ARDS诊疗指南
人民医院重症医学科急性呼吸窘迫综合征ARDS诊疗规范急救预案及流程
人民医院重症医学科急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊疗规范急救预案及流程一、诊疗规范（一）概念急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤（ALI）的最严重阶段，是指心源性以外的各种肺内外致病因素引起的肺泡-毛细血管炎症损伤为主要表现的临床综合症，常并发多器官功能衰竭。
（二）诊断1、急性肺损伤（ALI）诊断标准：（1）急性发病；（2）氧合障碍，氧合指数（PaO2/FiO2）≤300mmHg；（3）胸片可有或没有浸润性阴影；（4）肺毛楔压（PCWP）≤18mmHg或无左心衰的表现。
2、ARDS诊断标准除氧合指数≤200mmHg，余同ALI。
3、ARDS柏林定义（1）时间：已知临床发病或呼吸症状新发或加重后1周内。
（2）胸腔影像学改变：X线或CT扫描示双肺致密影，并且胸腔积液、肺叶/肺塌陷或结节不能完全解释。
（3）肺水肿原因：无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释的呼吸衰竭。
如果不存在危险因素，则需要进行客观评估（例如超声心动图）以排除流体静力型水肿。
（4）氧合状态：①轻度：PaO2/FIO2=201~300mmHg，且呼气末正压（PEEP）或持续气道正压（CPAP）≤5cmH2O②中度：PaO2/FIO2=101~200mmHg，且PEEP≥5cmH2O③重度：PaO2/FIO2≤100mmHg，且PEEP≥10cmH2O如果海拔高于1000m，校正因子应计算为PaO2/FIO2×（大气压力/760）。
（三）处理治疗关键在于原发病因，如：处理好各种创伤、尽快控制感染、制止炎症反应对肺进一步损伤，更紧迫的是要及时纠正患者的严重缺氧，赢得治疗原发病的时间。
由于目前ARDS发病机制尚不十分清楚，故治疗主要是支持性措施。
1、病因治疗如充分引流感染病灶脓液，纠正休克、骨折的固定等；积极控制感染，联合使用抗生素，减少耐药菌株产生。
2、肺外脏器功能的支持治疗ARDS病人多数有肺外脏器功能不全或衰竭，事实上ARDS患者多死于多脏器衰竭（MOF），故肺外脏器功能支持非常重要。
急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊疗指南
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊疗指南前言急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS 诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A~E级，其中A级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。
表1推荐级别与研究文献的分级推荐级别A至少有2项I级研究结果支持B仅有1项I级研究结果支持C仅有II级研究结果支持D至少有1项III级研究结果支持E仅有IV级或V级研究结果支持研究文献的分级I大样本、随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低II小样本、随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较高III非随机，同期对照研究IV非随机，历史对照研究和专家意见V系列病例报道，非对照研究和专家意见一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。
根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13～23/10万。
严重呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南
严重呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南1. 简介本指南旨在提供对严重呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断和治疗的指导。
ARDS是一种严重的肺部疾病，可导致呼吸困难和低氧血症，对患者的生命造成威胁。
2. 诊断标准2.1 临床表现- 这里列举患者可能出现的临床症状和体征，如呼吸困难、咳嗽、低氧血症等。
- 指南建议医生应根据患者的病史和体征判断是否需要进行ARDS的诊断。
2.2 影像学表现- 描述ARDs在X线胸片、CT等影像学检查中可能出现的特征性改变，如斑片状浸润、肺水肿等。
- 强调医生应结合临床表现和影像学结果进行综合判断。
2.3 血气分析- 提供ARDS患者常见的血气分析结果，如低氧血症、呼吸性酸中毒、碱中毒等。
- 建议医生应注意血气分析结果与临床表现的一致性，以支持ARDS的诊断。
3. 治疗方法3.1 呼吸支持- 介绍ARDS患者常用的呼吸支持措施，如机械通气、非侵入性通气等。
- 强调呼吸治疗的目标是保障氧合和呼气二氧化碳排出。
3.2 液体管理- 提供目前关于液体管理策略的指导，如限制液体输入、积极负液平衡等。
- 强调液体管理应根据患者的具体情况个体化进行。
3.3 营养支持- 强调ARDS患者应接受适当的营养支持，以满足其高代谢率和应对免疫应激的需要。
- 提供固定疗法和个体化疗法两种营养支持方案。
3.4 其他治疗措施- 简要介绍其他可能用于ARDS治疗的药物和治疗方法，如低剂量激素治疗、体外膜肺氧合等。
- 强调这些治疗措施的使用应基于临床判断和专业医生的指导。
4. 预后和并发症- 提供ARDS患者的预后和可能出现的并发症，如多器官功能障碍综合征、气胸等。
