂肪泻
Βιβλιοθήκη Baidu
慢性胰腺炎四联症
慢性胰腺炎五联征—典型病例
上腹痛
脂肪泻
糖尿病
胰腺钙化
胰腺囊肿
并发症
胰腺假性囊肿
BT-PABA 糜蛋白酶（小肠） BT （N-苯甲酰酪氨酸） PABA 小肠吸收 肝内结合 PABA 肾脏 PABA排泄率= 正常值>70% 6小时尿PABA 170mg ×100% 甘氨酸 乙酰基 葡萄糖醛酸 尿中排泄
二、影像学检查
X线 B超（US） 超声胃镜（EUS） ERCP MRCP CT 血管造影 经皮细针针吸活检（FNA）
X线平片 B超 CT（Balthazar的CT评分系统）
X线-腹部平片
B 超
胰腺有无肿大
胰管有无钙化或扩张
胆囊、胆管有无病变
腹腔有无积液 假性囊肿有无变化
CT
正常胰腺
急性胰腺炎
MAP-水肿型胰腺炎
SAP-出血、坏死灶 、炎症渗出
SAP——出血灶
SAP——假性囊肿
假性囊肿
胰腺坏死
病情评估
Ranson评分
入院时（每条1分）
– – – – –
48小时内（每条1分）
– – – – – –
年龄>55岁 WBC>16×109/l 血糖>11mmol/l LDH>350u/L AST>250u/L
HCT下降>10% BUN升高>1mmol/l 血钙<2mmol/l PO2<60mmHg 碱缺失>4mEq/L 液体丢失 >6L
释放细胞因子 IL-1、IL-6、IL-8、 TNF-α、PAF
补体
激活
凝血-纤溶系统 中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物 胰腺坏死炎症
分解细胞外 基质
肠管屏障功能 失常
重症胰腺炎的发病过程
肠管屏障功能失调 肠菌移位 感染、内毒素释出 再激活巨噬细胞及中性粒细胞 高细胞因子血症 第二次打击
局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿） 器官衰竭 Ranson评分≥3 APACHE－Ⅱ评分≥8 CT分级D、E CTSI>3分
（二）鉴别诊断
胆囊炎、胆石症
胃或十二指肠溃疡穿孔
急性肠梗阻 心肌梗塞 其它
治疗
AP总的治疗原则
禁食、甚至胃肠减压 减少和抑制胰腺分泌 抑制胰酶活性
幽门或横结肠梗阻 肝前性门静脉高压 消化性溃疡 阻塞性黄疸
胰原性腹水
胰腺癌
实验室与其它检查 一、胰腺外分泌功能试验
胰泌素-促胰酶素（ Secretinpancreozymin）试验 N-苯甲酰-L-酪氨酰-对氨基苯甲酸 （BT-PABA）试验 粪弹力蛋白酶
粪便脂肪滴、肌纤维
BT-PABA试验原理
纠正水电解质紊乱
抗感染
防止和治疗并发症
对症治疗
MAP的治疗
①抑制胰腺分泌
（禁食、一般无须胃肠减压，
H2 受体拮抗剂及PPI）
②抑制胰酶活性 ③解痉止痛
④抗生素（胆源性时）
⑤纠正水电解质紊乱 ⑥中医中药
SAP的治疗
胃肠减压，全胃肠外营养(TPN)和肠内营养(TEN) 抗休克（血浆、全血、白蛋白、血管活性药） 加强抗生素（广谱、足量、血培养） 抑制胰酶活性 生长抑素 细胞因子拮抗剂 腹膜透析与腹腔灌洗 治疗器官衰竭（ARDS、ARF） 手术
手术指征
并发胰腺脓肿或假性囊肿
黄疸加深需解除胆道及壶腹梗阻、介入治疗无效
腹膜炎、室隔综合征经抗生素治疗无效 早发性重症急性胰腺炎(ESAP) 诊断未明确而疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死
预
后
MAP：预后良好，病因不除常可反复发作 SAP：预后较差，病死率高、后遗症多 ESAP：预后险恶
出血坏死型（重型）：
广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪 组织坏死、血管出血坏死
临床表现
（一）水肿型 腹痛:
较为剧烈
钝痛、钻痛或刀割样痛 主诉重而体征轻
恶心、呕吐：呕吐后腹痛无缓解 发热：与病情有关
若伴黄疸，多为胆源性胰腺炎
（二）出血坏死型
起病时可表现为水肿型症状，但随之出现：
低血压与休克 弥漫性腹膜炎
腹痛：
是慢性胰腺炎最突出的症状
