肺保护性通气策略

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体外循环后肺保护通气策略

体外循环后肺保护通气策略

体外循环后肺保护通气策略
体外循环后肺保护通气策略是指在进行心脏手术等体外循环过程后,为保护肺部功能而采取的通气措施。

该策略主要包括以下几个方面:
1. 低潮气量通气(Low Tidal Volume Ventilation):通过限制
每次呼吸的气量,减少对肺部组织的过度膨胀和损伤。

通常推荐使用6ml/kg的潮气量进行通气。

2. 低吸氧浓度(Low FiO2):尽可能将吸氧浓度控制在最低
水平,以减少氧自由基的生成和氧毒性对肺部的损伤。

3. 快速低通气率(Rapid Shallow Breathing):采取较高的呼
吸频率和较低的每次呼吸气量,以减少肺泡内压力和肺泡积液,促进肺液的清除。

4. 气道正压通气(Positive End-Expiratory Pressure):通过在
呼气末期给予患者正压,维持肺泡的通气,防止肺泡萎陷和塌陷。

5. 限制气道峰值压力(Limit Peak Airway Pressure):通过限
制气道峰值压力,减少对肺泡的过度膨胀和气道压力损伤。

6. 应用体外膜肺氧合(Extracorporeal Membrane Oxygenation,ECMO):在严重肺功能衰竭患者中,可考虑使用ECMO辅
助通气,减轻肺负担,促进肺功能的恢复。

这些策略的具体实施应根据患者情况、病情严重程度和医生的推荐进行调整和个体化处理。

肺保护性通气策略

肺保护性通气策略

肺保护性通气策略适当地应用呼吸支持和机械通气治疗,可挽救许多危重病人的生命。

但由于机械通气本身是非生理性的,常规应用可能引起病人肺损伤或使原有的肺损伤加重,导致所谓的“呼吸机所致肺损伤” (ventilatorinduced lung injury, VILI),并已为大量的动物实验和临床研究所证实。

另有研究表明,严重的败血症和多器官功能障碍综合征与机械通气的应用不当有关。

在机械通气病人的肺中有细菌移位发生;不适当的机械通气可引起细胞因子的释放,它转移至血中可导致多脏器功能障碍综合征。

为此,近年来提出了“肺保护性通气策略”的概念,其内容包括:①限制潮气量和气道压即用小潮气量进行机械通气。

②在吸气时加用足够的压力使萎陷的肺泡复张,呼气时用适当的PEEP保持肺泡开放,即“肺开放”策略。

一、小潮气量通气应用小潮气量同时限制吸气压进行机械通气的目的是为了避免大潮气量或高气道压通气引起肺泡过度扩张,从而导致的VILI。

对于用小潮气量通气时选择的潮气量的大小,以及与常规机械通气在减少病人ICU停留时间,改善病人预后等方面有无差别等关键问题,文献报道中各作者的结论不一,争议颇大。

直至在1999年的全美胸科年会上,美国心肺血液研究所公布了关于小潮气量通气的多中心前瞻性随机对照研究结果:ARDS病人随机分为2组,小潮气量组V T为6.2ml/ kg,限制平台压小于30cmH2O,常规通气组V T为11.8ml/ kg,限制平台压小于50cm H2O,在841例中发现小潮气量组的死亡率为31%,显著低于常规通气组的39.8%,同时,小潮气量组的住院时间也较常规通气组明显缩短,为小潮气量通气在临床危重病人中的推广应用提供了强有力的科学依据。

小潮气量通气将引起PaCO2的增高,造成高碳酸血症。

高碳酸血症可引起肺动脉压的升高,影响心肌收缩性,发生心律失常及颅内压升高等诸多不良影响,但如果PaCO2的上升速度较缓慢,许多病人可以耐受100mmHg以内的PaCO2,必须避免引起PaCO2的突然升高或降低,这对病人都是极为有害的。

肺保护性通气策略---精品管理资料

肺保护性通气策略---精品管理资料

ICU肺保护性通气策略(lung protective ventilation strategy, LPVS)一、概述由于发病原因及发病机制比较复杂,又缺乏特效的治疗手段,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)死亡率高达32%~50%。