- 给予医生指导，以提高预后和降低并发症的发生。
5. 总结- 强调连续评估和监测患者的病情，及时调整治疗策略。
- 重申该指南只做为医生诊治决策的参考，具体治疗应根据患者的情况和临床判断进行。
ARDS最新诊疗指南
ARDS最新诊疗指南1、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的概念和流行病学是指在严重感染、休克、创伤、烧伤和其他非心脏疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起的弥漫性间质性肺和肺泡水肿引起的急性缺氧性呼吸功能不全或衰竭其病理生理学特征包括肺容量减少、肺顺应性降低和通气/血流比率严重失衡。
其临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像表现为异质性渗出性病变。
的流行病学调查表明急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征是临床常见的危重疾病根据1994年欧美联合会议提出的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断标准，急性肺损伤的发病率为每年18/10万，急性呼吸窘迫综合征为每年13-23/10万XXXX的研究表明，急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的发病率分别为每年79/10万和59/10万。
提示急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的发病率显著增加，社会和经济负担显著增加。
这甚至可以与胸部肿瘤、艾滋病、哮喘或心肌梗塞等相提并论。
个以上的危险因素可诱发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征，主要包括①直接肺损伤因素:严重肺部感染、吸入胃内容物、肺挫伤、吸入有毒气体、溺水、氧中毒等。
；②间接肺损伤因素:严重感染、严重非胸部创伤、急性重症胰腺炎、大量输血、体外循环、弥漫性血管内凝血等急性呼吸窘迫综合征的患病率因的不同原因而有明显差异严重感染时急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的患病率可达25%-50%，大量输血时可达40%，多发伤时可达11%-25%，严重误吸时可达9%-26%当同时存在两个或三个危险因素时，急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的患病率进一步增加。
此外，危险因素持续时间越长，急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的患病率越高。
当危险因素持续24、48和72小时时，急性呼吸窘迫综合征的患病率分别为76%、85%和93%尽管不同研究中关于急性呼吸窘迫综合征死亡率的报道大相径庭，但总体而言，目前急性呼吸窘迫综合征的死亡率仍相对较高。
中国成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断与非机械通气治疗指南(2023)解读PPT课件
辅助检查方法
实验室检查
动脉血气分析、血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能等 指标的检查，有助于评估病情严重程度和判断预后。
影像学检查
X线胸片和CT是诊断ARDS的重要手段，可显示双肺浸润 影、肺不张、胸腔积液等病变。
肺功能检查
对于病情稳定的患者，可进行肺功能检查以评估肺通气和 换气功能。但由于ARDS患者病情危重，肺功能检查在临 床实践中应用较少。
注意事项
在氧疗过程中，需密切监测患者呼 吸、心率、血压等生命体征，以及 血氧饱和度和动脉血气分析结果， 及时调整氧疗方案。
药物治疗方案选择
抗炎与免疫调节治疗
选用糖皮质激素、免疫抑制剂 等药物，以减轻肺部炎症反应
和调节免疫状态。
抗凝治疗
对存在凝血功能异常的患者， 给予抗凝药物如肝素等，以预 防血栓形成和肺栓塞。
流行病学特点
发病率与死亡率
ARDS是临床常见的危重症，发病率和死亡率均较高。其发病率因原发病因、地区、医 院等因素而异，而死亡率则与患者年龄、原发病因、病情严重程度和治疗措施等因素有
关。
危险因素
ARDS的危险因素包括直接肺损伤因素（如肺炎、误吸、肺挫伤等）和间接肺损伤因素 （如脓毒症、急性胰腺炎、严重创伤等）。此外，吸烟、酗酒、高龄、慢性基础疾病等
推动多学科协作
ARDS的诊治需要多学科团队的协作 ，指南的实施有助于促进相关学科之 间的交流与合作，提高整体治疗效果 。
未来研究方向预测
深化ARDS病理生理研究
进一步探讨ARDS的发病机制 ，寻找新的治疗靶点，为药物 研发提供理论依据。
完善诊断标准与评估体系
对现有诊断标准进行不断优化 和完善，提高诊断的准确性和 特异性；同时建立全面、客观 的评估体系，对患者病情及治 疗效果进行科学评价。
ARDS诊断治疗指南
ARDS诊断治疗指南ARDS诊断治疗指南目录：1.引言2.ARDS定义和诊断标准3.ARDS病因和发病机制4.ARDS的临床表现5.ARDS诊断5.1 临床评估5.2 放射学检查5.3 血气分析和实验室检查6.ARDS治疗原则6.1 呼吸支持6.2 液体管理6.3 循环支持6.4 感染控制6.5 营养支持6.6 其他治疗措施7.ARDS并发症的预防和治疗7.1 气压伤7.2 感染7.3 血栓栓塞7.4 肺纤维化8.ARDS预后评估和随访9.ARDS的新进展和研究方向10.附件1.引言ARDS（急性呼吸窘迫综合征）是一种严重的肺功能障碍，其主要特征是肺泡损伤和进行性呼吸衰竭。
