am 周建新 脑损伤患者的肺保护性通气策略
肺保护性通气在治疗创伤性急性肺损伤中的应用
６ｄ 通气模式为 同步间歇指令通气 快 ； 躁不 安 、 烦 发绀 、 部 闻及 湿 哕音 。使 用 Ｐ ｉｐ 气时间为 ３—１ ， 肺 ｈｌ ｓ ｉ ＳＭ Ｐ Ｅ ） 主要 使 用 参 数 ＭＰ０监护 仪监测 脉 搏 、 吸 、 ５ 呼 血压 、 血氧 饱 和 度 ， 并 （Ｉ Ｖ）＋呼气 末 正压 通 气 （ Ｅ Ｐ ，
脉血气分析动脉血氧分压 （ ａ ： 、 氧化碳分压（ ａ Ｏ ） Ｐ ＰＯ ）二 Ｐ Ｃ ： 及 Ｈ值差 异有统计学意义 （ Ｐ＜００ ）胸 片有明 ．５ ， 显变化 ， 血流动力学指标变化差异无统计学意义。结论
伤性急性肺损伤 的治疗 中应用 。
最佳 Ｐ Ｅ Ｅ Ｐ和 小潮气量 的肺保 护性通气在 治疗创
伤性肺损伤中能改善 氧合 ， 理 Ｐ Ｅ 合 Ｅ Ｐ和允许性高碳酸血症 （ ＨＣ 对 血流 动力学指标无明显影响 ， 合在创 Ｐ ） 适 【 关键词 】 机械通气 ； 保护性通气 ； 急性肺损伤； 呼气末正压 【 中图分类号】 Ｒ ６ 【 ５３ 文献标识码】 Ａ 【 文章编 号】 １０－６５ （００ ｌ—ｏ６ ３ ０３－ ３０ ２１）４ ７—ｏ － － －
４例 ， 并休克 ４例 。 合
１３ ２ 机械 通 气治 疗 ．． ８ ４例 分别 于 伤 后 １ — ２ｈ行 其 １例经 口气 管 插 管 ，３ ４ １２ 诊 断 所 有 患 者 均有 外 伤史 ； 胸 痛 、 ． 有 胸 ７ 机械通 气 治疗 ， 中 ４ 呼吸机 为 Ｄ ￣ｅ ｖｔ ２ｄ ｒ ， ｒｇｒ ｉ ｕａ 机械通 Ｅ ａ 闷、 嗽 、 痰 或 痰 中带 血 、 吸 困难 、 吸 频 率 加 例 行气管 切开 ， 咳 咯 呼 呼
ｕ ： 机 械 通 气 （ ｃａｉ ｌＶ ｎｉｔｎ 是 对 各 种 原 有患者均符合 Ａ 诊断标准 Ｊ①有发病 的高危 Ｍｅｈｎｃ ｅｔａｏ ） ａ ｌｉ
肺保护性通气策略新进展
有调查发现13％的ARDS死于呼吸衰竭， 而且绝大多数患者死于肺外器官衰竭或 MODS 。
不合理的机械通气治疗使ARDS向MODS 发展，增加ARDS病死率。
一、呼吸机所致肺损伤的种类
1.肺气压伤 包括由于气道压过高导致的张力性气胸、
纵隔气肿等（统称为肺泡外气体）。 气压伤的发生机制为：肺泡和周围血管间隙的 压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气 肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其 周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。 若脏层胸膜破裂，气体可进入胸腔。最终可形 成肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积 气以及气胸和气腹。气体进入肺循环则引起气 体栓塞。
对于ALI和轻中度ARDS,并非需要严格实 施PHC,但密切实时监测肺力学特征仍然 是很必要的。保证Pplat<30 cmH2O,肺容 积低于肺压力-容积(PV)曲线高位转折点 水平,是防治VILI的关键。
3．PEEP：
PEEP不仅具有肯定的改善肺气体交换功能 作用，而且还是重要的保护性肺通气技术。 ARDS患者存在广泛的肺萎陷及肺水肿等病理 改变，同时正压通气的机械牵拉作用所产生的 “剪切力”在机械通气的容积损伤中也具有重 要作用，因而有效地降低剪切力便成为防止呼 吸机性肺损伤的重要措施。
(3)肺泡和肺间质炎症介质移位:传统的高 潮气量和低PEEP等损伤性通气策略,导致 动物肺泡灌洗液和血浆中TNFα和巨噬细 胞炎症蛋白(MIP)2浓度明显升高.说明气 压伤不仅可引起肺组织局部炎症反应,加 重肺损伤,而且可导致炎症介质向体循环 移位,介导全身性炎症反应,进而引起
MODS.