ARDS患者病理基础是肺泡毛细血管急性损伤,通透性增加,大量肺泡萎陷,造成通气/血流比例失调,分流量增加,临床表现为顽固性低氧血症。

机械通气(Mechanical Ventilation)是对ARDS进行呼吸支持的有效手段,可以显著改善患者的气体交换和氧合功能,降低呼吸功耗。

其目的是增加气体交换量,恢复和稳定已关闭但仍有潜在功能的肺泡,使其重新参与氧交换,增加氧释放以满足机体代谢的需要。

因此要求维持足够的潮气量(VT)以摄入O2排出CO2来维护PaO2和PaCO2于正常水平,而此时患者仅有20%~30%肺泡可以通气,采用常规潮气量(10~15ml/kg)可致这些通气肺泡过度扩张而致肺泡泄漏、肺间质气肿和气体栓塞等并发症,造成肺泡上皮和血管内皮过度牵拉伤、高通透性肺泡水肿以及肺气压伤,统称为“与通气机有关的肺损伤”(ventilator—associated lung injury, VALI),包括肺气压伤,如气道压过高导致的张力性气胸,肺间质、纵隔和皮下气肿,心包和腹膜后积气,气腹,系统性气体栓塞(统称为肺泡外气体).因此,近年来肺保护性通气策略(lung protective ventilation strategy, LPVS)逐渐被大家接受,主要内容包括小潮气量(VT):5~7mL/Kg、低平台压:25~30 cmH2O、适度的呼吸末正压(PEEP):12~15cmH2O,以及允许性高碳酸血症。

二、病理机制(一)VALI发病机制肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大,导致肺泡破裂,形成肺间质气肿,气体再沿支气管血管鞘进入纵隔,并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。