2.ARDS定义和诊断标准ARDS的标准定义根据以下主要特征：- 急性起病- 双肺浸润影像学改变- 部分氧合指数（PaO2/FiO2）≤300 mmHg3.ARDS病因和发病机制ARDS可以由多种因素引起，包括直接肺损伤和间接肺损伤等。
其发病机制主要包括炎症反应、肺泡上皮细胞和肺泡毛细血管损伤等。
4.ARDS的临床表现ARDS患者的临床表现包括呼吸困难、低氧血症、发绀、呼吸窘迫和肺部体征等。
5.ARDS诊断5.1 临床评估：包括病史、体格检查和生命体征监测等。
5.2 放射学检查：胸部X射线和/或CT扫描可显示肺部浸润和肺水肿等病变。
5.3 血气分析和实验室检查：包括动脉血气分析、血常规、凝血功能评估和炎症指标等。
6.ARDS治疗原则6.1 呼吸支持：包括氧疗、机械通气和肺保护性通气策略。
6.2 液体管理：旨在维持足够的循环容量和有效的组织灌注。
6.3 循环支持：包括血流动力学监测和支持、血管活性药物的应用等。
6.4 感染控制：早期诊断和治疗潜在的感染，并进行适当的抗生素治疗。
6.5 营养支持：提供足够的营养支持以支持患者的代谢需求。
6.6 其他治疗措施：如体位改变、呼吸康复、支持性抗凝治疗等。
7.ARDS并发症的预防和治疗7.1 气压伤：采用低潮气量通气策略以减少肺泡过度膨胀和气压伤的发生。
2022精选医学ARDS诊断治疗指南doc
2022精选医学ARDS诊断治疗指南doc急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南前言急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种常见危重病，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛（ISF）提出的Delphi分级标准（表1）。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A-E级，其中A级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。
表1推荐级别与研究文献的分级推荐级别A至少有2项Ⅰ级研究结果支持B仅有1项Ⅰ级研究结果支持C仅有Ⅱ级研究结果支持D至少有1项Ⅲ级研究结果支持E仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持研究文献的分级Ⅰ大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较低Ⅲ非随机，同期对照研究Ⅳ非随机，历史对照研究和专家意见Ⅴ系列病例报道，非对照研究和专家意见一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。
2023版国际儿童急性呼吸窘迫综合征诊疗指南解读ppt课件
04 指南实施与质量控制
指南在临床实践中的应用
01
临床决策支持
指南提供了基于证据的推荐意见，帮助临床医生在面对急性呼吸窘迫综
合征（ARDS）患儿时，做出准确、迅速的诊疗决策。
02
诊疗流程规范化
通过指南的实施，可以规范ARDS患儿的诊疗流程，确保患儿在各个环
节得到及时、恰当的治疗。
03
提高诊疗水平
长期预后和生活质量研究
关注儿童ARDS患者的长期预后和生 活质量，为改善患儿远期健康提供科 学依据。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
新技术在儿童ARDS诊疗中的应用价值
01
呼吸支持技术
02
监测技术
03
人工智能技术
随着医学技术的进步，新型呼吸支持 技术如高频振荡通气、无创通气等在 儿童ARDS诊疗中的应用越来越广泛 ，有助于提高患儿的氧合水平和通气 效果。
新型监测技术如床旁肺功能监测、生 物标志物检测等有助于更准确地评估 患儿病情，实现个体化诊疗。
液体管理策略
限制性液体管理
01
对于急性呼吸窘迫综合征患儿，应采用限制性液体管理策略，
以避免液体过负荷导致的肺水肿和呼吸困难加重。
动态监测
02
密切监测患儿的液体平衡、中心静脉压、肺动脉楔压等指标，
以指导液体治疗。
个体化治疗
03
根据患儿的年龄、体重、病情严重程度等因素，制定个体化的
液体治疗方案。
药物治疗策略
诊断标准
一般包括急性起病，X线胸片显示双肺弥漫性浸润，肺动脉楔压≤18mmHg或 无心源性肺水肿的临床证据，以及氧合指数（PaO2/FiO2）≤300mmHg等。
儿童ARDS流行病学特点
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
ARDS诊疗指南一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。
多种危险因素可诱发ALI/ARDS，主要包括①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。
病因不同，ARDS患病率也明显不同。
严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%-26%。
同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。
另外，危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%。
虽然不同研究对ARDS病死率的报道差异较大，总体来说，目前ARDS的病死率仍较高。
对1967-1994年国际正式发表的ARDS临床研究进行荟萃分析，3264例ARDS患者的病死率在50%左右。
中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。