二、肺保护性通气策略的实施
2、 间断应用高水平PEEP 在容量控制 通气时，间断应用高水平PEEP使气道平 台压增加，也能促进肺泡复张。
周建新-脑损伤患者的液体管理
脱水－减轻水肿 降低ICP 改善血液流变学 高渗状态－肾损害 全身脱水－灌注不足 打开BBB－“反跳现象” 肺水肿
弊
甘露醇的应用原则
ICP指导下应用
20~25mmHg 2(Na++K+)+GLU+BUN 0.25~0.5g/kg q4~6h
血清渗透压<320mOsm/L
伤后96h内液体负平衡与不良转归相关
渗透治疗
渗透治疗－Osmotic Therapy
甘露醇 高渗盐水 甘油 白蛋白＋速尿
Mannitol for acute traumatic brain injury
Cochrane Database Syst Rev 2006
甘露醇的利与弊
脑损伤患者的液体管理
首都医科大学附属北京天坛医院 周建新
颅高压处理的2个原则
Monro-Kellie principle Rosner’s conjecture
Monro-Kellie principle
脑组织：渗透治疗 CSF：引流 血液：过度通气 病理性容积：手术干预
Rosner’s conjecture
治疗
ADH替代 密切监测水电平衡 补水、纠正高钠血症 垂体前叶激素的补充
补水－量、途径和速度
公式1
水不足=0.6×kg×([血Na140]-1)
28岁女性、68kg、血Na 150mmol/L
水不足=0.6×68×([150140]-1)=2.9L
补水量
公式2
肺保护性通气策略
围术期肺保护性通气策略进展引言全世界每年约有2.3亿次大型外科手术。
对许多病人来说，术后恢复可能会因围手术期肺损伤而复杂化。
11%-59%的患者可能会发生术后肺部并发症(PPC)，并导致严重的发病率、死亡率以及增加医疗资源的使用。
围手术期肺损伤最严重的形式，即急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，曾在0.4-3%的外科高危患者中报道过，大大增加术后死亡的风险。
因此，几十年来研究主要致力于探索将围手术期肺损伤的影响降到最低的策略。
在20世纪60年代，研究者发现在全麻下机械通气过程中，超过生理潮气量的肺泡过度膨胀可以逆转低氧血症，恢复肺顺应性。
部分观察结果显示，术中机械通气的管理标准已基本上符合10-15ml/kg 预计体重(PBW)。
一项在重症监护病房(ICU)进行的试验数据表明，低潮气量和中度呼气末正压通气(PEEP)降低了ARDS的死亡率，此结果具有里程碑意义。
尽管这些研究已引起了重症监护病房机械通气模式的转变，但在术中肺保护性通气(IOLPV)的实践中还没有得到麻醉医师协会的广泛接受。
最近的观察性研究表明，高潮气量和低PEEP或无PEEP仍然被广泛使用。
对于无基础肺部疾病的患者只接受一段短暂的机械通气是否需要应用术中肺保护性通气的问题是争论的核心。
更重要的是，PEEP的使用和高碳酸血症耐受性有时与麻醉医生避免血流动力学波动和术后及时成功拔管的目标冲突。
因此，对于用减少罕见合并症影响的策略是否最适合围手术期患者存在合理的担忧。
本综述将简要描述围手术期肺损伤形式，并总结预防肺损伤肺保护策略的最佳证据。
来源和选择标准在2017年12月搜索PubMed (NCBI)，研究围手术期肺保护性通气策略的有效性，并在2018年5月份进行更新。
研究内容包括肺保护性通气的术语和同义词、呼气末正压、低潮气量、肺复张手法和通气方式。
本综述仅限于在拟行外科手术、使用全身麻醉并有具体的肺损伤结果的人群中进行研究。
合理使用MeSH主题词，根据要求提供完整的搜索策略，原始搜索共检索出1446条记录，并在与专题相关的基础上，从精选研究的书目中添加额外的参考资料。
肺保护性通气策略PPT课件
如何判断肺复张是否充分？
最佳氧合 PaO2 + PaCO2 >400(FiO2=1.0)
PaO2/FiO2>400mmHg
两次肺复张后PaO2/FiO2的变化<5％
测定肺复张容积
RM中止的临床指标
动脉收缩压降低到 90 mm Hg或下降30 mm Hg HR增加到140/min，或增加20/min SpO2降低到90%，或降低5%以上 发生心律失常
肺复张的并发症
循环干扰：低血压、低心输出量、 低灌注 肺过度膨胀－气压伤
气胸(不常见)
患者不舒适、人机对抗
肺复张的注意事项
适当的镇静 循环不稳定者慎用 调整容量状态－－充足
根据患者情况选择合适的压力和时间
Thank you for your attention!
Question?
NORMAL
ARDS
Pressure
肺内分流增加
肺泡塌陷：ARDS重力依赖区，炎症或不张区 生理性低氧缩血管反应：障碍
呼吸机相关性肺损伤的因素
气道峰值压力 潮气量 呼气末正压 平均气道压
预防呼吸机相关性肺损伤
小潮气量
限制平台压 压力控制通气
最佳PEEP
维持肺开放(Keep Lung Open) ----最佳PEEP
肺复张是压力依赖性过程
100 Total Lung Capacity [%]
R = 100%
80
R = 81%
R = 93%
60
40 20
R = 22%
1/5 of “Recruitable”
R = 59%
肺保护性通气技术治疗颅脑损伤合并ARDS的研究进展(全文)
肺保护性通气技术治疗颅脑损伤合并ARDS的研究进展重型颅脑损伤（traumaticbraininjury，TBI）病人并发急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）发病率在19%~35%，与TBI的预后不良及病死率增加有关。