ARDS的机械通气策略

ARDS的机械通气策略

ARDS的机械通气策略1.肺保护性通气策略:近年来随着对VILI重要性的认识不断加深,使ARDS机械通气策略发生了很大的改变。

过去机械通气的日标是降低呼吸功耗,同时维持气体交换,因此多选择大潮气量通气。

尽管大潮气量可使ARDS患者的动脉C02分压维持在正常范围,但却会增加VILI的风险。

因此,近年来ARDS的呼吸支持目标转变为防控VILI的同时维持机体基本通气和换气需求。

为避免VILI的发生,则需采取小潮气量通气策略。

ARDS的患者“婴儿肺”的概念提示小潮气量通气可避免残存的通气肺组织过度膨胀。

ARDSnet的临床研究证实小潮气量(6ml/kg预计体重)可使ARDS患者病死率显著降低约9%。

由于小潮气量通气策略通过减少VILI的发生显著降低ARDS的病死率,因此该通气策略也被称为“肺保护性通气策略”。

基于小潮气量通气的肺保护性通气策略已成为临床ARDS患者的标准呼吸支持策略。

该策略建议将ARDS患者的潮气量限制在6ml/kg,并将平台压限制在30cmH20(1(cmH2O=0.098kPa)以内。

但是并非所有患者都必须在一开始就将潮气量限制在6ml/kg。

开始阶段潮气量应设置在8ml/kg,以避免潮气量设置过低造成原来开放的肺泡进一步萎陷。

在初始设置之后的4-6h内,逐渐下调潮气量,最终使平台压低于30cmH20。

为达到目标平台压,潮气量最低可下调至4ml/kg体重。

在临床实践中,小潮气量通气策略的主要问题是伴随的容许高碳酸血症及其相关风险,如呼吸性酸中毒所致的颅内压增高等。

另一方面,人们开始探讨进一步降低潮气量是否可以继续降低VILI的风险。

针对这两方面的考虑,提出了“肺超保护通气策略”。

肺超保护通气策略的具体实施方法是在体外二氧化碳清除装置的支持下,进一步将ARDS患者的潮气量降至3ml/kg以内。

这一方法既降低r容积伤的风险,又解决了以往高碳酸血症和严重酸中毒的问题。

近期的一项临床研究证实,在Pa02/Fi02(PFR)<150mmHg(lmmHg=0.133kPa)的ARDS患者中实施肺超保护通气策略可降低患者的病死率。

单肺通气与肺保护通气策略护理课件

单肺通气与肺保护通气策略护理课件

常见并发症及处理
诊断
患者血氧饱和度下降,可能出现呼吸 困难、发绀等症状。
处理
通过提高吸氧浓度、延长吸氧时间, 或使用无创呼吸机辅助通气等措施纠 正低氧血症。
常见并发症及处理
诊断
患者可能出现胸闷、气短、咳嗽等症状,胸部X线检查可见肺 部萎陷。
处理
鼓励患者咳嗽、深呼吸,使用支气管扩张剂以改善肺通气, 严重时可考虑纤维支气管镜治疗。
THANKS
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Part
06
总结与展望
单肺通气与肺保护通气策略的总结
肺保护通气策略
通过采用适当的机械通气 方式,减少呼吸机相关肺 损伤,保护肺组织。
单肺通气
在某些手术中,为了暴露 手术视野,采用单侧肺通 气,使手术侧肺萎陷。
护理措施
在实施单肺通气与肺保护 通气策略时,采取相应的 护理措施,确保患者的安 全和舒适。
Part
05
临床案例分享
成功案例分享
成功经验
分享单肺通气与肺保护通气策略在临床实践中的成功应用案例,包括患者基本信 息、手术过程、通气策略实施情况、护理措施及效果评价等。
失败案例分析
失败教训
分析单肺通气与肺保护通气策略在临床实践中失败的案例,探讨失败原因、通气策略的不足之处以及如何避免类似失败的发 生。
Part
03
单肺通气与肺保护通气策略的 护理
术前评估与准备
评估患者情况
了解患者病史、手术类型 、麻醉风险等,为制定护 理计划提供依据。
术前宣教
向患者及家属介绍手术及 麻醉相关知识,减轻焦虑 和恐惧情绪。
术前准备
确保患者术前禁食、禁饮 ,完成必要的实验室检查 和影像学检查。
术中护理要点

ARDS与肺保护性通气策略

ARDS与肺保护性通气策略

ARDS与肺保护性通气策略ARDS(急性呼吸窘迫综合征)是一种严重的肺部疾病,是由于各种原因导致肺泡和小气道损伤,使肺的氧合和通气功能严重受损的病理生理过程。

肺保护性通气策略是一种针对ARDS患者的特殊通气策略,旨在最大限度地减少机械通气对肺部的损伤,改善患者的存活率和预后。

肺保护性通气策略的核心原则是低潮气量和低平台压力。

低潮气量是指机械通气过程中每次给予的潮气量要尽量减少,一般控制在6ml/kg以下,以避免肺过度膨胀和肺泡内压力的过高。

过高的潮气量会导致肺泡内压力升高,进而引发肺泡的损伤和炎症反应,加重肺损伤并导致更严重的氧合障碍。

低平台压力是指机械通气过程中肺泡内的压力要尽量减少,控制在30cmH2O以下。

平台压力过高会导致肺泡顺应性降低,造成肺泡的损伤和炎症反应,加重ARDS的病情。

此外,肺保护性通气策略还包括以下措施:1. 高PEEP(呼末正压,positive end-expiratory pressure):PEEP是在机械通气过程中在呼气末阶段保持的一定正压,可以避免肺泡塌陷,保持肺泡的开放性,改善患者的氧合功能。

2.限制性液体管理:液体积累是ARDS患者常见的并发症之一,会增加肺水肿和通气/灌注失衡的风险,因此在治疗过程中需要限制液体输入,维持患者的负液平衡。

3. 平衡正负平台压差:正负平台压差是指平台压力减去PEEP的值,一般应控制在15cmH2O以下,以避免过度拉伸肺泡和气管压力过高。

4.俯卧位通气:与传统的仰卧位相比,俯卧位通气可以改善患者的氧合功能,减少肺内分流,降低肺水肿,改善患者的预后。

肺保护性通气策略的实施需要依据患者的具体病情和监测指标进行调整和评估。

通气模式应选择合适且具有保护肺部的特点,如压力控制通气模式和压力支持通气模式。

监测指标包括动脉氧分压(PaO2)、动脉氧饱和度(SaO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)和平台压等。

总之,ARDS是一种严重的肺部疾病,肺保护性通气策略是一种有效的治疗方法,能够最大限度地减少机械通气对肺部的损伤,改善患者的存活率和预后。

肺保护通气策略PPT课件

肺保护通气策略PPT课件
► 目前,RMs 概念已普遍被认可和接受。大量临床实 践己 经证实了 RMs 的价值。
► 争论的焦点主要集中在控制 PIP 在多少水平?持续 多长时间?如何设置 PEEP?选择何种通气模式或功能 实施 RMs?
肺复张能够改善ARDS氧合
Lapinsky SE, Aubin M, Mehta S, Boiteau P, Slutsky AS: Safety and efficacy of a sustained inflation for alveolar recruitment in adults with respiratory failure. Intensive Care Med 1999, 25: 1297-1301.
► PEEP 能避免肺泡萎陷,使肺泡持续开放, 实际起到了减少肺泡反复萎陷/开放,不但减 少 Qs/Qt、纠正缺氧,还能减少剪切伤。
►目前,PEEP 也是 RMs 中不可缺少的措施。 ►自人类使用 PEEP,就是实施 LPVS 的开始。 ►多年来,争论的焦点不是 PEEP 纠正缺氧的
作用, 而是最佳 PEEP 的选择。
►即便 PaC02 增高一时难以纠正,鉴于 PHC 的 观念,也可以接受。
ARDS的肺保护性通气策略
小潮气量通气的问题
Richard JC, Maggiore SM, Jonson B, Mancebo J, Lemaire F, Brochard L. Influence of Tidal Volume on Alveolar Recruitment: Respective Role of PEEP and a Recruitment Maneuver. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1609-1613