初为间歇性，后转为持续性腹痛
性质为隐痛、钝痛、钻痛甚至剧痛
多位于中上腹或左、右上腹 可放射至后背、两胁部，膝屈曲位时疼痛可缓解， 躺下或进食可加剧
胰腺功能不全的表现
后期可出现吸收不良综合征和糖尿病的表现 胰腺外分泌功能障碍引起腹胀、恶心、腹泻甚 至脂肪泻等
慢性胰腺炎
（Chronic Pancreatitis）
多种病因引起的胰腺实质和导管的慢性进行性
炎症
腺泡和胰岛萎缩、纤维化、钙化与假性囊肿
病 因
胆道疾病
慢性酒精中毒
胰管梗阻
自身免疫性疾病
其它（高脂血症、高钙血症、遗传、不明原
因）
发病机理
胰管梗阻：胰液蛋白质↑→浓缩聚合沉淀→蛋
白栓子→钙化→结石→ 阻塞胰小管→胰实质受损
胰蛋白酶原
（ +）
胰蛋白酶
胰蛋白酶抑制物 血液循环丰富
病 因
主要病因
胆道疾病（结石、蛔虫、肿瘤炎症） 大量饮酒和暴饮暴食
高脂血症
胰管阻塞（结石、狭窄、肿瘤）
病 因
次要病因
十二指肠乳头邻近病变 手术与创伤 内分泌与代谢障碍 自身免疫性疾病 病毒感染 药物 原因未明
轻症 重症
mild acute pancreatitis，MAP severe acute pancreatitis，SAP
除非有病理结果，一般不建议使用病理学诊断
MAP:
临床表现＋生化改变 无局部或器官并发症 治疗反应良好
SAP:符合下列条件之一
CT评分系统
急性胰腺炎分级 A. 胰腺正常 B.胰腺扩大 C.胰腺及周围脂肪水肿 D.一区液体积聚 E.二区或多区液体积聚 胰腺坏死范围 无坏死 1/3坏死 1/2坏死 >1/2坏死 I级：0~3分；II级：4~6分；III级：7~10分 评分 0 1 2 3 4 评分 0 2 4 6
诊断与鉴别诊断 （一）诊 断
麻痹性肠梗阻
消化道出血 皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征） 胰性脑病 多器官功能衰竭（MOF）
体
征
MAP 腹部体征较轻
SAP 腹部体征较重
体征与病情严重程度相关
Grey-Turner 征
Cullen 征
体
征
Grey-Turner 征
Cullen 征
并发症 （一）局部并发症
预
防
治疗胆道疾病
戒酒及避免暴饮暴食
控制高脂血症
慢性胰腺炎
（Chronic Pancreatitis）
胰腺的功能
外分泌功能
腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶 导管细胞-碳酸酐酶、Na-K ATP酶
内分泌功能
胰岛A细胞----胰高血糖素 胰岛B细胞----胰岛素 胰岛D细胞----生长激素 胰岛D1细胞---胰血管活性肠肽 胰岛G细胞----胃泌素
2、平均动脉区(mmHg)
3、心率(次/min) 4、呼吸率(次/min)
70~109
70~109 12~24 >70 <200 7.33~7.49 130~149 3.5~5.4
130~159
40~54 140~179 35~49 55~60 350~499 7.15~7.24 7.60~7.63 111~119 160~179 6.0~6.9
慢性胰腺炎ERCP检查胰管异常的形式
慢性胰腺炎时胰腺组织改变
诊
病史
断
+ 腹部平片（钙化灶） 体格检查
（ -）
（+）
慢性胰腺炎 粪脂肪测定
B超检查 （ -） （ +） 胰功能测定 慢性胰腺炎
（ -）
无胰腺病
（+）
慢性胰腺炎
ERCP
22~31.9 0分 <44岁
32~40.9 2分 45~54岁 心血管
18~21.9 3分 55~64岁 呼吸 2分 5分
15~17.9 41~51.9 5分 41~51.9岁 肾 2分 5分
＜15 ≥52 6岁 ＞75岁 免疫 2分 5分
C、慢性健康状况评 分
肝
2分 5分 2分 5分
评分≥8为SAP
SAP常见多种 并发症！
胰腺坏死 假性囊肿 脓肿
（二）全身并发症
败血症 ARDS 心律失常与心 衰 急性肾衰（ARF） 胰性脑病 糖尿病 猝死
实验室与其它检查
一、血液学检查
白细胞计数
淀粉酶 脂肪酶 C反应蛋白 血糖
血钙
二、影像学检查