早期应用机械通气辅助治疗，对改善病人临床症状与预后都有重要作用。
近年来，肺保护性通气（lungprotectiveventilation，LPV）技术被广泛应用。
由于肺脑之间辩证关系的存在，在进行通气时常顾此失彼，难以达到最佳的平衡点。
如何达到良好的平衡，以提高这类疾病的治疗，是临床关注的重点。
本文就肺保护性通气技术治疗颅脑损伤合并ARDS的研究进展进行综述。
1.TBI合并ARDS的诊断ARDS是指由多种因素导致的急性弥漫性肺损伤和进行性急性呼吸衰竭。
根据最新的柏林定义：1周内新发的或有进展的呼吸系统症状；胸部影像学表现为双侧浸润阴影；不能用心力衰竭及液体负荷过重解释的肺水肿；低氧血症[PaCO2/FiO2≤300，且呼吸末正压通气（positiveendexpiratorypressure，PEEP）或持续气道正压通气（continuouspositiveairwaypressure，CPAP）≥5cmH2O）]，即可诊断ARDS。
柏林定义解决了先前定义的局限性，但某些方面的可靠性仍存争议。
目前认为大多数TBI合并急性肺损伤早期，病人常伴有吸入性肺炎及神经源性肺水肿，进而出现呼吸急促、心动过速等缺氧症状，并很快出现呼吸恶化。
因此，TBI病人若严格采用柏林定义标准诊断ARDS，大多数病人已处于ARDS进展期或终末期，常导致较差的预后结果。
一般临床经验认为，重型TBI病人处于意识障碍或昏迷状态，肺部听诊可闻及痰鸣音、湿啰音等呼吸道梗阻或通气不良表现，呼吸频率加快（≥30次/min），PaO22.LPV技术在TBI合并ARDS中的应用2.1LPV技术概述LPV技术是在保证机体氧合和氧供的前提下，防止肺泡扩张和塌陷过度，减少呼吸机相关性肺损伤的发生的通气技术。
肺保护性通气策略对腹腔镜下老年手术患者术后认知功能的影响
素的给药剂量,以减低其抑制儿童生长的不良反应㊂ 综上所述,低剂量和中剂量吸入糖皮质激素对支气管哮喘患儿的身高㊁体重及骨发育影响较小,但高剂量吸入糖皮质激素对其影响较大㊂临床在诊疗过程中,应当更加重视高剂量吸入糖皮质激素治疗可能对患儿生长产生不良影响的因素㊂鉴于本次研究受到纳入对象数量及随访时间限制,研究结论还有待于大样本,多中心的前瞻性研究予以验证㊂4 参考文献[1] 顾秀明,董 蔚,严华杰,等.呼出气一氧化氮在4~9岁支气管哮喘儿童诊断及治疗中的价值[J].中国初级卫生保健,2018,32(7):91-92,95.[2] 黄传君,张永莲,陈方方,等.布地奈德对支气管哮喘小鼠气道重塑及其相关炎性介质表达的影响[J].中华结核和呼吸杂志,2017,40(3):231-233.[3] 中华医学会儿科学分会儿童用药委员会,中华医学会儿科学分会免疫学组,‘中华儿科杂志“编辑委员会.糖皮质激素在儿童风湿病中应用专家共识(上)[J].中华儿科杂志, 2018,56(3):166-173.[4] 中华医学会儿科学分会呼吸学组,‘中华儿科杂志“编辑委员会.儿童支气管哮喘诊断与防治指南(2016年版)[J].中华儿科杂志,2016,54(3):167-181.[5] 何 君,左艳芳,刘宝环,等.护理干预对小儿哮喘急性发作期氧气驱动雾化疗效分析[J].中华肺部疾病杂志(电子版),2018,11(3):336-338.[6] 沈华浩,杜旭菲,应颂敏.新版中国支气管哮喘防治指南与全球支气管哮喘防治创议的异同[J].中华结核和呼吸杂志,2018,41(3):166-168.[7] 郅春艳.不同剂量布地奈德联合孟鲁斯特钠治疗儿童咳嗽变异性哮喘的效果分析[J].山西职工医学院学报,2019, 29(3):81-83.[8] LEROY V,BAUDOUIN V,ALBERTI C,et al.Growthin boys with idiopathic nephrotic syndrome on long-termcyclosporin and steroid treatment[J].Pediatr Nephrol,2009,24(12):2393-2400.[9] 吴华杰,丁翠玲,石曌玲,等.低剂量吸入性糖皮质激素对轻中度哮喘儿童身高的影响[J].发育医学电子杂志,2017, 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老龄化人口的增多,需要手术治疗的患者就增多,采用腹腔镜治疗的患者在围术期具有创伤损害小㊁失血少㊁术后不良反应少㊁康复快等优点㊂由于老年人的各项生理功能指标及肺部解剖学一些方面存在退行性改变,围术期长时间人工气腹手术对患者生理功能影响干扰较大,容易对脑组织氧供需平衡造成影响[1]㊂老年患者术中在这种人工高气压及高二氧化碳浓度腹腔条件影响下,其呼吸系统将会受到较为严重的干扰,呼吸道的阻力增加,肺的功能残气量也将随之减少,肺的顺应性也将改变,影响肺通气与血流比例,导致患者的血气电解质各项指标出现紊乱,影响患者围术期麻醉过程管理的难度,很有可能增加患者出现术后认知功能障碍发生的概率[2]㊂该研究拟探讨小潮气量肺通气合并低水平呼吸末正压通气手术过程中结合脑氧饱和度连续监测对老年患者围术期中的脑代谢及术后认知功能的影响㊂1 资料与方法1.1 研究对象:该研究已获得我院伦理委员会批准,入组的患者取得患者及亲属的同意,选择我院择期行腹腔镜胃肠手术老年患者进行研究,其入选和排除标准具体如下㊂1.1.1 入选条件:老年患者术前评为ASA评为Ⅰ~Ⅱ级,心功能评级Ⅰ~Ⅱ级,患者或家属对本研究内容和意义有知情权并签署了知情同意书㊂患者手术部位为胃或肠,患者既往无重要脏器损害,无重大基础疾病,能与医师正常沟通㊂1.1.2 