肺保护性通气策略新进展课件

肺保护性通气策略新进展课件
神经调节通气策略的优点在于能够更精确地控制呼吸,减少机械通气对肺组织的损 伤。
然而,神经调节通气策略仍处于研究阶段,其长期效果和安全性仍需进一步评估。
液体通气策略
液体通气策略是一种使用液体介质进行通气的方法。它通过将液态气体 与液态氧气混合,然后通过呼吸机送入肺部,以提供氧气并排出二氧化 碳。
液体通气策略的优点在于能够减少机械通气对肺组织的损伤,并改善氧 合和通气效果。
提高患者生存率
通过改善氧合和通气功能,降低患者病死率,提高生存率。
缩短机械通气时间
通过优化通气参数,尽早撤离呼吸机,缩短患者机械通气时间,减 少并发症。
当前存在的问题与不足
缺乏统一标准
目前肺保护性通气策略尚 未形成统一的标准,不同 医疗机构和医生在实施过 程中存在差异。
缺乏长期随访数据
目前关于肺保护性通气策 略的研究多为短期观察, 缺乏对患者长期生存和预 后的评估数据。
当前阶段
目前,肺保护性通气策略 已经成为呼吸衰竭治疗的 重要手段,广泛应用于临 床实践。
临床应用与效果
应用范围
肺保护性通气策略适用于各种原因引起的呼吸衰竭患者,特别是对于重症肺炎、慢性阻塞 性肺疾病(COPD)急性加重期、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等患者。
参数调整
根据患者具体情况,调整呼吸机参数,如潮气量、呼吸频率、吸氧浓度等,以达到最佳通 气效果。
系统评价与Meta分析有助于了解肺保 护性通气策略在不同研究中的效果和 安全性,为临床实践提供更有力的证 据支持。
04
未来研究方向与挑战
基础研究与临床应用的衔接
基础研究
目前肺保护性通气策略的基础研究主要集中在动物模型上,但动物模型与人类 生理机制存在差异,需要进一步探索更接近人类的动物模型或细胞模型。

肺通气保护策略

肺通气保护策略

肺通气保护策略
肺通气保护策略是指采取措施保护肺脏,减少机械通气对肺组织造成的损伤,提高患者的存活率和康复率。

以下是肺通气保护策略的相关参考内容:
1. 控制呼气末正压(PEEP):PEEP的作用是保持肺泡的稳定性,减少肺泡塌陷,防止气道塌闭。

但过高的PEEP会增加气
道压力,导致应力性肺损伤。

因此,应根据患者的病情适当调整PEEP水平。

2. 限制潮气量(VT):VT过高会导致大量气体进入肺部,增
加肺组织的张力,导致应力性肺损伤。

应根据患者的身体状态和机械通气的情况适当限制VT。

3. 提高氧合水平:提高氧合水平有助于减少机械通气时间和气道压力,同时也有助于患者康复。

可采取一些辅助通气方法,如吸氧、气管切开等。

同时,要注意监测氧合水平,避免过度提高。

4. 外周肌肉训练:机械通气会导致患者肌肉萎缩,影响恢复。

外周肌肉训练可以促进肌肉的恢复和生长,提高身体的免疫力。

5. 减少气道压力:过高的气道压力会导致应力性肺损伤,尤其是在长时间机械通气的情况下。

应该适当减少气道压力,降低肺组织的压力。

总之,肺通气保护策略的核心是保护肺脏、减少机械通气的损伤,提高患者的存活率和康复率。

为此,需要根据患者实际情况采取相应的措施,同时要注意监测患者的病情和生命体征,及时调整治疗方案。

全麻期间肺保护性通气策略的应用及前景

全麻期间肺保护性通气策略的应用及前景

全麻期间肺保护性通气策略的应用及前景肺保护性通气策略的核心是限制潮气量和平台压力,同时采用正末屏气压力(PEEP)来保持肺泡的开放性,防止肺泡塌陷和肺泡闭合压力的急剧变化。