不同研究中ARDS的病因构成、疾病状态和治疗条件的不同可能是导致ARDS病死率不同的主要原因。
二、ALI/ARDS病理生理与发病机制ALI/ARDS的根本病理生理改动是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。
由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，出格是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。
肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。
ARDS早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及中性粒细胞为主的多种炎症细胞。
中性粒细胞黏附在受损的血管内皮细胞表面，进一步向间质和肺泡腔移行，释放大量促炎介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤。
除炎症细胞外，肺泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞因子，从而加剧炎症反应过程。
凝血和纤溶紊乱也参与ARDS的病程，ARDS早期促凝机制增强，而纤溶过程受到抑制，引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积，导致血管堵塞以及微循环结构受损。
ARDS早期在病理学上可见弥漫性肺损伤，透明膜形成及Ⅰ型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生和间质纤维化等表现。
少数ALI/ARDS患者在发病第1周内可缓解，但多数患者在发病5-7d后病情仍然进展，进入亚急性期。
在ALI/ARDS的亚急性期，病理上可见肺间质和肺泡纤维化，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管。
部分患者呼吸衰竭持续超过14d，病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡结构破坏和重建。
3、ALI/ARDS的临床特征与诊断普通认为，ALI/ARDS具有以下临床特征：①急性起病，在直接或间接肺毁伤后12-48h内发病；②常规吸氧后低氧血症难以改正；③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；④早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改动。
病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影；⑤无意功能不全证据。
目前ALI/ARDS诊断仍广泛相沿1994年欧美联席会议提出的诊断标准：①急性起病；②氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg［不管呼气末正压（PEEP）水平］；③正位X线胸片显示双肺均有斑片状暗影；④肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。
肺血管痉挛和肺微小血栓形成激发肺动脉高压。
ARDS早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及中性粒细胞为主的多种炎症细胞。
中性粒细胞黏附在受损的血管内皮细胞表面，进一步向间质和肺泡腔移行，释放大量促炎介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤。
除炎症细胞外，肺泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞因子，从而加剧炎症反应过程。
凝血和纤溶紊乱也参与ARDS的病程，ARDS早期促凝机制增强，而纤溶过程受到抑制，引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积，导致血管堵塞以及微循环结构受损。
ARDS早期在病理学上可见弥漫性肺损伤，透明膜形成及Ⅰ型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生和间质纤维化等表现。
少数ALI/ARDS患者在发病第1周内可缓解，但多数患者在发病5-7d后病情仍然进展，进入亚急性期。
在ALI/ARDS的亚急性期，病理上可见肺间质和肺泡纤维化，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管。
部分患者呼吸衰竭持续超过14d，病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡结构破坏和重建。
三、ALI/ARDS的临床特征与诊断普通认为，ALI/ARDS具有以下临床特征：①急性起病，在直接或间接肺毁伤后12-48h内发病；②常规吸氧后低氧血症难以改正；③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；④早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改动。
病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影；⑤无意功能不全证据。
目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准：①急性起病；②氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg［不管呼气末正压（PEEP）水平］；③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；④肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。