排除标准:既往有精神病史,有视㊁听觉功能异常,近来使用镇静剂㊁抗焦虑药物,有药物依赖㊁免疫功能缺陷,肝功能异常㊁肥胖,患者存在潜在较大麻醉以及手术风险,有呼吸系统慢性疾病㊂1.2 分组及麻醉方法:对入组所有患者随机分为两组,保护性通气组和传统机械通气组,每组38例,共76例㊂患者入手室后对其常规监测心电图(ECG)㊁二氧化碳分压(PaCO2)㊁血氧饱和度(SpO2)㊁心率(HR)㊁脑氧饱和度(rSO2),桡动脉局部麻醉下穿刺测有创血压,术中记录患者平均动脉压(MAP)数值㊂麻醉诱导:咪达唑仑0.1mg/kg,舒芬太尼0.5μg/kg,依托咪酯0.3mg/kg,顺苯磺酸阿曲库铵(0.25mg/kg),麻醉术中维持管理:持续对患者靶控输注丙泊酚浓度为1.5~ 2.0μg/ml,静脉输注瑞芬太尼0.25~0.3μg/(kg㊃min),顺苯磺酸阿曲库铵1~2μg/(kg㊃min)㊂维持麻醉深度使患者BIS在45~55区间㊂1.3 麻醉机参数:保持性通气组:Vt(6ml/kg)㊁呼吸频率(RR)(16次/min)㊁I∶E(1∶2),呼气末正压(PEEP)为5cm H2O(1cm H2O=0.098kPa);传统机械通气组:Vt(9ml/kg)㊁RR(12次/min)㊁I∶E(1∶2),不使用PEEP,两组患者术中根据情况RR,维持呼气末二氧化碳分压(PETCO2)35~ 45mm Hg(1mm Hg=0.1333kPa)㊂两组患者术后均行自控静脉镇痛,维持患者术后疼痛评分≤3分(0分无痛,10分为剧痛)㊂1.4 术中观察指标:两组患者记录各时点气道峰压(Ppeak)㊁PaCO2㊁MAP㊁动脉血氧分压(PaO2)数值,所有患者术中的失血量㊁液体输入量㊁尿量,记录麻醉时长㊁手术时长㊁术后患者在恢复室清醒自主呼吸恢复时间㊂使用局部rSO2进行连续监测,采集数据统计结果取平均值㊂1.5 统计学分析:采用SPSS18.0统计软件进行数据分析㊂以均数±标准差(x±s)表示,组内数据结果相互比较采用配对t 检验,组间数值比较利用方差分析数据,计数资料以率(%)比较,采用χ2检验㊂以P<0.05为差异有统计学意义㊂2 结果2.1 患者一般情况比较:两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)㊂见表1㊂表1 患者一般情况比较组别例数性别(例)男女年龄(x±s,岁)体重(x±s,kg)受教育年(x±s,年)传统机械通气组38182068.5±4.656.3±3.17.2±1.3保持性通气组38182069.3±4.258.3±3.57.0±1.1 P值0.710.220.630.510.33 2.2 两组患者术中各项指标比较:两组术中出血量㊁液体量,记录麻醉时间㊁手术时间㊁术后自主呼吸恢复时间比较差异无统计学意义(P>0.05)㊂见表2㊂2.3 两组患者各时点Ppeak㊁PaCO2㊁MAP㊁氧饱和度(SaO2)的比较:保持性通气组中Ppeak㊁PaCO2在T1㊁T2㊁T3时与传统机械通气组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)㊂见表3㊂2.4 两组术前1d,术后1d㊁1周各指标比较:见表4㊂表2 两组患者术中各项指标比较(x±s)组别手术时间(min)麻醉时间(min)出血量(ml)液体量(L)尿量(ml)恢复室观察时间(min)传统机械通气组178.8±15.8151.2±10.365.6±10.21.62±0.03246.8±9.235.6±0.3保持性通气组180.8±14.2155.2±10.562.8±10.51.68±0.02256.7±8.636.3±0.2表3 两组患者各时点Ppeak㊁PaCO2㊁MAP㊁SaO2的比较(x±s)组别T0T1T2T3T4 Ppeak(cm H2O)传统机械通气组13.5±3.226.2±2.927.5±3.127.3±2.813.9±3.0保持性通气组13.1±2.722.4±2.422.5±2.223.1±2.113.6±3.1 MAP(mm Hg)传统机械通气组90.4±1.2102.2±1.1100.3±1.298.4±0.790.1±0.9保持性通气组89.5±1.396.5±0.998.2±1.097.3±0.889.2±1.1 SaO2(mm Hg)传统机械通气组96.4±1.398.4±0.799.4±0.299.2±0.398.6±0.2保持性通气组96.1±1.298.5±0.698.3±0.198.7±0.298.4±0.1 PaCO2(mm Hg)传统机械通气组36.3±2.542.5±2.143.5±2.045.1±1.342.5±1.5保持性通气组36.6±2.349.5±2.551.3±2.152.6±1.544.5±1.2表4 两组术前1d,术后1d㊁1周各指标比较(x±s)时间组别MMSE评分(分)rSO2(%)PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)术前1d传统机械通气组28.3±1.377.1±3.380.6±5.335.3±1.1保持性通气组28.1±1.277.3±3.279.3±5.836.2±1.3术后1d传统机械通气组23.2±1.570.6±4.5②74.6±6.1③38.6±2.2④保持性通气组26.3±1.2①75.4±4.275.5±5.234.5±2.1术后1周传统机械通气组24.3±1.671.6±4.3②75.6±5.4③37.6±2.2④保持性通气组27.4±1.5①76.6±4.178.7±5.534.3±2.3 注:术后MMSE评分与传统机械通气组比较,①P<0.05;rSO2与术前比较,②P<0.05;PaO2与术前比较,③P<0.05;PaCO2术后与保持性通气组比较,④P<0.053 