通过限制潮气量和平台压力,可以减少肺泡过度膨胀和剪切力的损伤。

而通过应用PEEP,可以减少肺泡塌陷和开放压力的波动,降低肺泡塌陷再开放造成的剪切力伤害。

肺保护性通气策略的应用可以改善机械通气引起的急性呼吸窘迫综合症(ARDS)患者的生存率。

研究表明,应用肺保护性通气策略可以降低ARDS患者的气管内压、肺顺应性和氧合指数,同时改善氧合和通气的匹配。

这些变化有助于改善患者的呼吸机依赖时间、住院时间和生存率。

肺保护性通气策略的应用还可以降低机械通气相关的肺部感染的发生率。

限制潮气量和平台压力可以减少气道湿化的机械活性,减少呼吸机相关性肺炎的风险。

另外,应用PEEP可以增加气道内平均压力,减少气道塌陷和气管炎的风险。

未来,肺保护性通气策略的应用可能会进一步发展。

目前,一些研究正在探讨如何根据患者的个体特征和疾病状态来个体化地应用肺保护性通气策略。

同时,一些新的呼吸机模式和辅助通气技术也在不断研发中,以进一步减少机械通气引起的肺损伤。

总之,肺保护性通气策略是一种重要的机械通气管理方法,可以降低机械通气相关的并发症和提高患者的生存率。

随着研究的深入和技术的发展,肺保护性通气策略的应用将会得到进一步优化,对于改善机械通气患者的预后具有重要意义。

围术期肺保护通气策略临床应用专家共识护理课件

围术期肺保护通气策略临床应用专家共识护理课件

04
围术期肺保护通气策略的临床案例分析
案例一:肺保护通气策略在心脏手术中的应用
总结词
有效降低肺部并发症
详细描述
在心脏手术中,采用肺保护通气策略可以显著降低术后肺部并发症的发生率, 如肺炎、肺不张等。通过调整潮气量、呼气末正压等参数,可以减少肺损伤, 促进术后肺功能的恢复。
案例二:肺保护通气策略在胸科手术中的应用
宣教与沟通
向患者及家属介绍手术及 通气策略的相关知识,减 轻其焦虑和恐惧情绪。
术前准备
指导患者进行呼吸功能锻 炼,如深呼吸、有效咳嗽 等,以增强其呼吸肌力量 。
术中护理措施
监测呼吸指标
密切观察患者的呼吸频率 、血氧饱和度、气道压力 等指标,及时发现并处理 异常情况。
保持呼吸道通畅
协助患者排痰、咳嗽,确 保呼吸道畅通,减少肺部 感染的风险。
监测气体交换
通过监测患者的氧饱和度、二氧化碳分压等指标,及时调整通气参 数,确保良好的气体交换。
肺复张操作
在特定情况下,如出现严重肺不张或肺部萎陷,需要进行肺复张操 作,以恢复肺部正常形态和功能。
肺保护性通气策略的临床应用
手术中应用
在手术过程中,采用肺保护性通 气策略可以降低术后肺部并发症
的风险。
慢性阻塞性肺疾病患者
对于慢性阻塞性肺疾病患者,肺保护通气策略应注重采用 适当的气道压力支持和适当的呼气末正压,以改善通气和 氧合。
肺保护通气策略与其他保护措施的联合应用
药物治疗
01
某些药物如糖皮质激素、抗炎药等,可以与肺保护通气策略联
合应用,以进一步减轻肺损伤。
液体管理
02
优化围术期液体管理,控制液体平衡,有助于减少肺水肿和肺

保护性肺通气策略

保护性肺通气策略

保护性肺通气策略(LPVS)皖南医学院附属安徽省铜陵市人民医院儿科:石玉龙(2011-03)包括:PEEP的采用、低Vt高PEEP及可容许性高碳酸血症(PHC)、肺开放/复张策略(RMs)三个里程碑及尽可能低FiO2(≤60%)保护性肺通气策略(lung protective entilatory strategy,LPVS)是针对呼吸机相关性肺损伤(ventilator associated lung injury,VALI),诸如气压伤( barotrauma)、容量伤(volutrauma )、生物伤(biochemostric trauma)、剪切力伤(shear stress trauma)等,日益受到关注和重视。

