ARDS的肺保护性通气策略

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压力控制法，PCV法
将PEEP增加到20 cm H2O，然后将压力控 制水平增加到40 ～ 45 cm H2O ，维持 30 ～ 60 S
优点：与控制性肺膨胀相比．压力控制法 能够得到相同的或更好的效果，需要较低 的平均压，对血流动力学干扰较小
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PCV法
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改良叹气法
是间断给予较大潮气量或较大压力(即叹气)使肺复张
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RM的注意事项
密切观察，血液动力学不稳定者应慎用 对RM 反应不佳的患者在RM 期间心输出量会下降，而对RM 反 应较好的患者则无明显变化。 RM 过程中，血压和氧饱和度可呈现一过性下降，并可能伴有轻 微的CO2 潴留，但在停止RM 后很快恢复。
RM过程中出现下列情况则应中止
– 动脉收缩压降低到 90 mm Hg或下降30 mm Hg – HR增加到140次/min，或增加20次/min
叹气的频率和大小可以调节的，但具体实施方法并不 完全相同
在肺保护性通气策略(期间保障平台压<35 cm H2O) 下，进行容量控制通气，每分钟内连续3次采用“叹 气”，每次“叹气”时的平台压限定为45 cm H2O
双水平气道正压通气+压力支持通气（ PB840 ） (BILEVEL + PSV) ：当PS +PEEP low<35 cm H2O 时，PEEP high=1.2 PEEP low，当PS +PEEP low≥35 cm H2O时，PEEP high=42 cm H2O。叹气 频率为1次／min，每次3～5 S 27
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引起ARDS的危险因素
ARDS病理分期
渗出 增生 纤维化
早期水肿与 粒细胞浸润
透明膜形成
同时出现大疱样病变
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渗出期 大量中性粒细胞附壁，并浸润到肺间质和肺泡中 毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出 肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张 肺小动脉内微血栓 这一时期肺功能↓与肺含水量成正比 增生期 Ⅱ型肺泡上皮细胞增生活跃 纤维化期 细胞增生，肺纤维化,肺大疱形成
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ARDS的治疗
• • 原发病治疗 呼吸支持 肺保护性通气策略 液体通气：液体通气是把携氧液体通过 器官灌入肺中取代气体进行氧气和二氧 化碳交换的通气技术。通过携氧液体在 肺泡膜形成液－液界面，气体由分压高 的一侧向分压低的一侧弥散，进而达到 气体交换的目的。全氟化碳 • 其他治疗手段
– 液体控制 – 激素 – 药物：肺泡表面活性物质、NO
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重症ARDS的治疗
• 2010年珍妮特（Janet）和马特海（Matthay） 等总结归纳了重症ARDS治疗的具体步骤和 实施方法，共六个步骤（简称“六步法”）。
柏林2012-ARDS的治疗流程
体外膜肺 体外清除CO2 高频通气 治 疗 措 施 逐 步 加 强 俯卧位通气 无创通气 神经肌肉阻滞剂 高水平等水平 PEEP
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RM效果的评价
CT法测肺组织密度是较常用的方法
– 不可能每例ARDS 患者均在CT 的监视下实施肺 复张。
电阻抗断层成像（Electrical Impedance Tomography， EIT ）可为临床提供肺泡 开放和关闭压的重要信息 。
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RM的副作用
• • • • 低血压 颅内压增高——疑有颅脑损伤者禁用 气压伤（气胸、纵隔气肿） ARDS的病变不均一，肺复张易使顺应性好 的部分过度膨胀，不利于肺保护与气体交 换。 • 细菌移位？
低-中等水平 PEEP 低潮气量通气
损伤程度逐渐增加
轻度 ARDS 300 250 200
中度 ARDS 150 氧合指数 100
重度 ARDS 50
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PaO2/FiO2
体外膜肺氧合（ECMO）治疗重症ARDS
• 改善氧合与通气 • 肺休息,使肺内各 组织细胞有一个 恢复正常的机会
– 低气道压 – 低呼吸频率 – 低吸氧浓度 – 低温
吸气支的形态特征