讨论老年人术后出现认知功能下降是围术期一种比较常见的神经系统不良反应,大多数与患者的年龄㊁手术创伤㊁药物作用㊁部分脑组织缺血缺氧㊁体外循环手术㊁受教育年限等有密切关系㊂临床以患者的认知能力㊁记忆模糊㊁学习能力以及精神集中等能力的改变㊂近年来大量的基础实验和临床方面探索研究表明,患者年龄,术前存在认知能力缺陷,术中出现的供氧不足㊁循环功能差㊁血压低㊁术后伤口疼痛㊁睡眠不足㊁麻醉药的不良反应等是常见危险因素[3-4]㊂老年患者手术和麻醉维持管理过程中建立以较小潮气量通气,PEEP为策略的保护性肺通气方式,可以明显有效地降低术后患者认知功能障碍的发生率,其可能的原因为患者的PaCO2虽有所升高,但能使患者在呼气末时对肺泡间的压力有缓冲作用,有效防止肺泡通气不足,使机械通气时对肺的损伤降至最低,对改善患者机体组织的氧合,降低术后低氧血症的发生有着明显作用[5]㊂同时,轻度升高的碳酸血症可有效缓解脑血流速度的下降,改善患者PEEP时脑内血流代谢调节能力,有效为脑组织提供更多的氧㊂传统的大潮气量通气时,容易使肺泡通气过度,形成较高的气道峰压(Ppeak),易造成肺泡气压伤,长时间将导致机械通气性肺功能损害,患者术后容易出现呼吸困难的低氧血症,进而脑组织的正常氧供平衡受到影响,术后发生认知功能下降概率就随之增加[6]㊂另外,局部rSO2在围术期是一种对患者无创伤性㊁灵敏度较好以及特异性高的监测手段,通过对脑内组织血流中氧合监测,从而计算得出脑内组织血流局部血红蛋白的氧饱和度[7-8],正常值为55%~75%㊂通常脑内的动脉与静脉血流之比约为15∶85,因此测得的rSO2是反映脑内组织静脉氧饱和度的数值㊂患者大脑中枢神经系统是对缺氧耐受能力极低,也非常敏感,主要是脑内组织对氧的需求量非常高㊂rSO2降低与老年患者术后认知功能碍的发生有关㊂4 参考文献[1] 杨子莹,黄 宁,陈祖博.麻醉诱导期使用肺保护性通气对妇科腔镜手术氧饱和度的影响[J].现代诊断与治疗, 2017,28(1):138-140.[2] 吕晓春,赵恩宽,邢陆祥.肺保护性通气策略在老年慢性阻塞性肺疾病患者手术中的应用[J].中国医刊,2017,52(2):104-106.[3] 李 榕,李 勇,李冰冰.肺保护性通气策略对长时间腹腔镜手术老年患者呼吸功能的影响[J].贵州医药,2017,41 (5):483-485.[4] 黄壮荣,章海波,祝曙光,等.保护性(单)肺通气在肺癌麻醉中的应用[J].广东医学,2017,38(15):2353-2354, 2358.[5] 张学琴.泌尿外科腔镜手术对老年人肺功能的影响及肺保护性通气策略的应用[J].中国妇幼健康研究,2017,28 (2):100-101.[6] 谭义文,田 毅,魏 晓,等.肺保护性通气可减轻轻中度慢性阻塞性肺疾病老年患者围术期肺部感染[J].临床麻醉学杂志,2017,33(7):660-663.[7] 蔡恒宇,郜红艳.肺保护性通气策略在妇科腹腔镜手术中应用的临床观察[J].实用妇产科杂志,2017,33(7):534-537.[8] 高德鸿.小潮气量肺保护性通气对老年合并肺功能不全胃肠手术患者术后转归的影响[J].河北医学,2018,24 (2):215-221.[收稿日期:2019-10-23 编校:陈 伟/郑英善]。
肺保护性通气策略
肺保护性通气策略随着对机械通气的深入研究,一些治疗观念也在发生转变,通气模式不断更新,肺保护性通气策略也越来越受到重视ALI 实施机械通气, 除了要保证基本的氧合和通气需求, 还应尽量避免VILI的发生。
针对VILI 的发生机制, 相应的肺保护性通气策略应达到以下两点: ①应使更多肺泡维持在开放状态(维持一定呼气末肺容积水平) , 以减少肺萎陷伤, 其实质是呼气末正压(PEEP) 的调节。
②在PEEP 确定后, 为了避免吸气末肺容积过高, 就必须对潮气量进行限制, 使吸气末肺容积和压力不超过某一水平, 以减少容积伤和气压伤。
,,,～3, 容积Pdeflex描记(Low flow对病人, 且不长吸气时间获得) 持续对肺充气。
由于流速低, 气道阻力的影响较小, 描记的P —V 曲线近似大注射器法描记的静态P —V 曲线, 有很好的一致性, 并且重复性也很好, 无需将病人与呼吸机断开,一次完成, 目前认为这种方法具有较好的应用前景。
描记和应用P —V 曲线需注意以下几个方面:①P —V曲线具有个体差异, 并随着病情的变化而变化, 应动态监测; ②部分病人找不到Pinflex 或范围较大; ③最佳PEEP 在不同区域的大小不同, 故最佳PEEP 是一平均值, 相对于大多数肺泡而言为最佳;④实际应用中, 可通过是否达到最佳氧合状态, 最大氧运输量(DO2 ) , 最低肺血管阻力, 最低Qs/ QT 等多个指标对PEEP 的调定进行综合评价。
大多数病人可按经验给予0.78～1.18 kPa (8～12 cmH2O) , 一般从低水平开始, 逐渐上调, 待病情好转, 再逐渐下调，PEEP 值的调节改进:近年来有学者结合胸片和CT 对ALI 的肺形态学进行研究, 结合P —V 曲线, 对PEEP 的调节进行了改进, 即结合肺形态学、P —V 曲线和不同水平PEEP时的氧合变化进行调节。
根据胸片, ALI 肺形态可分为两大类, 一类是渗出性病变以双下肺为主, 上肺区肺泡相对正常, 其P —V 曲线的斜率较正常下降较少呼吸系统顺应性降低较小) , 低位拐点位置较低或者不明显。
【优秀文档】肺保护性通气策略PptPPT
repeat recruitment maneuver
呼吸机相关肺损伤（VILI)
允许性高碳酸血症：pH值>7.