综观已经提出的一系列LPVS,PEEP最早被采用,可谓是LPVS 的第一个里程碑;低Vt,高PEEP,可容许性高碳酸血症(permissive hypercapnia,PHC) 等,是LPVS的第二个里程碑;针对治疗治疗ALI/ARDSARDS广泛性、小灶性肺不张或肺泡萎陷( collapse)引起的肺容量减少、Qs/Qt增加、顺应性下降等,导致的顽固性缺缺氧所实施的肺开放(open lung) /复张(recruitment)策略(recruitment maneuvers,RMs),是LPVS的第三个里程碑,也是目前最具有代表性的LPVS。

一、PEEPPEEP被提出和应用于临床己40多年,以往强调的是纠正缺氧,而并不是LPVS。

分析PEEP能避免肺泡萎陷,使肺泡持续开放,实际起到了减少肺泡反复萎陷/开放,不但减少Qs/Qt、纠正缺氧,还能减少剪切伤。

目前,PEEP也是RMs中不可缺少的措施。

因此,自人类使用PEEP,就是实施LPVS的开始。

多年来,争论的焦点不是PEEP纠正缺氧的作用,而是最佳PEEP的选择。

多数学者认为,能改善氧合,但却不增加VALI的PEEP,是最佳PEEP 水平。

肺保护性通气策略

肺保护性通气策略

肺保护性通气策略标准化管理部编码-[99968T-6889628-J68568-1689N]肺保护性通气策略随着对机械通气的深入研究,一些治疗观念也在发生转变,通气模式不断更新,肺保护性通气策略也越来越受到重视ALI 实施机械通气, 除了要保证基本的氧合和通气需求, 还应尽量避免VILI的发生。

针对VILI 的发生机制, 相应的肺保护性通气策略应达到以下两点: ①应使更多肺泡维持在开放状态(维持一定呼气末肺容积水平) , 以减少肺萎陷伤, 其实质是呼气末正压(PEEP) 的调节。

②在PEEP 确定后, 为了避免吸气末肺容积过高, 就必须对潮气量进行限制, 使吸气末肺容积和压力不超过某一水平, 以减少容积伤和气压伤。

压力控制通气策略(确定最佳PEEP)压力容积曲线(P —V) :呼吸系统的P —V 曲线是描述整个呼吸系统静态机械特征, 对于严重肺疾病是唯一测定肺功能的方法。

在曲线的开始段有一向上的拐点称为低位拐点(lower inflection point , LIp) , 代表吸气顺应性改善,是萎陷肺泡复张的点, 所对应的压力(Pinflex) 为逐渐增加PEEP 时肺泡突然大量开放时的压力切换。

在呼气末使用等于或略高于Pinflex的压力水平, 将会产生明显的肺泡幕集作用, 使较多的肺泡维持在开放状态, 从而避免了终末气道和肺泡反复塌陷和复张的剪切力所致的肺损伤。

目前, 许多学者把Pinflex +0.2~0.29 kPa (2~3 cmH2O) 的压力水平作为最佳的PEEP (Best PEEP) , 以此指导PEEP 的调节。

在低位拐点之后, 肺顺应性最大, 容积与压力呈直线关系。

在曲线末可见一向下的拐点, 称为高位拐点(Uperinflection point , UIP) , 所对应的压力以Pdeflex 表示,此点提示当潮气量超过该点的容积时, 大部分肺泡将处于过度扩张状态, 顺应性下降, 容积伤将难以避免。

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I C U肺保护性通气策略(lungprotectiveventilationstrategy,LPVS)
一、概述
由于发病原因及发病机制比较复杂,又缺乏特效的治疗手段,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)死亡率高达32%?50%。

ARDS患者病理基础是肺泡毛细血管急性损伤,通透性增加,大量肺泡萎陷,造成通气/血流比例失调,分流量增加,临床表现为顽固性低氧血症。

机械通气(MechanicalVentilation)是对ARDS进行呼吸支持的有效手段,可以显着改善患者的气体交换和氧合功能,降低呼吸功耗。

其目的是增加气体交换量,恢复和稳定已关闭但仍有潜在功能的肺泡,使其重新参与氧交换,增加氧释放以满足机体代谢的需要。

因此要求维持足够的潮气量(V
T

以摄入O
2排出CO
2
来维护PaO
2
和PaCO
2
于正常水平,而此时患者仅有20%?30%肺泡可
以通气,采用常规潮气量(10?15ml/kg)可致这些通气肺泡过度扩张而致肺泡泄
漏、肺间质气肿和气体栓塞等并发症,造成肺泡上皮和血管内皮过度牵拉伤、高通透性肺泡水肿以及肺气压伤,统称为“与通气机有关的肺损伤”
(ventilator-associatedlunginjury,VALI),包括肺气压伤,如气道压过高导致的张力性气胸,肺间质、纵隔和皮下气肿,心包和腹膜后积气,气腹,系统性气体栓塞(统称为肺泡外气体)。