– “S”形：曲线左下方转折点为低位转 折点(Lower Inflation Point,LIP) ；曲 线右上方的转折点为高位转折点 （Upper Inflation Point,UIP） 既往大量研究集中于吸气支LIP和 UIP特点及其临床应用，认为LIP是 塌陷肺泡周期性开放的标志,而UIP是 肺泡过度膨胀的信号。 很少有文献提及。 在 UIP之后，呼气开始，气道压力开 始下降，但肺泡开放持续，尚未塌陷， 容积变化不明显，仍为平台；之后， 容量随着压力下降而明显下降，这一 拐 点 为 最 大 曲 率 点 (the Point of Maximum Curvature， PMC)，压力 大小介于LIP和UIP之间。 V (mL) 静态P-V 曲线呼气支压力下降至相同 水平的 PEEP时肺含气量明显高于吸 气支压力上升时相同 PEEP 水平时的 肺含气量。
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ARDS的临床分期
• Ⅰ期（早期）
低氧血症，过度通气、呼吸快
• Ⅱ期（表面的“稳定期”）
循环稳定，呼吸困难加重，PaCO2↑，PaO2↓到6075mmHg
• Ⅲ期（进行心肺功能不全期）
三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2 二低：低肺顺应性、低氧血症 一困难：呼吸困难
• Ⅳ期（终未期）
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肺复张（RM）
• 指在限定时间内，通过维持高于潮气量的 压力或容量，使尽可能多的肺单位实现最 大的生理膨胀，以实现所有肺单位的完全 开放；
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RM的作用
• 扩大肺容积，增加气体交换面积 • 改善气体分布，减少肺内分流，改善通气/ 血 流比例失调 • 减少肺表面活性物质消耗，减少或阻止肺间质 液体向肺泡腔渗透，减轻肺水肿 • 最重要的——恢复肺通气的均一性！避免剪切 伤的发生！
多数ARDS患者通过高条件的肺复张可实现 塌陷肺泡的复张
呼气末正压，PEEP
• Open up the lung——RM 短时间应用较高的气道压力打开陷闭肺区 • keep the lung open—— PEEP 维持已复张的肺泡开放并避免其过度膨胀
PEEP的作用




维持呼气时气道的压力，避免在吸气期已 膨胀的肺在呼气期塌陷,改善通气/血流比值 失调和低氧血症。 消除肺泡反复开放与塌陷产生的剪切力损 伤。 减少肺泡毛细血管内液体渗出，减轻肺水 肿。 重建呼气末肺容积，防止气道内肺表面活 性物质丢失和避免肺泡的塌陷
• 肺容积随气道压力而改 变的曲线，呈环状，分 为吸气支和呼气支。 • 反映胸廓和肺的机械力 学特征，尤其是弹性特 征。 • 直接反映ARDS的病理生 理特征、肺开放策略的 实施效果和肺保护策略 的有效性。 • 对ARDS的机械通气治疗 具有重要参考意义 。
VT
Volume (mL)
Paw (cm H2O)
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常用RM的实施方法
控制性肺膨胀 PEEP递增法 压力控制法，PCV法 改良叹气法
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控制性肺膨胀(SI)法wk.baidu.com
1.CPAP模式: PS 0, PEEP 30-40 cmH2O, 20-50s 2. BIPAP: Ph /PL 30-40cmH2O, 20-50s
3. Insp Hold: 将吸气保持键按住，持续20- 40s
ARDS的肺保护性通气策略
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ARDS的概念
• ARDS是指由各种肺内、外致病因素导致 的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性 呼吸衰竭。主要病理特征为炎症导致的 肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含 蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明 膜形成，常伴有肺泡出血。主要病理生 理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和 严重通气／血流比例失调。临床表现为 呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭， 肺部影像学表现为双肺渗出性病变。
低血压、高碳酸血症→心脏停博
ARDS的危害
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ARDS的危害
• 肺病变不均一，塌陷区顺应性下降 „ 机械通气时易致顺应性较好的肺区（B区）过度通气 • 动态（周期）性开放与塌陷（C区）
„ 生物伤 „ 剪切力 „ 肺泡表面活性物质丢失或失活
• 静态塌陷（A区）
„ 通气/血流比例失调所致严重低氧血症 „ 肺动脉高压 „ 肺部感染
The Berlin Definition
急性呼吸窘迫综合征，ARDS
发病时间 胸部影像学a 肺水肿起因 氧合指数b 轻度 中度 重度
a 胸片或CT
发病一周以内，有已知的呼吸系统受损的临床表现或新/加 重的呼吸系统症状
双肺斑片影—不能完全由渗出、肺不张或结节病变来解释