常用方法：PIP 40 cm H2O 30”-2’，后给予最佳PEEP维持肺泡处于复张状态
非心脏手术后肺部并发症发生率2.
from 25 cm H2O, decrease by 2 cm H2O, each level for 4 min,-- PaO2 +PaCO2 ＜380 mm Hg.
大潮气量会出现呼吸机诱发肺损伤（VILI),而低潮气量6 ml/ kg配合肺复张手法与适当的PEEP可有效预防与治疗肺不张
肺复张手法---并发症
Biochemical Injury
Am J Respir Crit Care Med 1998;157:294-323
预防VILI通气策略
小潮气量：
压力控制通气模式， PIP ≤ 35 cmH2O,PPLAT ≤ 30 cmH2O
肺复张手法
间断应用较高气道压膨肺后给予一个适当的压 力维持肺泡处于开放状态.
肺保护性通气策略Ppt
背景
麻醉医生工作包括：各种肺的管理（健康—ALI/ARDS） 机械通气：对健康肺给予非生理通气（较大潮气量）会引
起呼吸机相关肺损伤（VILI），即使给予保护性通气也可 能会引起亚临床的VILI 非心脏手术后肺部并发症发生率2.7% 肺部并发症：增加死亡率、治疗费用与住院时间 恰当的管理可预防或减轻VILI
normal
5 min of
20 min of
lungs
允许性高碳酸血症：pH值>7.
45 cm H2O
45 cm H2O
PEEP、 Pplat≤30
肺保护性通气策略新进展课件
然而，神经调节通气策略仍处于研究阶段，其长期效果和安全性仍需进一步评估。
液体通气策略
液体通气策略是一种使用液体介质进行通气的方法。它通过将液态气体 与液态氧气混合，然后通过呼吸机送入肺部，以提供氧气并排出二氧化 碳。
液体通气策略的优点在于能够减少机械通气对肺组织的损伤，并改善氧 合和通气效果。
提高患者生存率
通过改善氧合和通气功能，降低患者病死率，提高生存率。
缩短机械通气时间
通过优化通气参数，尽早撤离呼吸机，缩短患者机械通气时间，减 少并发症。
当前存在的问题与不足
缺乏统一标准
目前肺保护性通气策略尚 未形成统一的标准，不同 医疗机构和医生在实施过 程中存在差异。
缺乏长期随访数据
目前关于肺保护性通气策 略的研究多为短期观察， 缺乏对患者长期生存和预 后的评估数据。
当前阶段
目前，肺保护性通气策略 已经成为呼吸衰竭治疗的 重要手段，广泛应用于临 床实践。
临床应用与效果
应用范围
肺保护性通气策略适用于各种原因引起的呼吸衰竭患者，特别是对于重症肺炎、慢性阻塞 性肺疾病（COPD）急性加重期、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等患者。
参数调整
根据患者具体情况，调整呼吸机参数，如潮气量、呼吸频率、吸氧浓度等，以达到最佳通 气效果。
系统评价与Meta分析有助于了解肺保 护性通气策略在不同研究中的效果和 安全性，为临床实践提供更有力的证 据支持。
04
未来研究方向与挑战
基础研究与临床应用的衔接
基础研究
目前肺保护性通气策略的基础研究主要集中在动物模型上，但动物模型与人类 生理机制存在差异，需要进一步探索更接近人类的动物模型或细胞模型。
am 周建新 脑损伤患者的肺保护性通气策略
首都医科大学附属北京天坛医院 周建新
脑损伤患者急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征流行病学
%
35% 30%
ARDS ALI
25%
20%
15%
10%
5%
0%
Piek
19B9r2atton
19G97ruber
19H9o8lland
200K3ahn
20M06ascia
20M07ascia
意义
CooperKP, et al. J Neurosurg 1985
Starling 阻力模型
Luce JM, et al. J Appl Physiol 1982
Schematic illustration of intracranial space during raised intracranial pressure (Pic). Arrows indicate site of proposed Starling resistor or vascular waterfall effect. Here, mean arterial pressure (Pa) is greater than Pic, which is greater than sagittal sinus pressure (Pss). Cerebral venous pressure (Pcv) cannot fall below Pic, and thus flow is dependent on Pa-Pic and independent of small changes in Pss.