因此,近年来肺保护性通气策略(lungprotectiveventilationstrategy,LPVS)逐渐被大家接受,主要内容包括小潮气量(VT):5?7mL/Kg、低平台压:25?30cmH
2
O、适度的呼吸末正压(PEEP):
12?15cmH
2
O,以及允许性高碳酸血症。

二、病理机制
(一)VALI发病机制肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大,导致肺泡破裂,形成肺间质气肿,气体再沿支气管血管鞘进入纵隔,并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。

若脏层胸膜破裂,气体可进入胸腔。

最终可形成肺间质、纵隔和皮下气肿,心包和腹膜后积气以及气胸和气腹。

气体进入肺循环则引起气体栓塞。

气压伤实质上为容积性肺损伤(Volumedamage)或肺容积伤(Volutrauma),因为机械通气通过改善顺应性、降低气道阻力以及对气道、肺泡
的机械性扩张作用,使肺容积增加。

而呼气末正压(PEEP)的应用使呼气末肺容积增加尤为明显。

容积伤的形成主要与过大的吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉(Overstrech)有关。

肺萎陷伤(Atelectrauma)呼气末容积过低时,肺泡和终末气道的周期性开闭可致肺表面活性物质大量损失,加重肺不张和肺水肿。

同时,由于ALI病变的不均一性,在局部的扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生很强的剪切力也可以引起严重的肺损伤。

肺生物伤(Biotrauma)机械性因素使血管内皮细胞脱落,为炎性细胞活化,与基底膜黏附并进入肺内创造了机会,由此激发的炎症反应所致的肺损伤称为肺生物伤。

(二)LPVS基本要求LPVS要求作到使更多肺泡维持在开放状态(维持一定呼气末肺容积水平),以减少肺萎陷伤,其实质是PEEP的调节。

同时,为了避免吸气末肺容积过高,就必须对潮气量进行限制,使吸气末肺容积和压力不超过某一水平,以减少容积伤和气压伤。

(三)压力控制通气策略(确定最佳PEEP)压力容积曲线(P-V)是描述整个呼吸系统静态机械特征,对于严重肺疾病是唯一测定肺功能的方法。

在曲线的开始段有一向上的拐点称为低位拐点(1owerinflectionpoint,Up),代表吸气顺应性改善,是萎陷肺泡复张的点,所对应的压力(Pinflex)为逐渐增加PEEP时肺泡突然大量开放时的压力切换点。

在呼气末使用等于或略高于Pinflex的压力水平,将会产生明显的肺泡幕集作用,使较多的肺泡维持在开放状态,从而避免了终末气道和肺泡反复塌陷和复张的剪切力所致的肺损伤。

目前,许多学者把
Pinflex+(0.19?0.29)kPa的压力水平作为最佳的PEEP,以此指导PEEP的调节。

在低位拐点之后,肺顺应性最大,容积与压力呈直线关系。

在曲线末可见一向下的拐点,称为高位拐点(Uperinflectionpoint,UIP),所对应的压力以Pdeflex 表示,此点提示当潮气量超过该点的容积时,大部分肺泡将处于过度扩张状态,顺应性下降,容积伤将难以避免。

(四)潮气量控制通气策略实验研究表明,机械通气诱发的肺损伤与较大的潮气量有关,“LPVS”提出以降低潮气量为主要措施一潮气量为4?7ml/kg,尽量使平台压不超过2.94-3.43kPa。

对潮气量和平台压进行限制后,分钟肺泡通气量降随之升高,但允许在一定范围内高于正常水平,即允许性高碳酸血症低,PaC0
2
(Permissivehypercapnia,PHC)。

PHC策略是为了防止气压伤而不得已为之的做
法,PHC是一种非生理状态,清醒患者不易耐受,需使用镇静、麻醉或肌松剂。

上升速度不应太快,一般认为pH>7.2是可以接受的,低于此值,应应注意PaC0
2
当少量补碱。

(五)其他策略增加吸呼比(延长吸气时间)可使气道峰压降低,平均气道压增加,气体交换时间延长,并可诱发一定水平的内源性呼气末正压(PEEPi),在减小气压伤的可能性的同时,还可使氧合改善。