不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭. 没有发现危险因素时,应行客观评估（如超声心动图等检查）以 排除高静水压性肺水肿
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控制性肺膨胀法
优点：显著增加肺容积，改善肺顺应 性，防止呼吸机相关性肺损伤的发生， 而且氧合改善也能维持较长时间。控制 性肺膨胀是当前最常用的肺复张方法 缺点：对血流动力学干扰较大
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PEEP递增法
首先将FiO2 调至100％ 确定复张压：在原有的PEEP 水平基础上逐步提高 PEEP，每次提高5 cm H2O，保持30 ～ 60 S ，如果 PaO2 + PaCO2 ≥ 400 mm Hg，则认为已经达到肺复 张，此时PEEP 压力为复张压力。 确定萎陷时的压力：PEEP 每2 min下调5 cm H2O， 如果PaO2下降 > 10%，此时的PEEP 为肺泡萎陷时的 压力。 确定PEEP水平：采用高于肺泡萎陷时PEEP 压力2 cm H2O 的水平。
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ARDS的通气策略--肺保护
• 小潮气量(6 ml/kg IBW)，限制平 台压在30-35cmH2O „ 避免B 区过度通气造成的容积伤 • 肺复张（RM），使萎陷肺泡复张 • 足够的PEEP，维持肺泡开放，恢 复肺通气的均一性 „ 防止C区肺泡复张时反复开放闭 合造成的剪切力损伤
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小潮气量造成的一个后果 在对潮气量和平台压进行限制后，肺泡分钟 通气量下降，PaCO2随之会升高，但允许在一定 范围内高于正常水平，即所谓的允许性高碳酸血 症 （ permissive hypercapnia, PHC,pH ＞ 7.20~7.25）, 是为防止气压伤而不得已为之的做法。 应注意PaCO2上升速度不宜太快，以保证肾 有足够时间代偿。
改良叹气法
特点：
是一种更缓慢低压的复张操作
对循环系统的抑制作用小
对呼吸力学的不良影响少
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RM操作的频率
• 尚不清楚对某一患者进行肺复张操作的适 宜频率 • 以下情况应进行肺复张操作 „ 病程早期 „ 当肺泡塌陷时: 例如呼吸机脱开
RM效果的评价
• FiO2维持1.0 • 判断肺开放标准(塌陷肺泡< 5%) „ PaO2/FiO2 > 400mmHg „ PaO2 + PaCO2 > 400mmHg • 需要频繁复查血气
PIP
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不同的肺顺应性有不同的P-V曲线
Volume Targeted Ventilation
Preset VT
COMPLIANCE
Increased Normal Decreased
Volume (mL)
Paw (cm H2O)
PIP levels
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ARDS P-V曲线吸气支和呼气支的形态特征
– SpO2降低到90%，或降低5%以上
– 发生心律失常
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小结
RM是ARDS降低肺不张, 减少肺内分流的重 要手段 塌陷肺泡是否能够开放受多种因素影响
- 肺复张的方法(手段, 压力,时间,次数) - 原发病(pul vs non-pul)与病理特征 - ARDS病程 - 肺泡过度膨胀(VILI)与循环干扰
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ARDS的肺保护通气
• 通气策略 • 肺复张（RM） • PEEP 俯卧位通气 • 高频通气 -高频振荡通气（HFOV）
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寻找通气的 “肺保护” 策略
正压通气可能损伤肺 的几个不同机制
肺泡膨胀过度 “容积伤”
塌陷肺泡反复开与闭 “剪切力损伤 ”
氧中毒
肺部炎症 “生物伤” VILI 肺损伤
200 mmHg <PaO2/FiO2≤300mmHg with PPEP or CPAP≥5cmH2O c 100 mmHg <PaO2/FiO2≤200mmHg with PPEP≥5cmH2O PaO2/FiO2≤100mmHg with PPEP ≥ 5cmH2O
b 如海拔高,超过1千米要做校正PaO2/FiO2（大气压/760） c 轻型病人可考虑无创通气
PEEP设定
• 增加PEEP试验，需要考虑： 氧合问题 呼吸力学 心血管耐受性 • Pressure – Volume Curve (P-V曲线) • 减少PEEP试验 • PEEP/FIO2 比例关系可以固定或不固定
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呼吸系统压力－容量曲线 （Pressure-Volume Curves，P-V曲线）