如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其他标准，则诊断为ALI。
4、ALI/ARDS的治疗（一）原发病治疗全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。
严重感染患者有25%-50%发生ALI/ARDS，而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。
目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。
控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。
推荐看法1：积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施（推荐级别：E级）（二）呼吸支持治疗1.氧疗ALI/ARDS患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg。
可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩。
ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。
推荐意见2：氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段（推荐级别：E级）2.无创机械通气无创机械通气（NIV）可以免气管插管和睦管切开激发的并发症，今年来得到了广泛的推广应用。
尽管随机比较实验（RCT）证实NIV治疗慢性梗阻性肺疾病和心源性肺水肿导致的急性呼吸衰竭的疗效一定，可是XXX在急性低氧性呼吸衰竭中的应用却存在良多争议。
迄今为止，还没有足够的材料显示NIV可以作为ALI/ARDS导致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。
不同研究中NIV对急性低氧性呼吸衰竭的治疗效果差异较大，可能与导致低氧性呼吸衰竭的病因不同有关。
2004年一项荟萃分析显示，在不包括慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿的急性低氧性呼吸衰竭患者中，与标准氧疗相比，NIV可明显降低气管插管率，并有降低ICU住院时间及住院病死率的趋势。
但分层分析显示NIV对ALI/ARDS的疗效并不明确。
最近NIV治疗54例ALI/ARDS患者的临床研究显示，70%患者应用NIV治疗无效。
逐步回归分析显示，休克、严重低氧血症和代谢性酸中毒是ARDS患者NIV治疗失败的预测指标。
一项RCT研究显示，与标准氧疗比较，XXX虽然在应用第一小时明显改善ALI/ARDS患者的氧合，但不能降低气管插管率，也不能改善患者预后。
可见，ALI/ARDS患者应慎用NIV。
当ARDS患者神志清楚、血活动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试NIV治疗。
Sevransky等建议，在治疗全身性感染激发的ALI/ARDS时，如果预计患者的病情能够在48-72h内减缓，可以考虑应用NIV。
应用NIV可使局部合并免疫按捺的ALI/ARDS患者避免有创机械通气，从而避免呼吸机相关肺炎（VAP）的发生，并大概改善预后。
目前两个小样本RCT研究和一个回忆性研究结果均提醒，因免疫按捺导致的急性低氧性呼吸衰竭患者可以从NIV中获益。
对40名实体器官移植的急性低氧性呼吸衰竭患者的RCT研究显示，与标准氧疗相比，NIV组气管插管率、严重并发症的发生率、入住ICU工夫和ICU病死率明显降低，但住院病死率无差别。
而对52名免疫按捺合并急性低氧性呼吸衰竭患者（主如果血液系统肿瘤）的RCT研究也显示，与常规治疗计划比较，NIV联合常规治疗计划可明显降低气管插管率，并且ICU病死率和住院病死率也明显减低。
对237例机械通气的恶性肿瘤患者进行回忆性分析显示，NIV可以改善预后。
因而，免疫功能低下的患者发生ALI/ARDS，早期可首先试用NIV。
一般认为，ALI/ARDS患者在以下情况时不适宜应用NIV：①神志不清；②血流动力学不稳定；③气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足；④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩；⑤上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；⑥危及生命的低氧血症。
应用NIV治疗ALI/ARDS时应严密监测患者的生命体征及治疗反应。
如NIV 治疗1-2h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NIV。
若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NIV治疗失败，应及时改为有创通气。
推荐看法3：预计病情能够短期减缓的早期ALI/ARDS患者可考虑应用无创机械通气（推荐级别：C级）推荐看法4：合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试用无创机械通气（推荐级别：C级）推荐意见5：应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。