采用能发挥自主呼吸的通气模式(BipAP 或AUtoflow),保留自主呼吸和减少机械通气支持程度。

使用减速波有利于改善人——机协调和降低气道压。

使用高频振荡通气(HFOV),提高肺氧合,减低吸入氧浓度或气道峰压,防止、减轻机械通气肺损伤。

三、临床共识
到目前为止,全世界进行了五项较有影响的有关肺保护性通气策略的前瞻性随机对照研究,只有巴西的Amato和美国国立卫生研究院(NIH)的研究结果证明了高PEEP和小潮气量的肺保护性通气策略对改善ARDS预后的重要意义。

与其他三项研究相比,Amato和NIH的研究有三项特点:(1)采用了较高水平的PEEP(小潮气量组患者PEEP水平明显高于大潮气量组);(2)潮气量更小;(3)NII-I样本量大,更有可能发现小样本研究所无法证实的差异。

Amato在研究中还采用了肺复张措施,指在机械通气过程中,间断地给予高于常规平均气道压的压力并维持一定的时间(一般不超过2min),一方面可使更多的萎陷肺泡复张,改善氧合和肺顺应性,另一方面还可以防止小潮气量通气所带来的继发性肺不张和肺损伤。

有研究表明,使萎陷肺泡重新开放所需的压力较通常使用的驱动压要高出许多。

应用较多的方法是采用持续肺充气(Sustainedinsumation,SI),即间断将平均气道压在3?5S 内升到2.94?3.92kPa,持续30?60S后,再恢复到实施SI之前的压力水平。

在使用常规机械通气时,可转换到CPAP模式,通过间断调节CPAP压力达到肺复张措施所需的压力水平。

另外,多数学者同意适度镇静的措施,可降低氧耗,并减轻机械通气如反比通气带来的不适感,但需随时评估其深度。

四、展望
(一)PEEP值的调节近年来有学者结合胸片和CT对ARDS的肺形态学进行研究,结合P-V曲线,对PEEP的调节进行了改进,即结合肺形态学、P-V曲线和不同
水平PEEP时的氧合变化进行调节。

根据胸片,ARDS肺形态可分为两大类,一类是渗出性病变以双下肺为主,上肺区肺泡相对正常,其P-V曲线的斜率较正常下降较少,低位拐点位置较低或者不明显。

对于这类患者,过高的PEEP很容易使上肺区不正常肺泡过度扩张,因而PEEP水平通常较低(约0.98kPa)。

对这类患者,可从0.49kPa开始,结合血气,按0.19?0.29kPa逐渐上调,一般不超过1.18kPa;另一类ARDS肺的渗出性病变在双肺呈弥漫性,较均一分布,其中P-V曲线斜率较正常下降明显,低位拐点和高位拐点均较明显,对于这类患者,即使给予较高水平的PEEP也不会使肺泡产生明显的过度扩张,因而可以从较高PEEP水平起步(0.98kPa),甚至可达1.96kPa或更高。

(二)实施肺复张措施应注意的几个问题
1.在ARDS早期,肺水肿较明显,应用肺复张的效果较好。

而在中晚期,由于肺实质严重损伤、实变或明显纤维化形成,肺复张的效果很有限;
2.胸壁顺应性较差(如肥胖,腹胀等)对肺泡复张有限制作用,使肺复张的效果下降;
3.如果吸氧浓度过高,复张的肺泡可能会因为氧气吸收过快而在短时间内再次萎陷。

因此,复张后吸氧浓度尽可能降低至可以维持基本氧合的最低水平;
4.肺复张常用的持续时间为30?60S,压力为2.94?4.41kPa,若肺复张持续时间少于10S,压力幅度低于2.94kPa,则氧合改善不明显,但肺复张持续时间过长,压力过高,会出现一过性高碳酸血症,血压降低,并可能出现气压伤;
5.使用肺复张后,复张的肺泡维持在开放状态的时间主要与PEEP水平有关,如果PEEP值高于肺泡临界关闭压水平,一次肺复张I的效果最长可持续约4h。

(三)肺缓慢通气膨胀模式(openlungconcept,OLC)OLC是指在较低的气道压和肺内压下,使萎陷的肺泡轻微缓慢地膨胀复张,应用PEEP使萎陷的肺泡持续开放一定时间,从而在提高气体交换、改善氧合的同时,保护肺实质和肺循环系统,其特点是吸气时间延长。

吸入气流缓慢,在较低的吸入气气道峰压下即能达到满意的潮气量和PEEP,从而改善ARDS患者氧合、提高肺顺应性和减少气压伤,但是OLC时的PEEP水平以及对ARDS病死率的影响尚有争议;。

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