不推荐常规预防应用过度通气 (PaCO2≤25 mmH) (Level II) 过度通气是紧急降低颅压的辅助手段 (Level III) 伤后24小时内避免应用过度通气 (Level III) 长时间 (>4小时)应用过度通气时，应监测SjO2 或 PbrO2 (Level III)
肺保护性通气策略联合肺复张对全身麻醉开腹手术患者术后肺功能的影响重点
新生儿呼吸机相关性脑损伤与保护性通气策略(全文)
新生儿呼吸机相关性脑损伤与保护性通气策略（全文）随着机械通气（mechanical ventilation，MV）技术在新生儿重症监护病房（neonatal intensive care unit,NICU）的广泛应用和日益精湛，患有呼吸系统疾病的新生儿存活率逐年提高，预后明显改善。
近年来，有关呼吸机相关性脑损伤(ventilator associated brain injury)的报道逐渐增加，成为新生儿期死亡和儿童期神经系统后遗症的重要原因之一。
本文将对新生儿呼吸机相关性脑损伤的发生机制、高危因素及脑保护性通气策略等方面的研究进展进行综述。
1 与呼吸机相关性脑损伤相关的高危因素1.1 呼吸机因素机械通气是治疗呼吸衰竭的重要手段，其基本目的是促进有效的通气和气体交换，包括CO2 的及时排出和O2 的充分摄入，使血气分析结果维持在目标值范围。
但呼吸机参数调节不当可产生多种病理生理改变而导致脑损伤，如未能及时纠正低氧血症可导致缺血缺氧性脑损伤；通气不足可导致高碳酸血症，使得脑血管扩张，血流灌注增加，易发生颅内出血；过度通气易引起低碳酸血症，新生儿，尤其是早产儿可出现局部脑血管痉挛，脑血流量显著减少，导致脑缺血缺氧，发生脑梗塞、脑白质软化（Periventricular leukomalacia,PVL）[1]。
在患儿原发疾病基础上，机械通气应用不当还可造成对心血管功能的影响，导致血流动力学异常改变，从而引起心输出量减少，甚至低血压、休克、心力衰竭等，发生脑血流灌注不良，也可导致血压波动而引起脑损伤。
1.2 患儿因素新生儿特别是早产儿具有脑发育不成熟、脑血管脆弱等解剖生理特点，脑血管自主调节功能不完善，对缺血缺氧的耐受能力差[2]。
加之其肺发育不成熟，肺表面活性物质（pulmonary surfactant,PS）缺乏，或因肺部炎症反应而引起肺表面活性物质失活等，可因呼吸机参数过高导致呼吸机相关性肺损伤的发生。
肺保护性通气策略预防肺萎陷的应用进展
肺保护性通气策略预防肺萎陷的应用进展作者：郭丰晓张如意赵文香来源：《中国医学创新》2022年第30期【摘要】肺萎陷是围手术期最常见的肺部并发症之一，它不仅增加低氧血症发生的风险，还会形成其他肺部并发症的病理生理学基础。
作为围手术期肺保护的重要举措，肺保护性通气策略（LPVS）在预防肺萎陷、改善患者预后中起着重要的作用，其策略主要包括小潮气量、个体化适度呼气末正压、间断肺复张和低吸入氧浓度。
本文就LPVS在预防肺萎陷的研究进展做一综述，为临床实践提供参考依据。
【关键词】肺萎陷机械通气肺保护性通气策略Application Progress of Lung Protective Ventilation Strategy in Preventing Lung Collapse/GUO Fengxiao， ZHANG Ruyi， ZHAO Wenxiang. //Medical Innovation of China， 2022， 19（30）： -173[Abstract] Pulmonary collapse is one of the most common pulmonary complications during perioperative period. It not only increases the risk of hypoxemia， but also forms the pathophysiological basis of other pulmonary complications. As an important measure of perioperative lung protection， lung protective ventilation strategy （LPVS） plays an important role in preventing lung collapse and improving the prognosis of patients. Its strategies mainly include low tidal volume， individualized moderate positive end expiratory pressure， intermittent lung recruitment and low inhaled oxygen concentration. This paper reviews the research progress of LPVS in preventing lung collapse， so as to provide reference for clinical practice.[Key words] Lung collapse Mechanical ventilation Lung protective ventilation strategyFirst-author’s address： Affiliated Hospital of Binzhou Medical College， Binzhou 256600，Chinadoi：10.3969/j.issn.1674-4985.2022.30.041在接受全身麻醉的患者中，大约90%的患者会出现肺萎陷[1]，可在手术期间和手术后引起不同程度的气体交换和呼吸力学障碍。
开胸术中保护性肺通气策略研究进展
开胸术中保护性肺通气策略研究进展
张丽丽;张野;李云
【期刊名称】《安徽医学》
【年(卷),期】2017(038)003
【摘要】术后发生肺损伤严重影响患者预后,meta分析发现术后发生肺损伤的患者滞留ICU由1 d延长到8 d,病死率增加19.00%,腹部手术为12.20%,而开胸术后可达26.50%[1]。
术后肺损伤的发生不仅与患者术前肺部情况、手术操作及术中输血输液有关,也与术中通气模式有关。
保护性肺通气（protective lung ventilation,PLV）越来越受到关注,
【总页数】3页(P382-384)
【作者】张丽丽;张野;李云
【作者单位】230601 合肥安徽医科大学第二附属医院麻醉科;230601 合肥安徽医科大学第二附属医院麻醉科;230601 合肥安徽医科大学第二附属医院麻醉科【正文语种】中文
【相关文献】
1.保护性肺通气策略对开胸患者氧化应激及术后肺部并发症的影响
2.保护性肺通气模式在开胸手术中的临床应用
3.静态压力-容量曲线指导个体化保护性肺通气在老年患者开胸手术中的作用
4.保护性肺通气策略在全身麻醉下俯卧位脊柱外科手术中的应用
5.麻醉镇痛管理在实验猪开胸心梗造模手术中的研究进展
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保护性肺通气的研究与应用
保护性肺通气的研究与应用
高志刚;刘群
【期刊名称】《医学综述》
【年(卷),期】2004(010)010
【摘要】保护性肺通气，或称肺保护性通气(Lung protective ventilation LPV)，是近几年来在针对急性肺损伤(Acute lung inj ury ALI)、急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome，ARDS)和其他原因导致的呼吸衰竭的治疗中产生的机械通气新策略。
顾名思义是指在进行机械通气支持的同时，保护肺组织免受机械通气性肺损伤。
保护性肺通气策略的应用，使上述疾病的治疗效果显著提高。
【总页数】3页(P618-620)
【作者】高志刚;刘群
【作者单位】天津市第四医院,天津,300222;天津市第四医院,天津,300222
【正文语种】中文
【中图分类】R568.3
【相关文献】
1.观察保护性肺通气序贯肺复张(RM)治疗重症急性胰腺炎(SAP)并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床疗效 [J], 玄永哲
2.保护性肺通气对电视胸腔镜外科手术患者术后谵妄和恢复的影响 [J], 赵艳; 陈立建; 王恒; 谢秀秀; 顾尔伟
3.为接受胸腔镜根治手术的食管癌患者采取保护性肺通气措施对其肺功能的影响
[J], 王珏
4.保护性肺通气在胸腔镜食管癌手术患者单肺通气中临床应用研究 [J], 梁礼权;焦燕琴
5.深肌松联合保护性肺通气对腹腔镜手术老年患者术后肺部并发症的影响 [J], 聂洋洋;叶林阳;王庆祥;蔡东妙;洪甲庚
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首都医科大学附属北京天坛医院 周建新
脑损伤患者急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征流行病学
%
35% 30%
ARDS ALI
25%
20%
15%
10%
5%
0%
Piek
19B9r2atton
19G97ruber
19H9o8lland
200K3ahn
20M06ascia
20M07ascia
脑损伤患者的过度通气
Mannitol Hyperventilation CSF drainage Barbiturates anesthesia Steroids hypothermia ICP monitoring
EU 1996 (no.ICU=35)
100% 89% 69% 69% 14% 20% Routine-57%
2S0o0l00M1 iller
200Z2yguWna2rt0e0n5bery
2006 Salim
2007
Studies
Mascia L. Neurocritical care. 2009.
脑损伤与肺损伤的交互作用
脑损伤
继发损害
1次打击
儿茶酚胺大量分泌
最低VT=6 mL/kg of PBW 最低VT=8 mL/kg of PBW + 最低Pplat=30 cmH2O
VT (ml/kg PBW) pH PaCO2
Day1 Day3 Day7
Day1 Day3 Day7
Day1 Day3 Day7
LPV (n=51)
7.3 ± 1.5 6.8 ± 1.6 6.8 ± 1.7 7.41 ± 0.08 7.43 ± 0.07 7.42 ± 0.08 38 ± 8
肺血管内静水压升高
肺毛细血管通透性↑
炎症反应
中性粒细胞和巨噬细胞活化
II 型细胞结构破坏
二次打击
过度通气-PaCO2↑
PEEP不足-PaO2↓
Mascia L. Neurocritical care 2009.
ALI/ARDS/VILI
肺保护性通气策略
Molondy ED, et al. Br J Anaesth 2004.
9.6±1.4 10.6±1.5
12.4±1.6 15.2±5.1
16.8±3.6 22±3.5
52±15
45±8
365±95 150±36
<.001 <.001 <.001 <.001 <.001
独立危险因素
低 PaO2/FiO2 (OR 0.98, 95% CI 0.98-0.99) 高 VT (OR 5.4, 95% CI 1.54-19.24) 快 RR (OR 1.8, 95% CI 1.13-2.86)
.01 .07 .24 .08 .43 .74
死亡的独立危险因素
VT和脑灌注间的权衡
第1步
改善CO2清除: 移除不必要的死腔、改善人机协调、检查管道通畅度 改善呼吸系统顺应性: 引流胸腔积液
若PaCO2维持在较高水平
100 ml 100 ml 100 ml
小潮气量/限制气道压
200 ml 呼10气0末m正l压
0 ml
肺保护性通气策略
Molondy ED, et al. Br J Anaesth 2004.
100 ml 100 ml 100 ml
小潮气量/限制气道压
200 ml 呼10气0末m正l压
0肺m复张l
100 ml 100 ml 100 ml
200 ml 100 ml
0 ml
肺保护性通气策略
Molondy ED, et al. Br J Anaesth 2004.
100 ml 100 ml 100 ml
小潮气量/限制气道压
200 ml 100 ml
0 ml
肺保护性通气策略
Molondy ED, et al. Br J Anaesth 2004.
37 ± 7 40 ± 8
Not LPV (n=119)
10.0 ± 1.2 9.8 ± 1.2 9.8 ± 1.2 7.44 ± 0.05 7.45 ± 0.04 7.45 ± 0.06
36±6 37±7 39±7
Kahn JM, et al. CCM 2006
P
<.001 <.001 <.001
重度脑损伤患者应用高潮气量与ALI相关
重度脑损伤患者发生ALI的独立危险因素包括低 PaO2/FiO2、高潮气量和RR 对于这类患者，应在控制PaCO2的同时兼顾肺保护性通气
ARDS network study, 2000
SAH患者应用LPV
教学医院的回顾性研究 620例SAH患者, 170例 (27%)符合ALI诊断标准 接受LPV
不推荐常规预防应用过度通气 (PaCO2≤25 mmH) (Level II) 过度通气是紧急降低颅压的辅助手段 (Level III) 伤后24小时内避免应用过度通气 (Level III) 长时间 (>4小时)应用过度通气时，应监测SjO2 或 PbrO2 (Level III)
重度脑损伤患者应用高潮气量与ALI相关
Baseline
no ALI
ALI
9.5±1.0 10.4±1.1
12.7±1.3 14.2±2.1
16.7±3.2 20.2±3.8
49.4±12.1 45.4±10.2
371±88 263±76
.001 .0006 .0003
.30 .0001
After onset of ALI
no ALI
ALI
Matta B, et al. Crit Care Med 1996. Ghajar J, et al. Crit Care Med 1995.
US 1995 (no.ICU=261)
83% 83% 44% 33% 64%
-Over 50%-57%
重度TBI指南 (AANS, 3rd Edition, 2007)
多中心前瞻性研究
欧洲4家医院 (意大利、西班牙和英国)
目的为寻找预测ALI的危险因素 86 例重度脑损伤患者 (TBI和SAH)
GCS<9, 年龄>18
Mascia L, et al. Crit Care Med .
重度脑损伤患者应用高潮气量与ALI相关
MV parameters
VT/PBW,ml/kg RR, min-1 Pplat, cmH2O Cst,rs, ml/cmH2O PaO2/FiO2